Acidente Vascular Encefálico

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TUTORIA 3 – MÓDULO 3 MILENA BAVARESCO 
 
IRRIGAÇÃO ARTERIAL DO ENCÉFALO 
 
 
 
 
 
 
 
POLÍGONO DE WILLIS 
 
Tutoria 3 
MÓDULO 3 
 
TUTORIA 3 – MÓDULO 3 MILENA BAVARESCO 
 
DISCUTIR O MECANISMO DO AVE 
Objetivo 1 
 
▪ Acidente vascular encefálico é definido por uma lesão 
encefálica secundária a um mecanismo vascular e não 
traumático, caracterizado pela instalação súbita de um 
déficit neurológico, geralmente focal, de rápida 
evolução, com duração maior que 24 horas (ou menor, 
quando leva o paciente à morte). 
 
▪ É conhecido também como acidente vascular cerebral 
(AVC) ou derrame cerebral, mas sua nomenclatura 
mudou para abranger todo o encéfalo, visto que 
estruturas do tronco cerebral, diencéfalo e cerebelo 
também podem sofrer esses eventos vasculares. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
▪ Atualmente, é 2a causa mais comum de óbito no mundo 
(atrás apenas da cardiopatia isquêmica, mostrando a 
predominância dos eventos vasculares como causas de 
morte), e é o distúrbio neurológico mais incapacitante. 
 
▪ No Brasil, é a causa mais frequente de óbito da 
população adulta, e corresponde a grandes gastos 
anuais nos setores de saúde pública – portanto sua 
prevenção é de interesse não só para a saúde, mas para 
a economia nacional. 
 
▪ Os fatores de risco para o AVE podem ser divididos em 
modificáveis (que podem ajudar na prevenção) e não 
modificáveis. 
 
▪ Os AVEs são classificados como isquêmicos (AVEi) ou 
hemorrágicos (AVEh), em relação ao processo 
fisiopatológico subjacente. 
 
▪ Os AVEi são os mais comuns, representando até 85% 
dos casos, e têm como fatores de risco principais a HAS 
e a fibrilação atrial (portanto, fatores de risco 
modificáveis). 
 
▪ Já os AVEh, correspondendo a 15% dos casos, têm como 
principais fatores de risco a HAS, angiopatia amilóide 
(condição comum em pacientes com idade avançada), 
má formações vasculares (MAV) e uso de drogas ilícitas, 
em especial a cocaína (principalmente após as primeiras 
48 horas de uso). 
 
FISIOPATOLOGIA 
AVE ISQUÊMICO 
▪ É causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial 
encefálico, devido, na maioria das vezes, a uma causa 
embólica (trombo proveniente de circulação distante) 
ou, mais raramente, trombótica (o trombo é formado na 
 
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própria artéria envolvida no AVE). Quando não é 
possível determinar a causa do AVE, o denominamos 
AVE criptogênico. 
 
▪ O AVE criptogênico é responsável por grande parte dos 
AVEs. Embora não tenha fisiopatologia esclarecida, 
estudos sugerem que seja decorrente de embolia 
paradoxal através de um forame oval patente no 
coração, ou que seja causado por êmbolos provenientes 
de placas ateromatosas instáveis da aorta ascendente. 
 
▪ Têm, em geral, quadro clínico semelhante aos AVEs 
isquêmicos embólicos! 
 
▪ A interrupção do fluxo sanguíneo subsequente gera 
isquemia, privando neurônios e células gliais de oxigênio 
e glicose, e causando disfunção neuronal (quando o 
fluxo cerebral de oxigênio cai abaixo de 
20ml/100mg/min). 
 
▪ Caso essa não haja reversão dessa situação, acontece o 
infarto do núcleo isquêmico, a morte do tecido e uma 
lesão irreversível. 
 
 
▪ Ao redor da região infartada, existe a zona de 
penumbra, onde um mecanismo de extração 
aumentada de oxigênio apesar do baixo fluxo permite 
que a lesão causada seja potencialmente reversível, 
contanto que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por 
recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral, 
altamente dependente da pressão arterial – por isso, é 
preciso ter cuidado no controle da PA na fase aguda do 
AVE isquêmico!). 
 
 
 
 
 
 
 
ARTERIOEMBÓLICO: 
▪ O êmbolo é proveniente de uma artéria – em geral, uma 
placa aterosclerótica instável principalmente em 
artérias carótidas ou vertebrais (logo, como vimos, a 
HAS é fator de risco para AVE isquêmico arterioembólico 
por causar aterosclerose nessas artérias!) 
 
▪ Após o infarto neuronal, instala-se principalmente o 
edema citotóxico (intracelular, devido ao desbalanço da 
bomba de Na/K pela falta de ATP), mas o edema 
vasogênico também pode acontecer (mais raramente e 
principalmente nos estágios tardios do infarto, 
extracelular, por extravasamento do líquido dos vasos 
para o parênquima em razão da permeabilidade capilar 
aumentada), e têm seu pico de 3-4 dias após o AVE, 
podendo causar complicações como hipertensão 
intracraniana e herniação cerebral. 
Existem 2 tipos de AVE isquêmico de causa embólica: 
Cardioembólico: o êmbolo é proveniente do coração, 
na maior parte das vezes formado em razão da 
fibrilação atrial (trombo no átrio esquerdo); seguido do 
IAM de parede anterior (trombo no ventrículo 
esquerdo) e pelas cardiomiopatias (trombos no átrio ou 
ventrículo esquerdo). 
 
