Acidente Vascular Encefálico Isquêmico

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Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
1 Mírian Santos – 7° semestre 
 
Problema 01 – “Não consegue falar” 
Objetivos: 
1. Compreender o AVE isquêmico 
Definição; 
Epidemiologia; 
Classificação; 
Fatores de risco; 
Etiologia; 
Fisiopatologia + breve; 
Manifestações clínicas; 
Diagnóstico (Exame neurológico); 
Diagnóstico diferencial; 
Indicações de trombolíticos ou não. 
 
Acidente Vascular Encefálico 
O acidente vascular cerebral (AVC) por 
definição é uma manifestação clinica e/ou 
anatomopatológica que ocorre devido ao 
comprometimento da circulação cerebra. É uma 
das maiores causas de morte e incapacidade 
funcional no mundo, sendo uma doença 
complexa e multifatorial. Em algumas regiões do 
Brasil ainda figura como a principal causa de 
morte. 
Caracteriza-se por um déficit neurológico, 
geralmente focal, de instalação súbita e rápida 
evolução, decorrente do dano localizado em 
alguma região cerebral, o qual pode ser de 
natureza isquêmica (AVCI) 80% dos casos ou 
hemorrágica (AVCH) 20% dos casos. 
No caso do AVCI o dano é causado pela redução 
da oferta tissular de oxigênio e do suprimento 
energético devido comprometimento do fluxo 
sanguíneo (isquemia) para aquela respectiva 
região. 
O AVCI pode ser classificado com base no 
mecanismo determinante do fenômeno 
isquêmico. Os mecanismos mais comuns de 
AVCI são a trombose de grandes vasos, a 
embolia de origem cardíaca e a oclusão de 
pequenas artérias. 
Caso o fenômeno isquêmico cerebral seja de 
menor duração e intensidade, não levando ao 
dano tissular irreversível, o déficit neurológico 
súbito será́ passageiro, geralmente com duração 
de poucos minutos, ao que chamamos ataque 
isquêmico transitório (AIT). 
No AVCH o dano decorre do rápido 
extravasamento de sangue no interior do tecido 
cerebral, ao que chamamos de hemorragia 
intraparenquimatosa (HIP), com compressão 
mecânica e comprometimento da anatomia 
normal do tecido cerebral adjacente, e aumento 
da pressão intracraniana. 
Outros prováveis mecanismos de dano 
secundário incluem citotoxicidade, estresse 
oxidativo, inflamação e edema. 
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AVE Isquêmico 
Definição; 
O acidente vascular encefálico (AVE) 
isquêmico/obstrtutivo é definido como um 
episódio de disfunção neurológica causada 
por estenose ou oclusão vascular (afetando 
arteria de medio ou pequeno calibre) que resulta 
em infarto focal no cérebro, na medula espinal ou 
na retina sem um território vascular específico. 
Esta oclusão, na maioria das vezes é do tipo 
embolica (trombo proveniente de local 
distante que caminha pela circulação arterial até 
impactar na artéria) 65% dos casos, mas 
também pode ser trombótica (trombo formado 
na própria artéria envolvida no AVE). 
Com um acidente vascular encefálico, os 
sintomas geralmente persistem por mais de 24 
horas, porém os déficits clínicos que persistem 
por mais de 1 a 2 horas normalmente se 
associam a dano cerebral permanente, muitas 
vezes demonstrável por tomografia 
computadorizada (TC) ou ressonância 
magnética (RM), apesar de recuperação clínica 
completa (CASO DO REGIONAL). 
Por comparação, os sintomas de AITs 
geralmente não persistem por mais de 1 a 2 
horas e não causam danos permanentes em 
estudos de neuroimagem. 
Os pacientes com AIT estão em risco 
consideravelmente maior de ter um AVE em 
horas a dias após um AIT. 
 
