Acidente Vascular Encefálico (AVE) / Acidente Vascular Cerebral (AVC) - @biaresumosdafisio

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Acidente Vascular 
Encefálico (Ave) 
DEFINIÇÃO: também conhecido como acidente vascular 
cerebral (AVC) ou derrame. É uma alteração no 
fornecimento de sangue para o encéfalo, provocando 
uma interrupção no suprimento de O² e nutrientes, 
causando danos ao tecido cerebral (Aguiar LR, 2015). 
 
EPIDEMIOLOGIA: segundo os dados encontrados no 
DATASUS, o AVE representa a primeira causa de morte 
(relacionadas ao sistema vascular) e incapacidade no 
Brasil. O número de internações ultrapassa 225 mil e a 
mortalidade atinge 88 mil pessoas anualmente. Além 
disso, os dados mostram que o AVE é pouco mais comum 
em homens e que 90% das mortes ocorrem em 
indivíduos com mais de 50 anos de idade. Com relação ao 
retorno desses indivíduos às suas atividades laborais, 
temos a informação de que 70% não retornam. 
 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA: 
→ AVE ISQUÊMICO (AVEi): 
✓ É o mais comum, ocorrendo entre 80 a 90% dos 
casos. 
✓ Se dá através da obstrução dos vasos 
sanguíneos cerebrais, ocorrendo uma isquemia, 
levando à necrose da região afetada. A causa 
dessa obstrução, normalmente, está relacionada 
a trombos/coágulos ou êmbolos. 
✓ AVE LACUNAR: trata-se de um pequeno AVE 
isquêmico profundo que envolve um ramo 
penetrante e não o ramo principal da artéria. O 
quadro clínico pode ser menos grave. 
✓ ZONA DE PENUMBRA OU EDEMA CITOTÓXICO: é 
o edema que se forma em volta da região 
cerebral onde ocorreu a isquemia. Esta área é 
alvo para vários agentes neuroprotetores de 
emergência. 
 
✓ Os exames de imagem do AVEi apresentam 
hipodensidade. 
 
✓ ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT): é um 
episódio em que a obstrução dos vasos 
sanguíneos encefálicos ocorre, porém se desfaz 
em menos de 1h. Apesar de não haver evidências 
de morte neuronal, pacientes que tiveram AIT, 
têm grandes chances de apresentar um AVE 
posteriormente. 
→ AVE HEMORRÁGICO (AVEh): 
✓ Tende a ser mais letal do que o AVE isquêmico. 
✓ As paredes dos vasos cerebrais se rompem, 
extravasando o sangue, que passa a circular 
pelas regiões proximais. Tal rompimento pode 
ocorrer em decorrência de picos hipertensivos 
ou aneurismas (dilatação das paredes dos vasos, 
que torna as suas paredes mais frágeis). 
✓ Os exames de imagem do AVEh apresentam 
hiperdensidade. 
 
ANATOMIA VASCULAR: as artérias que formam o 
polígono de Willis vascularizam o tecido encefálico. E é 
esse o circuito arterial que está envolvido no AVE. 
 
 
TIPOS DE COMPROMETIMENTOS DE ACORDO A QUAL 
ARTÉRIA CEREBRAL FOI AFETADA PELO AVE: 
Normalmente, as manifestações clínicas decorrentes do 
AVE são contralaterais à lesão. 
→ ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA: é a mais calibrosa e a 
mais afetada pelo AVE. Lesões nessa artéria 
ocasionam comprometimentos, principalmente, dos 
MMSS e da face. Exemplos: hemiplegia (perda total 
da força muscular) ou hemiparesia (redução da força 
muscular), hemianestesia (redução ou perda total da 
sensibilidade), paralisia facial e afasia (distúrbio na 
linguagem) de broca (não tem uma boa fluência, mas 
compreende o que é dito para ele (a). Repete as 
palavras e tem dificuldade para nomear objetos) e 
de wernicke (apresenta um discurso fluente, mas 
tem a compreensão comprometida. Repete as 
palavras e tem dificuldade para nomear objetos). 
 
→ ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR: lesões nessa artéria 
comprometem mais os MMII (predomínio crural). 
Exemplos: hemiplegia e hemianestesia crural, retorno 
do reflexo de preensão, alterações 
comportamentais do tipo frontal (dificuldade de 
socialização, memória, autoestima, etc), afasia 
transcortical. 
→ ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR: lesões nessa 
artéria podem provocar sintomas como hemianopsia 
(perda total ou redução de um dos campos visuais), 
alexia sem agrafia (dificuldade de ler, mas continua 
escrevendo); síndromes talâmicas (pacientes que 
sentem muita dor pós comprometimento do tálamo); 
hipoacusia (perda parcial ou total da acuidade 
auditiva). Além de, raramente, afasia, hemiplegia ou 
hemiparesia e hemianestesia. 
→ ARTÉRIA VERTEBROBASILAR: nesse caso, a 
apresentação clínica não é contralateral. Quando há 
envolvimento do cerebelo: dismetria (incapacidade de 
direcionar ou limitar adequadamente os movimentos), 
ataxia (perda do controle muscular durante 
movimentos voluntários, como andar ou pegar 
objetos.), nistagmo (movimentos involuntários dos 
olhos, ou seja, os olhos fazem movimentos 
repetitivos, não controlados). Quando há envolvimento 
do bulbo: disartria (dificuldade na fala associada ao 
comprometimento de músculos faciais) e disfagia 
(comprometimento na deglutição). Quando há 
comprometimento do trato córtico-espinhal em 
qualquer nível: hemiparesia ou tetraparesia e 
envolvimento de nervos cranianos. 
 
FATORES DE RISCO DO AVE: 
→ TRATÁVEIS: hipertensão arterial, cardiopatias, 
dislipidemias, tabagismo, sedentarismo, alcoolismo, uso 
de drogas, estresse, diabetes, hemopatias (ex.: 
anemia falciforme), histórico de AIT, vasculite, 
obesidade, etc. 
→ NÃO TRATÁVEIS: idade, sexo, raça. 
SINAIS E SINTOMAS DO MOMENTO DO AVE: perda da 
visão, dificuldades na fala, fraqueza facial (“boca torta”), 
fraqueza nos MMSS e MMII e dor de cabeça muito forte 
(nos casos de AVE hemorrágico). 
 
FASES DO AVE: 
→ HIPERAGUDA: primeiras 24h. 
→ AGUDA: 2 ao 7° dia. 
→ SUB AGUDA INICIAL: 8° dia aos 3 meses. 
→ SUB AGUDA TARDIA: 3 aos 6 meses. 
→ CRÔNICA: acima de 6 meses. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS/FUNCIONAIS PÓS AVE: 
→ PARALISIA FACIAL CENTRAL 
 
→ Tendência em transferir o peso para o lado não 
afetado. 
 
→ Escápula rodada para baixo e úmero deslizado para 
baixo, decorrente de fraqueza muscular. Ocasiona 
muita dor e até luxação. 
 
→ Adução e rotação interna do úmero / flexão de 
cotovelo / pronação do antebraço / flexão de punho 
e dedos. 
 
→ ESPASTICIDADE (SINAL DE CANIVETE): a 
espasticidade é o aumento do tônus muscular. 
Hipertonia elástica. Como acontece a hipertonia? As 
vias descendentes corticais modulam a hiperatividade 
das informações medulares. Entretanto, nas lesões, 
as estruturas supra segmentares não conseguem 
inibir a atividade reflexa da medula, ocasionando a 
hipersensibilidade aos estímulos somatossensoriais, o 
que leva a hipertonia. 
 
OBS.: é comum que, inicialmente, nas fases agudas, o 
paciente apresente hipotonia e não hipertonia. 
→ SINAL DE BABINSKI: refere-se ao sinal do reflexo 
plantar patológico, quando há a extensão do hálux (1º 
dedo do pé). A presença do reflexo (extensão do 
hálux) é uma reação normal em crianças até 1 ano 
de idade. Em adultos indica lesão neurológica. 
 
→ POSTURA DE WERNICKE MANN: 
 
ESCALA DE ASHWORH MODIFICADA: usada para 
quantificar o tônus muscular.