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▪ Nas primeiras 48 horas após o AVE, há migração de 
neutrófilos e monócitos para a região infartada, 
contribuindo para a inflamação local e edema cerebral. 
 
▪ Após cerca de 10 dias, o edema citotóxico é resolvido, e 
a zona infartada fica nítida na fotografia. Após esse 
período, as células fagocitárias produzem necrose de 
liquefação nessa região, deixando um aspecto cístico 
pelo centro liquefeito. 
 
▪ O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um evento 
também isquêmico, mas não pode ser considerado AVE 
visto que trata-se de um déficit neurológico focal 
reversível, transitório, e de duração inferior a 24 horas. 
 
▪ Em geral, é proveniente de causas arterioembólicas, e 
um pequeno número de casos advém de trombose em 
evolução. 
 
▪ Além de ter manifestações clínicas semelhantes ao AVE 
isquêmico, é também um fator de risco para o mesmo: 
Cerca de 25% dos AVEs isquêmicos são precedidos de 
ataques isquêmicos transitórios, muitas vezes não 
identificados. 
 
▪ Se o AIT do tipo sintomas transitórios com infarto (TSI) 
faz lesão irreversível, como diferenciá-lo do AVE 
isquêmico? Pelo tempo, visto que o AIT tem sintomas 
com tempo inferior a 24 horas. Além disso, a região 
infartada do TSI costuma ser bem inferior que a do AVE 
isquêmico. Entretanto, seu reconhecimento é 
importante por se tratar de uma condição com altíssimo 
risco para AVE isquêmico. 
 
AVE HEMORRÁGICO 
▪ Já o AVE hemorrágico ocorre pela ruptura de estruturas 
vasculares cerebrais, fazendo compressão das 
estruturas encefálicas e causando isquemia secundária 
e edema. 
 
▪ Pode ser devido a uma Hemorragia 
Intraparenquimatosa (HIP), quando o sangramento 
acontece dentro do parênquima cerebral, 
principalmente devido à fragilidade da parede vascular 
e rompimento dos aneurismas de Charcot-Bourchard 
(causados pela adaptação do vaso à HAS). 
 
▪ Ou devido a uma Hemorragia Subaracnóidea (HSA), 
quando o sangramento ocorre entre as meninges 
aracnóide e pia-máter, principalmente pelo 
rompimento de aneurismas saculares. 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVE 
▪ Quanto maior a extensão do sangramento e o volume 
do hematoma, maior será a hipertensão intracraniana e 
pior será o prognóstico. 
 
▪ Além disso, outros fatores podem piorar esse 
prognóstico, como a presença de sangue nos ventrículos 
(hemoventrículo) ou hemorragia subaracnóidea. 
 
▪ Esses parâmetros são analisados na Escala de Fisher 
modificada, criada inicialmente para análise seletiva de 
hemorragias subaracnóideas mas hoje utilizada para 
mensurar prognóstico de qualquer AVE hemorrágico. 
 
▪ O hematoma aumenta de tamanho nas 12-36 horas 
seguintes ao AVE, pela inflamação local, contribuindo 
para a piora clínica e para o pior desfecho. 
 
 
Objetivo 2 
 
▪ Devemos ter em mente que o AVE é uma doença tempo-
dependente, ou seja, reconhecer precocemente seus 
sinais clínicos é de extrema importância para se agir 
rápido no tratamento e aumentar as chances de 
recuperação completa. 
 
▪ Os sinais e sintomasdependem da área acometida do 
encéfalo; por isso, ter conhecimento da anatomia 
vascular encefálica e das suas regiões de irrigação é de 
extrema importância para a avaliação clínica. 
 
▪ O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: um 
mais anterior (sistema carotídeo) e outro mais posterior 
(sistema vertebrobasilar). 
 
AVE ISQUÊMICO 
SISTEMA CAROTÍDEO 
▪ Artéria oftálmica: alterações visuais monoculare. 
 
▪ Artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, déficit 
motor e sensitivo na região proximal do membro 
superior contralateral. 
 
▪ Artéria cerebral média: déficit motor; perda sensorial 
em face ou membro superior; afasia de Wernick (área 
da compreensão da fala) e Broca (área motora da fala) 
no hemisfério dominante; Neglingência no hemisfério 
não dominante; hemiplegia fascio-braquio-crural (por 
atingir cápsula interna); síndrome piramidal 
contralateral (por interrupção da via corticoespinhal) 
 
▪ Obs.: Síndrome do 1º neurônio motor: ocorre quando 
atinge as artéria perfurantes do sistema lentículo-
estriado, que irriga a cápsula interna (local mais 
atingindo no AVE lacunar). O paciente apresenta sinal de 
Babinski, hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias. 
 