Classificação; 
Existem dois tipos de AVE isquêmico embólico: 
 Cardioembólico (forma mais comum nos 
EUA): a fonte emboligênica é o coração, 
na maioria das vezes com fibrilação atrial 
(trom bo no AE), seguida pelo IAM de 
parede anterior (trombo no VE) e pelas 
cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE 
e/ou AE); 
 Arterioembólico: é o AVE isquêmico 
típico dos pacientes hipertensos. A fonte 
emboligênica geralmente é uma placa 
aterosclerótica instável (com trombo) na 
carótida comum ou bifurcação carotídea 
ou na artéria vertebral. 
AVE trombótico: 
 O AVE trombótico mais comum é o AVE 
lacunar (20% dos AVEs isquêmicos), 
definido por infarto de tamanho inferior a 2 
cm (0,2 a 15 mm3 ), causado pela 
oclusão de pequenas artérias 
perfurantes cerebrais, que nutrem o 
tálamo, a cápsula interna e os gânglios da 
base, ou dos ramos arteriais que irrigam o 
tronco cerebral. 
Essas pequenas artérias desenvolvem 
uma lesão obstrutiva chamada lipo-
hialinose (espessamento hialino da 
camada média), que pode precipitar a 
trombose in situ. 
O AVE trombótico de artérias de médio 
calibre é raro, sendo o mais clássico o 
AVE pontino extenso pela trombose da 
artéria basilar. Suspeita-se de AVE 
trombótico em médias artérias na 
síndrome do “AVE em evolução” (o deficit 
neurológico se desenvolve de forma 
subaguda). 
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Quando o ecocardiograma transtorácico não 
evidencia cardiopatias emboligênicas e Doppler 
de carótidas/vertebrais é normal, o AVE 
isquemico não pode ser classificado como 
cardioembólico ou arterioembólico. Este é o AVE 
criptogênico! Sugere-se que muitos desses 
casos sejam decorrentes de embolia paradoxal 
através de forame oval patente, ou que os 
êmbolos sejam provenientes de placas 
ateromatosas da aorta ascendente. 
 
 
Epidemiologia; 
Estima-se que 650.000 AVE isquêmicos 
agudos ocorram a cada ano nos EUA, sem 
mencionar outros países. 
Apesar das DCV serem conhecidas por um 
aumento progressivo na incidência e 
prevalência a partir de faixas etárias mais 
avançadas, dois terços das DCV ocorrem em 
pessoas menores de 70 anos. 
A incidência em pessoas mais jovens, além de 
não estar diminuindo, pode estar 
aumentando. Uma das razões seria pelo 
aumento da prevalência de fatores de risco 
metabólicos e hábitos de vida não saudáveis 
entre os mais jovens. 
 
Fatores de risco; 
A hipertensão é o fator de risco mais importante 
no acidente vascular encefálico isquêmico e 
hemorrágico. A incidência do acidente vascular 
encefálico aumenta diretamente em relação ao 
grau de elevação da pressão sanguínea arterial 
sistólica e diastólica acima dos valores de base. 
Mais importante, há evidência conclusiva por 
mais de 30 anos que o controle da hipertensão 
previne os acidentes vasculares cerebrais. As 
meta-análises dos ensaios randomizados 
controlados confirmam uma redução 
aproximada de 30% a 40% no risco de acidente 
vascular cerebral com a redução da pressão 
arterial. 
Os fatores de risco individuais mais 
significativos para AVE isquêmicos agudos 
incluem além da hipertensão arterial, diabetes 
melito, tabagismo (cigarros), má nutrição, 
inatividade física, arritmias cardíacas, etilismo e 
obesidade. 
 Aproximadamente 7% a 10% dos 
homens e 5% a 7% das mulheres 
maiores de 65 anos apresentam estenose 
assintomática da carótida superior a 50% 
e a taxa de ocorrencia de AVE nesses 
pacientes é de 1 a 2% anual. 
 A fibrilação atrial não valvar carrega um 
risco anual de 3% a 5%. 
 Em estudos epidemiológicos, o risco para 
o acidente vascular encefálico em 
fumantes é quase o dobro do que nos não 
fumantes. 
 O risco relativo para o acidente vascular 
encefálico é 2 a 6 vezes maior nos 
pacientes com diabetes 
insulinodependente. 
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 Os pacientes com anemia têm um risco 
notadamente elevado de sofrerem um 
acidente vascular encefálico. 
 A hiperlipidemia também aumenta o risco 
de acidente vascular encefálico, e a 
redução dos níveis do colesterol ligado à 
lipoproteína de baixa densidade (LDL) 
com usode estatinas diminui este risco. 
 Há evidência sugerindo que a obesidade 
abdominal em homens e a obesidade e o 
ganho de peso em mulheres são fatores 
de risco independentes para o acidente 
vascular encefálico. 
As mortes hospitalares após AVE isquêmicos 
agudos são relativamente raras, ocorrendo em 
aproximadamente 5% dos casos, e estão 
associadas a envelhecimento, gravidade do 
AVE, história pregressa de fibrilação atrial, 
AVE prévio, estenose de artéria carótida, 
diabetes melito e história pregressa de 
doença da artéria coronariana (DAC). 
Incapacidade funcional e morbidade por 
complicações após o AVE são muito mais 
frequentes, acometendo a maioria dos 
pacientes. 
Como resultado disso, apenas 50% dos 
pacientes que sofrem um AVE isquêmico 
agudo recebem alta do hospital, enquanto os 
50% restantes precisam de assistência 
adicional em unidades especializadas ou 
centros de reabilitação ou cuidados 
paliativos. 
 