SISTEMA VERTEBROBASILAR 
▪ Artéria cerebral posterior: cefaleia ipsilateral, 
alterações de memória, hemibalismo, alterações do 
campo visual, rebaixamento do nível de consciência, 
déficit sensitivo, alterações de funções nervosas 
superiores. 
 
 
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▪ Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: 
síndrome bulbar (vertigem central, disfagia, náuseas, 
vômitos, nistagmo e ataxia ipsilateral) e síndrome de 
Horner ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria, perda da 
sensibilidade térmica e dolorosa em face ipsilateral, 
disartria e nistagmo para o lado infartado). 
 
▪ A artéria mais afetada pelo AVE isquêmico é a cerebral 
média, afetando locais irrigados por essa artéria, 
enquanto as mais atingidas pelo AVE hemorrágico são 
os ramos perfurantes. 
o Se incluem nesse quadro paresias e parestesias 
plenas ou no lado contralateral à artéria afetada, 
alterações na visão, afasias, rebaixamento de nível 
de consciência, tontura e distúrbios de marcha 
(principalmente nos AVEs cerebelares), cefaléias 
súbitas (muito relacionadas à HSA), dentre outros. 
 
▪ O chamado “AVC isquêmico maligno” ou “infarto 
maligno cerebral” é definido como o infarto de mais de 
50% do território de irrigação da artéria cerebral média, 
representando grande parte do hemisfério cerebral, e 
têm mortalidade de 80% apesar do tratamento 
conservador adotado, sendo uma importante causa de 
morte encefálica. 
 
AVE HEMORRÁGICO 
▪ No AVE hemorrágico, os sintomas aparecerão de acordo 
com o local em que a hemorragia esteja concentrada. 
 
▪ Os locais mais acometidos na Hemorragia 
Intraparenquimatosa (HIP) são: Putâmen, Tálamo, 
Cerebelo e Ponte. 
 
 
▪ Hemorragia no putâmen: Costuma atingir a cápsula 
interna, cursando com quadro súbito de hemiplegia 
fasciobraquiaquicrural contralateral. 
 
o Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia 
também pode ocorrer. Aqui, a hemorragia pode se 
estender e causar hemoventrículo. 
 
▪ Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula interna, 
gerando os mesmos sintomas da hemorragia no 
putâmen, associada a hemianestesia para todas as 
sensibilidades. 
o Pela extensão da hemorragia ao hipotálamo e teto 
do mesencéfalo, são comuns: desvio dos olhos em 
direção ao nariz, ou para o lado da hemiplegia; 
pupilas mióticas; anisocoria com pupila menor ao 
lado da hemorragia (síndrome de Horner) e afasia 
talâmica. É comum a hemorragia se estender ao 
terceiro ventrículo. 
 
▪ Hemorragia de cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE 
isquêmico cerebelar (náuseas, vertigem central, 
vômitos e ataxia cerebelar aguda). 
o Têm grande efeito expansivo, podendo comprimir 
o IV ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, 
piora da HIC e coma. 
 
o A complicação mais temível é a herniação através 
do forame magno e consequente compressão de 
estruturas como amígdalas cerebelares e bulbo, 
levando à apnéia súbita e morte. 
 
▪ Hemorragia de ponte: Tem um quadro muito 
característico: quadriplegia súbita, coma e pupilas 
mióticas e fototorregentes, além de perda dos reflexos 
oculocefálicos. Decerebração, hiperpneia e hiperidrose 
são achados comuns, e a letalidade é alta: quase 90% 
dos casos. 
 
▪ A hemorragia lobar (ou seja, dos lobos frontal, parietal, 
temporal e occipital) é um tipo de HIP que acomete 
principalmente os idosos, em razão de sua causa: a 
angiopatia amilóide que ocorre nesta idade, a rotura de 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVE 
PRINCIPAIS SINDROMES VASCULARES 
microvasos subcorticais cujas paredes contém 
depósitos amilóides. 
 
▪ Os pacientes com doença de Alzheimer são, portanto, 
ainda mais propensos a esta condição! 
 
▪ Já na Hemorragia Subaracnóidea (HSA), o quadro clínico 
é caracterizado por uma súbita cefaléia holocraniana de 
forte intensidade (a “pior da vida”), do tipo “tunderclap” 
ou em “trovoadas”, podendo evoluir com síncope, 
vômitos, rigidez de nuca e sinais de meningismo e 
associada ou não a déficit neurológico focal – o principal 
é a paralisia do nervo oculomotor, gerando anisocoria, 
diplopia e estrabismo divergente. 
 
▪ Crises convulsivas são uma complicação frequente 
nestes casos. A escala de Hunt-Hess é a principal 
utilizada para determinação clínica do prognóstico, e 
também como definidora de condutas. 
 
 
 
Objetivo 3 
AVE ISQUÊMICO 
▪ Os AVE isquêmicos podem ser definidos clinicamente 
pela natureza do déficit neurológico associado com os 
sinais e sintomas se encaixando em síndromes definidas 
que representam territórios vasculares específicos. 
 
▪ O conhecimento das seguintes síndromes maiores de 
AVE pode frequentemente predizer com acurácia o 
território do infarto e o vaso específico envolvido. 
 