Etiologia; 
Embora não sejam perfeitos, os critérios de 
classificação TOAST (Trial of Organon in Acute 
Stroke Treatment) é o sistema de classificação 
de AVE isquêmico mais amplamente aceito e 
inclui os seguintes cinco subtipos: 
aterosclerose de grande artéria (15 a 40%), 
cardioembólico (15 a 30%), oclusão de pequenos 
vasos ou “lacunar” (15 a 30%), criptogênico (até 
40%) e “outras” causas (< 5%). 
Aterosclerose de grandes artérias 
A placa de aterosclerose pode surgir em 
qualquer ponto ao longo da árvore arterial 
extracraniana ou intracraniana, mas geralmente 
é encontrada nos pontos de ramificação 
vascular onde ocorre fluxo turbulento, mais 
comumente na bifurcação da artéria carótida 
comum, na origem da artéria vertebral, na 
junção vertebrobasilar ou na origem das 
artérias cerebrais anterior ou média. 
A placa aterosclerótica provoca AVE isquêmico 
por um de dois mecanismos: hipoperfusão 
devido estenose ou, mais frequentemente, 
ruptura da placa resultando na formação de 
trombo e subsequente embolização distal do 
trombo ou dos fragmentos da placa. 
Do ponto de vista clínico, é difícil diferenciar 
a isquemia consequente a aterosclerose de 
grandes artérias do AVE de origem cardíaca 
(AVE cardioembólico). 
A favor do diagnóstico de aterosclerose de 
grandes artérias existe a ocorrência de 
repetidos ataques isquêmicos transitórios ou 
infartos completos no mesmo território 
vascular e o melhor exemplo consiste em 
episódios repetidos de cegueira monocular 
transitória indolor relacionada com 
aterosclerose da artéria carótida ipsilateral. 
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Essa condição, conhecida como amaurose 
fugaz, resulta de êmbolos de colesterol 
provenientes da placa na artéria carótida e 
provoca oclusão da artéria retiniana central ou 
uma de suas ramificações. 
Acidente vascular encefálico cardioembólico 
O AVE cardioembólico inclui todos os 
episódios de AVE causados por 
tromboembolia secundária a um evento 
cardíaco. 
Mais comumente, cardioembolia ocorre a partir 
de trombo formado no apêndice atrial 
esquerdo do coração de pacientes com 
fibrilação atrial. 
Os AVE cardioembólicos também podem ter 
causas neoplásicas, tais como mixoma atrial 
ou endocardite marântica, ou causas 
infecciosas, como endocardite infecciosa. 
Nas técnicas de imagem, AVE dispersos na 
junção das substâncias branca e cinzenta nos 
dois hemisférios ou nas circulações anterior e 
posterior são, mais provavelmente, 
cardioembólicos. 
Todavia, AVE que aparecem em associação 
com oclusões proximais de grandes vasos ou 
que parecem mais consistentes com infarto de 
pequenos vasos também podem ser de origem 
cardioembólica. 
Infarto de pequenos vasos 
AVE lacunares consequentes à oclusão de 
pequenos vasos são definidos clinicamente por 
cinco subtipos gerais: (1) hemiparesia motora 
pura, (2) síndrome sensorial pura, (3) 
síndrome sensorimotora atáxica e (5) 
disartria-mão desajeitada, embora várias 
outras manifestações possam ocorrer 
dependendo do território do vaso acometido. 
Esses AVE resultam do bloqueio de pequenas 
artérias perfurantes oriundas da artéria 
cerebral média (ACM) (lenticuloestriadas), das 
artérias cerebral posterior ou comunicantes 
posteriores (tuberotalâmica, paramediana, 
coroidal posterior, inferolateral) e da artéria 
basilar (perfurantes pontinas). 
Esses vasos são propensos a desorganização 
e fibrose da parede arterial segmentar, um 
processo conhecido como lipo-hialinose, e 
formação de microateroma. 
Com o passar do tempo, a parede arterial se 
torna espessada e ocorre redução do lúmen 
do vaso, provocando o aparecimento de uma 
região de isquemia aguda que geralmente tem 
menos de 1,5 cm de diâmetro. 
Infarto lacunar ocorre mais frequentemente nos 
núcleos da base, no tálamo, na cápsula 
interna, na coroa radiada e na ponte. As 
técnicas de imagem ajudam a diferenciar o AVE 
lacunar de outros tipos de AVE por sua 
localização subcortical e por suas dimensões 
relativamente pequenas. 
Causa indeterminada de acidente vascular 
encefálico 
A etiologia de até 40% dos AVE permanece 
criptogênica ou indeterminada, mesmo após 
investigação laboratorial e radiológica 
substancial. No entanto, muitos desses 
pacientes têm fibrilação atrial não 
diagnosticada. 
Alguns estudos já mostraram que 10 a 20% dos 
pacientes com AVE “criptogênicos” têm 
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fibrilação atrial oculta após monitoramento 
cardíaco prolongado. 
Embora persistência do forame oval (PFO) e 
comunicação interatrial (CIA) também estejam 
associadas a AVE criptogênico nos pacientes 
mais jovens, o fechamento do forame oval 
persistente ainda não tem eficácia comprovada 
na prevenção de recorrência de AVE. 
Outras causas de acidente vascular 
encefálico 
As “outras” causas de AVE representam menos 
de 5% dos AVE isquêmicos agudos e são 
definidas por um processo mórbido 
específico que apresenta correlação temporal 
ou associação com o AVE. Além disso, a 
investigação diagnóstica não deve revelar outro 
mecanismo mais comum. 
Os exemplos incluem AVE consequente a 
distúrbios hematológicos (p. ex., 
hipercoagulabilidade, anemia falciforme), 
doença infecciosa ou inflamatória, doença 
intrínseca da parede arterial (ou seja, 
vasculopatia), dissecção vascular, infarto 
associado a infarto, distúrbios genéticos ou 
causas iatrogênicas. 
 