▪ As exceções ocorrem quando existe lesão preexistente 
do SNC, circulação colateral ou variações na anatomia 
vascular ou cerebral que podem resultar em quadros 
clínicos atípicos ou inesperados. 
 
INFARTO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA: 
▪ O infarto da ACM provoca síndromes clínicas que 
dependem da extensão do infarto e o lado e o nível da 
oclusão vascular. 
 
▪ A oclusão proximal da ACM só consegue comprometer 
as estruturas hemisféricas profundas, assim como as 
estruturas hemisféricas corticais, quando existe 
substancial vascularização colateral irrigando o córtex. 
Isquemia isolada das estruturas cerebrais profundas, 
sobretudo a cápsula interna, os núcleos da base e a 
coroa radiada, ocorre em virtude de bloqueio das 
origens das artérias lenticuloestriadas que provoca 
hemiparesia contralateral e, possivelmente, perda 
hemissensitiva que frequentemente é indistinguível de 
uma síndrome lacunar. Infartos profundos de maiores 
dimensões (“infarto estriadocapsular”) que 
comprometem as conexões corticais para o tálamo e as 
radiações ópticas podem provocar as síndromes 
 
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corticais de heminegligência, afasia e hemianopsia 
homônima ou quadrantanopsia. 
 
▪ A isquemia cortical no território da ACM ocorre 
isoladamente quando a oclusão vascular está localizada 
nas divisões superior ou inferior da ACM (o número e a 
localização dessas ramificações podem variar). 
 
▪ A lesão do córtex hemisférico (direito ou esquerdo) 
pode provocar fraqueza contralateral de membros, 
perda sensitiva contralateral, astereognosia 
(incapacidade de identificar objetos pelo tato), 
agrafestesia (incapacidade de reconhecer letras 
traçadas na pele), redução da discriminação de dois 
pontos, déficits contralaterais de campo visual e desvio 
do olhar para o lado lesionado. Apraxia ideacional 
(incapacidade de compreender a função de um objeto 
ou de manipulá-lo)acompanha a lesão hemisférica 
esquerda ou bilateral. 
 
▪ As síndromes resultantes de uma lesão no hemisfério 
dominante incluem afasia (disfunção da linguagem), 
apraxia ideomotora bilateral (incapacidade de realizar 
tarefas motoras aprendidas) e apraxia bucolingual 
(incapacidade de controlar voluntariamente os 
movimentos da boca e da língua). O tipo e a intensidade 
da afasia dependem da localização e das dimensões do 
infarto: 
o A oclusão de um ramo superior da ACM 
comprometerá o córtex anterior em torno do 
aqueduto de Sylvius (aqueduto do mesencéfalo 
segundo a Terminologia Anatômica) e 
especificamente o giro frontal inferior, provocando 
afasia de Broca (expressiva). A afasia de Broca se 
caracteriza por redução ou desaparecimento da 
fluência verbal e incapacidade de escrever com 
conservação da compreensão. Quando a afasia é 
expressiva ou global, geralmente há hemiparesia e 
esta é significativa. 
 
o A oclusão de um ramo inferior da ACM, afetando o 
córtex posterior em torno do aqueduto de Sylvius e 
especificamente o giro temporal superior e a junção 
temporoparietal, provoca afasia de Wernicke 
(receptiva). A afasia de Wernicke se caracteriza por 
conservação da fluência e da prosódia, mas o 
conteúdo é ininteligível, com erros parafásicos 
fonêmicos e semânticos, comprometimento da 
compreensão e incapacidade de ler, nomear ou 
repetir. Com frequência, a afasia receptiva se 
acompanha de hemianopsia homônima ou 
quadrantanopsia, mas a hemiparesia pode ser leve 
ou mesmo inexistente. 
 
o A síndrome de Gerstmann (confusão direita-
esquerda, agnosia digital, acalculia e agrafia) é 
consequente a infarto do giro angular dominante. 
 
▪ O infarto do lobo parietal não dominante (geralmente o 
direito) provoca negligência hemiespacial contralateral 
ou intenção aos aportes (inputs) sensoriais ou 
desempenho (output) motor para a metade 
contralateral do ambiente ou do corpo. 
o Achados específicos incluem negligência visual (que 
pode acometer todo o campo visual contralateral 
ou ser específico para vários objetos), anosognosia 
(não conscientização dos déficits neurológicos), 
asomatognosia (incapacidade de reconhecer um 
membro do lado acometido) e aloquiria 
(transposição espacial resultando no paciente 
respondendo ao hemiespaço ipsilateral quando 
estimulado no lado oposto com negligência). 
 
o Apraxia construcional (incapacidade de montar 
objetos ou desenhá-los) pode ser consequente a 
lesão do hemisfério direito ou esquerdo, embora 
seja mais óbvia nas lesões no hemisfério não 
dominante. 
 
o Mesmo que o conteúdo da fala ou o aspecto 
proposicional da fala seja preservado, uma lesão no 
hemisfério não dominante pode causar déficits na 
pragmática ou nos aspectos sociolinguísticos da 
fala, envolvendo o tom e o intuito inferido. 
 
INFARTO DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 
▪ O infarto da artéria cerebral anterior (ACA) causa, mais 
frequentemente, hemiparesia no membro inferior e/ou 
perda hemissensitiva contralaterais, embora muitas 
outras manifestações possam ocorrer. 
 
▪ Como os infartos da zona de fronteira, os infartos no 
território da ACA podem causar afasia transcortical do 
tipo motor. 
 
▪ Negligência motora (relutância em usar o membro 
contralateral apesar da ausência de fraqueza) é um 
achado frequente, consequente a disfunção do córtex 
motor suplementar pré-frontal. 
 
▪ O infarto bilateral da ACA resulta, muitas vezes, em 
disfunção executiva com inércia motora e abulia 
(escassez de comportamentos espontâneos) ou, até 
mesmo, mutismo acinético (incapacidade de mover-se 
ou falar em um paciente acordado). A apraxia da 
 
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marcha, embora seja um achado típico de lesões 
bilaterais, também pode resultar de AVE unilateral. 
 
▪ A síndrome da mão alienígena (atividade motora 
involuntária) ou hemibalismo do membro superior 
contralateral pode resultar de lesão da parte anterior do 
corpo caloso ou da parte medial do córtex frontal. 
 
▪ Comportamento de utilização e comportamento de 
imitação são síndromes neurocomportamentais que 
podem ocorrer nos infartos pré-frontais unilaterais. No 
comportamento de utilização, o paciente agarra, de 
modo automático e impulsivo, os objetos que aparecem 
no seu campo visual e estão ao seu alcance. O 
comportamento de imitação consiste em imitação 
automática e involuntária dos movimentos do 
examinador. 
 
▪ A oclusão da artéria recorrente de Heubner, uma artéria 
perfurante calibrosa oriunda da ACA proximal, resulta 
em infarto da cabeça do núcleo caudado, da cápsula 
interna anterior e da parte anterior do putame. 
Manifestações clínicas comuns incluem disartria, 
perseverança motora, hemiparesia contralateral, abulia 
e incontinência. 
 
INFARTO DA ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA 
▪ A oclusão aguda da artéria carótida provoca 
hipoperfusão hemisférica aguda que, na ausência de um 
polígono (ou círculo) de Willis patente, pode se 
manifestar como crise epiléptica, tremores do membro 
contralateral ou infarto holo-hemisférico dos territórios 
da ACA e ACM. 
 
▪ Às vezes e sobretudo quando o polígono de Willis é bem 
desenvolvido, a oclusão da artéria carótida interna (ACI) 
poupa a ACA e provoca um quadro clínico indistinguível 
do infarto proximal da ACM. 
 
▪ Se o fluxo colateral pela artéria comunicante posterior, 
pela artéria comunicante anterior ou pelas artérias piais 
for adequado, a oclusão pode ser clinicamente 
silenciosa ou acometer apenas áreas suscetíveis 
menores. Em contrapartida, a oclusão da ACI com pouca 
circulação colateral ou uma “oclusão em T” distal da ACI 
pode evoluir para infarto holo-hemisférico devastador, 
conservando apenas o território da ACP – tálamo, parte 
medial do lobo temporal e lobo occipital. 
INFARTO DA ZONA DE FRONTEIRA: 
▪ As zonas de fronteira vascular estão localizadas entre os 
territórios das artérias cerebrais anterior, média e 
posterior e são suscetíveis à isquemia no caso de 
oclusão aguda da artéria carótida ou de hipoperfusão 
global. 
 
▪ Infarto superficial da zona de fronteira ocorre na parte 
superior da convexidade da coroa radiada entre as 
estruturas corticais e profundas, anteriormente entre os 
territórios da ACA e ACM ou posteriormente entre os 
territórios da ACM e da ACP. 
 
▪ Esse padrão de infarto ocorre quando o fluxo colateral 
consegue irrigar a maior parte dos territórios 
acometidos, mas não consegue “atender” a área entre 
os territórios. 
 
▪ Os sinais/sintomas resultantes consistem em uma 
combinação de fraqueza, perda hemissensitiva e sinais 
corticais. Afasia transcortical do tipo expressivo ou 
receptivo com relativa preservação da capacidade de 
repetição também é comum. 
 
▪ Os infartos de zona de fronteira de ACA e ACM 
provocam primariamente fraqueza do membro superior 
porque a região acometida corresponde 
anatomicamente aos neurônios da área motora de 
inervação dos membros superiores. Quando são 
bilaterais, como ocorre na parada cardíaca, os infartos 
de zona de fronteira de ACA e ACM resultam na 
síndrome do homem no barril que se caracteriza por 
fraqueza proximal bilateral de braço e membro inferior 
com relativa preservação da força facial e na parte distal 
do membro. 
 
▪ Infarto interno da zona de fronteira pode ocorrer na 
oclusão total da ACI ou nas oclusões de ramos calibrosos 
da ACM. As artérias penetrantes profundas não 
colateralizadas que descem do córtex para as paredes 
laterais dos ventrículos representam o “campo distal” 
mais vulnerável, do ponto de vista hemodinâmico, 
nesse cenário. O resultado é um padrão de múltiplos 
pequenos infartos profundos que comprometem a 
substância branca profunda da coroa radiada e o centro 
semioval. 
 