Fisiopatologia; 
Biopatologia - Embora represente apenas 2% 
do peso corporal total, o cérebro consome 
20% da energia total do corpo e depende de 
um aporte constante de glicose e oxigênio 
para manter suas funções e sua integridade 
estrutural. 
A cada minuto, aproximadamente 1.000 mℓ de 
sangue são fornecidos para o cérebro pelas 
artérias carótidas e, em menor grau, pelo 
sistema vertebrobasilar. 
Para assegurar um fluxo sanguíneo cerebral 
(FSC) constante através de uma gama de 
pressões sanguíneas e estados metabólicos, 
os vasos sanguíneos cerebrais se contraem ou 
dilatam em resposta a alterações nas 
concentrações de oxigênio e dióxido de 
carbono e ao estresse de cisalhamento nas 
paredes vasculares relacionado com a 
velocidade do fluxo sanguíneo. 
O mediador primário da vasodilatação é o óxido 
nítrico, que é liberado pelas células endoteliais 
e relaxa as células musculares lisas 
circunferenciais na túnica média. 
 
Redução do fluxo sanguíneo cerebral 
Quando a pressão de perfusão cerebral se 
torna inferior a aproximadamente 60 mmHg, 
seja em decorrência de hipotensão sistêmica 
ou bloqueio arterial localizado, a 
vasodilatação autorreguladora não consegue 
compensar isso com consequente redução do 
fluxo sanguíneo cerebral de sua variação 
normal de 50 a 60 mℓ/100 g/min. 
Quandoo fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo 
de 30 mℓ/100 g/min, a troca regional de 
nutrientes e oxigênio cai na unidade 
neurovascular (célula endotelial, pericitos 
circundantes, membrana basal, astrócitos 
perivasculares e neurônios adjacentes), 
resultando em despolarização patológica de 
neurônios e da glia e supressão da atividade 
elétrica normal como evidenciado por 
alentecimento e atenuação da atividade 
eletroencefalográfica de fundo. 
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Hipoperfusão significativa persistente, com 
níveis de fluxo sanguíneo cerebral caindo 
abaixo de 20 mℓ/100 g/min, deflagra uma 
cascata de lesão isquêmica que pode evoluir 
para necrose neuronal irreversível e infarto 
cerebral. 
 
 
Cerne do infarto e penumbra 
Quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo 
de 20 mℓ/100 g/min, pressupondo uma taxa 
normal de metabolismo neuronal, o tecido 
nervoso evolui de um estado de disfunção 
elétrica reversível para um estado de 
“penumbra” de lesão citotóxica e morte 
celular programada (apoptose). 
Na terapia moderna do AVE, o tecido no estado 
de penumbra consiste em tecido cerebral 
ameaçado de morte. 
A falha da bomba transmembrana adenosina 
trifosfato (ATP) sódio/potássio ocorre 
primeiro, despolarizando os neurônios e a 
glia. A despolarização disseminada provoca 
liberação descontrolada de 
neurotransmissores excitatórios como 
glutamato, que resultam, por sua vez, em 
influxo intracelular de cálcio e sódio. 
Após a fase de excitotoxicidade e apoptose 
ser iniciada, ocorre uma fase de falência 
bioenergética com disfunção da bomba 
iônica e perda dos gradientes normais 
transmembrana de sódio e cálcio. 
No cerne do infarto, onde é maior a falência 
bioenergética, esses desvios eletrolíticos 
maciços fazem com que a água siga 
passivamente seu gradiente osmótico, 
resultando em tumefação celular e, por fim, 
lise. 
O edema resultante, denominado edema 
citotóxico porque resulta de tumefação 
intracelular, manifesta-se minutos após o 
agravo inicial e pode ser detectado por 
ressonância magnética (RM) como 
hiperintensidade nas sequências ponderadas 
em difusão (DWI). 
O cerne do infarto é circundado por uma área 
de hipoperfusão relativa, a penumbra 
isquêmica, na qual o fluxo sanguíneo cerebral 
é suficiente para manter temporariamente a 
sobrevida celular, mas não consegue manter 
indefinidamente a função celular normal. 
O tecido na área de penumbra pode ser salvo 
se perfusão adequada para o território puder 
ser restaurada em tempo hábil e isso é a base de 
todas as terapias de perfusão do AVE isquêmico 
agudo. 
Todavia, o tecido na área de penumbra é 
inerentemente instável e, com frequência, 
evolui para infarto completo com o passar do 
tempo, tornando o intervalo de tempo até 
reperfusão o fator terapêutico mais importante 
para a melhora do desfecho neurológico e a 
prevenção de morte após AVE isquêmico agudo. 
 
Infarto completo 
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Estima-se, a partir de estudos experimentais e 
em seres humanos, que o intervalo de tempo 
desde a oclusão vascular até o infarto 
completo varie, na maioria dos casos, de 3 a 6 
h, dependendo das características do fluxo 
colateral. 
Após a necrose e o infarto do tecido, ele passa 
a ser facilmente visualizado na tomografia 
computadorizada (TC) e na sequência FLAIR 
(inversãorecuperação atenuada por líquido) da 
RM. 
O fluxo sanguíneo cerebral é conservado em 
níveis quase normais até a margem de um infarto 
completo onde cai para níveis indetectáveis 
enquanto o vaso comprometido permanecer 
ocluído. Nos dias seguintes o infarto se torna 
progressivamente edemaciado. 
As células isquemiadas que evoluem para 
infarto tecidual franco liberam várias citocinas 
pró-inflamatórias e proteases que rompem a 
arquitetura e a função da unidade neurovascular, 
aumentando a permeabilidade da barreira 
hematencefálica. 
A apoptose é deflagrada por vários processos 
inflamatórios, inclusive a combinação de 
receptor/ligante do receptor CD95 e TRAIL 
(ligante induzindo apoptose relacionada com 
fator de necrose tumoral) e liberação de 
citocromo c oxidase pela membrana 
mitocondrial, que resultam na ativação da 
cascata de morte celular programada 
intrínseca e morte celular tardia. 
Essa lesão neurológica tardia poderia, 
teoricamente, ser evitada por agentes 
neuroprotetores, embora nada tenha se 
mostrado útil nos estudos clínicos. 
 
A resposta inflamatória do parênquima resulta 
de suprarregulação dos receptores de adesão 
leucocitária das células endoteliais que 
provocam adesão leucocitária e 
transmigração para o tecido afetado e é 
responsável pelo prolongado processo de 
inflamação e remodelagem teciduais após um 
infarto se completar, enquanto o edema 
desaparece e as regiões envolvidas se 
tornam tecido fibrótico gliótico. 
 
Manifestações clínicas; 
Os AVE isquêmicos podem ser definidos 
clinicamente pela natureza do déficit 
neurológico associado com os sinais e 
sintomas se encaixando em síndromes 
definidas que representam territórios 
vasculares específicos. 
O conhecimento das síndromes maiores de AVE 
pode predizer o território do infarto e o vaso 
específico envolvido. 
Exceto se já existir lesão preexistente do SNC, 
circulação colateral ou variações na anatomia 
vascular ou cerebral. 
 