INFARTO DA ARTÉRIA COROIDAL ANTERIOR: 
▪ A artéria coroidal anterior é o último ramo da ACI e se 
origina proximalmente à bifurcação ACA-ACM. Avança 
posteriormentee irriga várias estruturas, inclusive a 
cápsula interna, a parte lateral do tálamo e o corpo 
geniculado ou as radiações ópticas. 
 
 
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▪ A oclusão da artéria coroidal anterior resulta na 
síndrome clássica de hemiparesia contralateral, 
hemianestesia e hemianopsia homônima. 
Ocasionalmente, manifestações corticais como afasia 
ou heminegligência podem resultar da ruptura dos 
tratos talamocorticais de substância branca. 
 
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR: 
▪ A oclusão da ACP provoca infarto do lobo occipital e da 
parte inferior do lobo temporal. 
 
▪ O quadro clínico habitual consiste em instalação 
abrupta de hemianopsia homônima contralateral - 
Lesões bilaterais do lobo occipital podem provocar a 
síndrome de Anton (cegueira cortical que não é 
reconhecida pelo paciente). 
 
▪ A síndrome de Charles Bonnet (alucinações visuais) 
também pode ocorrer na cegueira cortical consequente 
a lesão bilateral de lobo occipital. 
 
▪ A síndrome de Baliant ocorre nos infartos bilaterais da 
junção parieto-occipital e se caracteriza por 
simultanagnosia (incapacidade de reconhecer partes de 
um objeto como um todo), apraxia oculomotora 
(incoordenação do olhar) e ataxia óptica, com 
comprometimento da coordenação da mão sob 
orientação visual). 
 
▪ Heminegligência, embora seja incomum nas lesões 
occipitais, pode ocorrer quando a lesão se estende para 
o lobo parietal. 
 
▪ Os infartos da ACP esquerda que comprometem a 
substância branca profunda da junção parieto-occipital 
ou o esplênio do corpo caloso podem causar alexia sem 
agrafia, um tipo de síndrome de desconexão entre o 
córtex occipital não dominante e a área de 
processamento da linguagem no córtex 
parietotemporal dominante. 
 
▪ O infarto da parte inferomedial do lobo temporal pode 
causar delirium com agitação psicomotora ou amnésia 
global. 
 
▪ O infarto proximal da ACP, afetando as artérias 
perfurantes talâmicas, resultará em infarto do tálamo 
ou do mesencéfalo. Se o núcleo posterior ventral do 
tálamo for preferencialmente acometido, o paciente 
apresentará hemianestesia contralateral. Hiperpatia 
pode ocorrer subsequentemente em uma condição 
denominada síndrome de Dejerine-Roussy ou síndrome 
álgica talâmica. Visto que o tálamo retransmite 
informações para o córtex, o infarto talâmico também 
pode provocar várias manifestações atípicas, como 
ataxia, afasia (dominante), heminegligência (não 
dominante), déficits de campo visual, perda da memória 
ou transtornos comportamentais. 
 
▪ Letargia ou coma pode resultar se o sistema de ativação 
reticular no mesencéfalo ou nos tálamos for acometido 
e, com frequência, também ocorre uma combinação de 
anormalidades oculomotoras. 
 
▪ Alterações da consciência são especialmente comuns 
quando existe uma artéria variante (artéria de 
Percheron) que irriga os tálamos mediais e a parte 
rostral do mesencéfalo a partir de um vaso único que se 
origina em uma ACP unilateral. 
 
▪ Lesões no mesencéfalo, quando são posteriores, 
provocam a síndrome de Parinaud que se caracteriza 
por desvio persistente do olhar conjugado para baixo, 
paralisia do olhar para cima, nistagmo por convergência 
ou retração, retração palpebral ou sinal de Collier e 
dissociação de resposta pupilar à luz e a visão para 
perto. 
 
INFARTO DO TERRITÓRIO VETEBROBASILAR: 
▪ A artéria basilar é o principal conduto para suprir as 
artérias cerebrais posteriores e a trombose basilar pode 
se manifestar como uma combinação de sinais bulbares, 
pontinos, mesencefálicos e corticais posteriores. 
 
▪ A trombose basilar que resulta em infarto da parte 
anterior da ponte bilateralmente provoca síndrome de 
encarceramento (paralisia completa da face, do 
membro superior e do membro inferior com 
preservação isolada dos movimentos oculares verticais 
e conservação da consciência). 
 
▪ Os infartos resultantes de trombose de pequenos vasos 
(artérias perfurantes pontinas) provocam uma 
combinação de disfunção de nervos cranianos, sinais de 
tratos longos inclusive fraqueza, anormalidade dos 
reflexos ou hiperflexia, perda sensitiva e/ou achados 
cerebelares. 
 
▪ AVE pequenos da parte anterior da ponte também 
podem provocar síndromes lacunares sem déficits dos 
nervos cranianos que são clinicamente indistinguíveis 
de infartos lacunares na circulação anterior. Paralisia do 
olhar ou dos nervos oculomotores, inclusive 
 
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oftalmoplegia internuclear e desalinhamento vertical ou 
nistagmo também são achados comuns. 
 