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Infarto da artéria cerebral média 
O infarto da ACM provoca síndromes clínicas 
que dependem da extensão do infarto e o lado 
e o nível da oclusão vascular. 
A oclusão proximal da ACM só consegue 
comprometer as estruturas hemisféricas 
profundas, assim como as estruturas 
hemisféricas corticais, quando existe 
vascularização colateral irrigando o córtex. 
Isquemia isolada das estruturas cerebrais 
profundas, sobretudo a cápsula interna, os 
núcleos da base e a coroa radiada, ocorre em 
virtude de bloqueio das origens das artérias 
lenticuloestriadas que provoca hemiparesia 
contralateral e, possivelmente, perda 
hemissensitiva que frequentemente é 
indistinguível de uma síndrome lacunar. 
Infartos profundos de maiores dimensões 
(“infarto estriadocapsular”) que comprometem as 
conexões corticais para o tálamo e as 
radiações ópticas podem provocar as 
síndromes corticais de heminegligência, afasia 
e hemianopsia homônima ou 
quadrantanopsia. 
A isquemia cortical no território da ACM 
ocorre isoladamente quando a oclusão 
vascular está localizada nas divisões superior 
ou inferior da ACM (o número e a localização 
dessas ramificações podem variar). 
A lesão do córtex hemisférico (direito ou 
esquerdo) pode provocar fraqueza 
contralateral de membros, perda sensitiva 
contralateral, astereognosia (incapacidade de 
identificar objetos pelo tato), agrafestesia 
(incapacidade de reconhecer letras traçadas na 
pele), redução da discriminação de dois 
pontos, déficits contralaterais de campo 
visual e desvio do olhar para o lado 
lesionado. 
Apraxia ideacional (incapacidade de 
compreender a função de um objeto ou de 
manipulá-lo) acompanha a lesão hemisférica 
esquerda ou bilateral. 
As síndromes resultantes de uma lesão no 
hemisfério dominante incluem afasia 
(disfunção da linguagem), apraxia ideomotora 
bilateral (incapacidade de realizar tarefas 
motoras aprendidas) e apraxia bucolingual 
(incapacidade de controlar voluntariamente os 
movimentos da boca e da língua). 
O tipo e a intensidade da afasia dependem da 
localização e das dimensões do infarto. 
A oclusão de um RAMO SUPERIOR DA ACM 
comprometerá o córtex anterior em torno do 
aquedutode Sylvius (aqueduto do mesencéfalo 
segundo a Terminologia Anatômica) e o giro 
frontal inferior, provocando afasia de Broca 
(expressiva). 
A afasia de Broca se caracteriza por redução ou 
desaparecimento da fluência verbal e 
incapacidade de escrever com conservação 
da compreensão. Quando a afasia é 
expressiva ou global, geralmente há 
hemiparesia e esta é significativa. 
A oclusão de um RAMO INFERIOR DA ACM, 
afetando o córtex posterior em torno do 
aqueduto de Sylvius e o giro temporal 
superior e a junção temporoparietal, provoca 
afasia de Wernicke (receptiva). 
A afasia de Wernicke se caracteriza por 
conservação da fluência e da prosódia, mas o 
conteúdo é ininteligível, com erros parafásicos 
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fonêmicos e semânticos, comprometimento 
da compreensão e incapacidade de ler, 
nomear ou repetir. 
Com frequência, a afasia receptiva se 
acompanha de hemianopsia homônima ou 
quadrantanopsia, mas a hemiparesia pode ser 
leve ou mesmo inexistente. A síndrome de 
Gerstmann (confusão direita-esquerda, agnosia 
digital, acalculia e agrafia) é consequente a 
infarto do giro angular dominante. 
O infarto do lobo parietal não dominante 
(geralmente o direito) provoca negligência 
hemiespacial contralateral ou intenção aos 
aportes (inputs) sensoriais ou desempenho 
(output) motor para a metade contralateral do 
ambiente ou do corpo. 
Achados específicos incluem negligência visual 
(que pode acometer todo o campo visual 
contralateral ou ser específico para vários 
objetos), anosognosia (não conscientização 
dos déficits neurológicos), asomatognosia 
(incapacidade de reconhecer um membro do 
lado acometido) e aloquiria (transposição 
espacial resultando no paciente respondendo ao 
hemiespaço ipsilateral quando estimulado no 
lado oposto com negligência). 
Apraxia construcional (incapacidade de montar 
objetos ou desenhá-los) pode ser consequente a 
lesão do hemisfério direito ou esquerdo, 
embora seja mais óbvia nas lesões no hemisfério 
não dominante. 
Mesmo que o conteúdo da fala ou o aspecto 
proposicional da fala seja preservado, uma lesão 
no hemisfério não dominante pode causar 
déficits na pragmática ou nos aspectos 
sociolinguísticos da fala, envolvendo o tom e o 
intuito inferido. 
Infarto da artéria cerebral anterior 
O infarto da artéria cerebral anterior (ACA) 
causa, mais frequentemente, hemiparesia no 
membro inferior e/ou perda hemissensitiva 
contralaterais, embora muitas outras 
manifestações possam ocorrer. 
Como os infartos da zona de fronteira, os infartos 
no território da ACA podem causar afasia 
transcortical do tipo motor. 
Negligência motora (relutância em usar o 
membro contralateral apesar da ausência de 
fraqueza) é um achado frequente, 
consequente a disfunção do córtex motor 
suplementar pré-frontal. 
O infarto bilateral da ACA resulta, muitas 
vezes, em disfunção executiva com inércia 
motora e abulia (escassez de comportamentos 
espontâneos) ou, até mesmo, mutismo 
acinético (incapacidade de mover-se ou falar em 
um paciente acordado). 
A apraxia da marcha, embora seja um achado 
típico de lesões bilaterais, também pode 
resultar de AVE unilateral. A síndrome da mão 
alienígena (atividade motora involuntária) ou 
hemibalismo do membro superior 
contralateral pode resultar de lesão da parte 
anterior do corpo caloso ou da parte medial 
do córtex frontal. 
Comportamento de utilização e 
comportamento de imitação são síndromes 
neurocomportamentais que podem ocorrer nos 
infartos pré-frontais unilaterais. 
No comportamento de utilização, o paciente 
agarra, de modo automático e impulsivo, os 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
11 Mírian Santos – 7° semestre 
 