▪ O infarto rostral do tronco encefálico consiste na 
oclusão bilateral da parte distal da artéria basilar e da 
parte proximal da ACP com consequente embolia nas 
artérias penetrantes talâmicas e mesencefálica. O 
resultado é um padrão de infartos bilaterais de 
pequenos vasos acometendo o mesencéfalo e os 
tálamos com anormalidades assimétricas do olhar 
vertical e desalinhamento do olhar vertical, alterações 
do nível de consciência e déficits motores e sensitivos 
bilaterais variáveis. 
 
▪ O infarto da parte lateral do bulbo (medula oblonga) 
ocorre quando a artéria cerebelar inferior posterior ou 
um ramo da artéria vertebral é comprometido. O 
resultado disso é a síndrome de Wallenberg ou bulbar 
lateral, que se caracteriza por vertigem, ataxia 
ipsilateral, perda da sensibilidade álgica e térmica na 
face ipsilateral e no braço e na perna contralaterais, 
disfagia e síndrome oculossimpática ipsilateral 
(síndrome de Horner). 
 
AVE HEMORRÁGICO 
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: 
▪ Como a maioria das hemorragias espontâneas tem 
origem em vasos diminutos, o acúmulo de um 
hematoma é demorado e explica o início sereno da 
síndrome clínica ao longo de minutos ou horas. 
 
▪ A evolução progressiva, os vômitos frequentes e a 
cefaleia são elementos importantes que ajudam a 
diferenciar a hemorragia do infarto. 
 
▪ O putame é o local afetado com maior frequência - 
Quando o hematoma em expansão acomete a cápsula 
interna adjacente, ocorre hemiparesia contralateral, em 
geral com hemianestesia e hemianopsia e, em grandes 
hematomas, afasia ou comprometimento da 
consciência do distúrbio. No entanto, às vezes pequenos 
hematomas autolimitados próximos da região capsular 
podem simular síndromes lacunares com déficits 
motores ou sensitivos puros. 
 
▪ Quando a hemorragia tem origem no tálamo, a 
hemianestesia precede a hemiparesia. Uma vez 
estabelecidos os sinais motores, sensitivos e do campo 
visual contralaterais, os principais elementos que 
distinguem os dois locais são: 
1) desvio ocular horizontal conjugado na hemorragia 
do putame. 
 
2) comprometimento do olhar para cima na 
hemorragia talâmica. 
 
▪ A hemorragia pontina habitual leva o paciente ao coma 
com quadriparesia e distúrbios da motilidade ocular 
com desconjugação acentuada, embora pequenas 
hemorragias possam simular síndromes de infarto. 
 
▪ As hemorragias espontâneas primárias no mesencéfalo 
ou no bulbo ainda são objeto de discussão e são 
curiosidades raras. Quando ocorrem, o acometimento 
anatômico geralmente é secundário à hemorragia 
originada em regiões diencefálicas, cerebelares ou 
pontinas adjacentes. 
 
▪ Nos lobos cerebrais, as hemorragias ainda têm uma 
predileção inexplicada pelos dois terços posteriores do 
encéfalo. Quando afetam um ou mais lobos cerebrais, é 
difícil distinguir clinicamente a síndrome do infarto 
porque a evolução progressiva e os vômitos são muito 
menos frequentes no infarto; além disso, muitas vezes 
os hematomas da substância branca lobar resultam de 
malformações arteriovenosas, angiopatia amiloide, 
tumores ou outras causas que apenas raramente 
afetam os núcleos da base, o tálamo e a ponte. 
 
▪ A hemorragia cerebelar demanda descrição à parte 
porque o modo de início é diferente do que ocorre na 
hemorragia cerebral e porque muitas vezes demandaevacuação cirúrgica. 
 
▪ Em geral, a síndrome tem início abrupto, com vômitos e 
ataxia grave (que geralmente impede o paciente de ficar 
de pé e caminhar); às vezes, é acompanhada de 
disartria, acometimento dos nervos cranianos 
adjacentes (sobretudo do sexto e sétimo) e paralisia do 
olhar lateral conjugado para um lado, achados que 
podem levar os profissionais de saúde a pensarem que 
o local primário de acometimento é o tronco encefálico. 
 
▪ No entanto, a origem cerebelar é sugerida pela ausência 
de alterações no nível de consciência e ausência de 
fraqueza focal ou perda sensitiva. A expansão da massa 
não modifica o quadro clínico até que haja compressão 
do tronco encefálico suficiente para precipitar o coma, 
quando já é tarde demais para a evacuação cirúrgica da 
hemorragia com a finalidade de reverter o distúrbio. 
 
▪ Essa pequena margem de tempo entre um estado alerta 
e o coma irreversível torna imprescindível considerar o 
diagnóstico em todos os pacientes com essa síndrome 
 
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clínica e é uma razão para solicitar que os pacientes que 
chegam ao pronto-socorro com vômitos de origem 
indeterminada tentem ficar de pé e deambular. 
 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA: 
▪ Em geral, a HSA começa com uma cefaleia “explosiva” 
seguida por rigidez cervical. Muitas vezes a dor é 
descrita como “a pior dor de cabeça na vida”. A cefaleia 
costuma ser generalizada, mas a dor focal pode se 
referir ao local de ruptura do aneurisma (p. ex., dor 
periorbital relacionada a aneurisma da artéria 
oftálmica). 
 
▪ Os sintomas comumente associados são perda da 
consciência, náuseas e vômitos, dor nas costas ou nos 
membros inferiores e fotofobia - Nos pacientes que 
perdem a consciência, pode haver postura tônica e 
dificuldade de distinguir de uma crise epiléptica. 
 
▪ Embora a ruptura do aneurisma muitas vezes ocorra 
durante períodos de exercício ou estresse físico, a HSA 
pode ocorrer a qualquer momento, inclusive durante o 
sono. 
 
▪ Mais de 1/3 dos pacientes relata história de sintomas 
suspeitos dias ou semanas antes, entre os quais estão 
cefaleia, rigidez cervical, náuseas e vômitos, síncope ou 
perturbação visual. Com frequência, esses sintomas 
prodrômicos são causados por pequeno 
extravasamento de sangue do aneurisma e, portanto, 
denominados “extravasamentos de alerta” ou 
“cefaleias sentinela”. 
 
▪ Há erro de diagnóstico inicial da HSA em cerca de 15% 
dos pacientes, e aqueles com sintomas mais leves 
correm maior risco. Cerca de 40% dos pacientes com 
diagnóstico errado apresentam deterioração 
neurológica subsequente por recidiva do sangramento, 
hidrocefalia ou vasospasmo antes de receberem 
atendimento médico, com aumento da morbidade e da 
mortalidade. 
 
▪ A rigidez cervical e o sinal de Kernig são características 
da HSA. No entanto, nem sempre esses sinais estão 
presentes e às vezes a confusão e a dor lombar são mais 
proeminentes que a cefaleia. 
 
▪ As hemorragias pré-retinianas ou sub-hialóideas – 
grandes, de bordas regulares e na superfície da retina – 
ocorrem em até 25% dos pacientes e são praticamente 
patognomônicas de HSA. 
 
▪ O mais importante determinante de desfecho após HSA 
é a condição neurológica do paciente ao chegar ao 
hospital. As alterações no estado mental são as 
anormalidades mais comuns; alguns pacientes se 
mantêm conscientes e lúcidos; outros apresentam 
confusão, delírio, amnésia, letargia, torpor ou coma. 
 
▪ A escala de classificação de Hunt e Hess modificada é um 
mecanismo de estratificação do risco de HSA com base 
no primeiro exame neurológico. Os pacientes com HSA 
de grau I ou II têm prognóstico relativamente bom, o 
grau III indica prognóstico intermediário e os graus IV e 
V, prognóstico sombrio. 
 
▪ Os sinais neurológicos focais ocorrem na minoria dos 
pacientes, mas podem indicar o local de sangramento: 
o A hemiparesia ou afasia sugere aneurisma da 
artéria cerebral média. 
o A paraparesia ou abulia sugere aneurisma da 
porção proximal da artéria cerebral anterior. 
 
▪ Às vezes, esses sinais focais são causados por um grande 
hematoma, que pode exigir evacuação de emergência. 
Em 10% dos pacientes com HSA não traumática e em 
dois terços daqueles com angiografia negativa, a 
tomografia computadorizada (TC) mostra sangue 
limitado à cisterna circundante (perimesencefálica), 
com o centro do sangramento adjacente ao 
mesencéfalo e à ponte. 
 
▪ Os pacientes com HSA “perimesencefálica” sempre 
apresentam achados normais ao exame neurológico e 
evolução clínica benigna; quase nunca ocorrem recidiva 
do sangramento e vasospasmo sintomático ou 
hidrocefalia. A origem da hemorragia nesses pacientes 
provavelmente é venosa. 
 
▪ Os sinais e sintomas de um aneurisma intracraniano 
íntegro podem resultar da compressão de estruturas 
neurais adjacentes ou de tromboembolia. Com 
frequência, mas nem sempre, esses aneurismas são 
grandes ou gigantes (> 25 mm). 
 
▪ Muitas vezes, os aneurismas da artéria comunicante 
posterior comprimem o nervo oculomotor (e quase 
sempre afetam a pupila). 
 
▪ Os aneurismas da parte cavernosa da artéria carótida 
interna podem lesar o III, IV, V ou VI nervo craniano, e 
sua ruptura pode levar à formação de uma fístula 
carotideocavernosa. 
 
 
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▪ com menor frequência, grandes aneurismas 
comprimem o córtex ou o tronco encefálico, com sinais 
neurológicos focais ou crises convulsivas. 
 
▪ Às vezes, a trombose no saco aneurismático libera 
êmbolos para o território arterial distal, com 
consequentes ataques isquêmicos transitórios ou 
infarto. 
 
▪ Na ausência de HSA, alguns pacientes apresentam 
cefaleia intensa e súbita sem rigidez de nuca, talvez 
relacionada a expansão do aneurisma, trombose ou 
irritação meníngea; esses sintomas podem desaparecer 
com o uso de clipes no tratamento de aneurismas.