objetos que aparecem no seu campo visual e 
estão ao seu alcance. 
O comportamento de imitação consiste em 
imitação automática e involuntária dos 
movimentos do examinador. 
 A oclusão da artéria recorrente de Heubner, 
uma artéria perfurante calibrosa oriunda da ACA 
proximal, resulta em infarto da cabeça do 
núcleo caudado, da cápsula interna anterior e 
da parte anterior do putame. 
Manifestações clínicas comuns incluem 
disartria, perseverança motora, hemiparesia 
contralateral, abulia e incontinência. 
Infarto da artéria carótida interna 
A oclusão aguda da artéria carótida provoca 
hipoperfusão hemisférica aguda que, na 
ausência de um polígono (ou círculo) de 
Willis patente, pode se manifestar como crise 
epiléptica, tremores do membro contralateral 
ou infarto holo-hemisférico dos territórios da 
ACA e ACM. 
Às vezes e sobretudo quando o polígono de 
Willis é bem desenvolvido, a oclusão da artéria 
carótida interna (ACI) poupa a ACA e provoca um 
quadro clínico indistinguível do infarto proximal 
da ACM. 
Se o fluxo colateral pela artéria comunicante 
posterior, pela artéria comunicante anterior 
ou pelas artérias piais for adequado, a oclusão 
pode ser clinicamente silenciosa ou acometer 
apenas áreas suscetíveis menores. 
Em contrapartida, a oclusão da ACI com pouca 
circulação colateral ou uma “oclusão em T” 
distal da ACI pode evoluir para infarto holo-
hemisférico devastador, conservando apenas 
o território da ACP – tálamo, parte medial do 
lobo temporal e lobo occipital. 
Infarto da zona de fronteira 
As zonas de fronteira vascular estão localizadas 
entre os territórios das artérias cerebrais 
anterior, média e posterior e são suscetíveis 
à isquemia no caso de oclusão aguda da 
artéria carótida ou de hipoperfusão global. 
Infarto superficial da zona de fronteira ocorre 
na parte superior da convexidade da coroa 
radiada entre as estruturas corticais e profundas, 
anteriormente entre os territórios da ACA e 
ACM ou posteriormente entre os territórios da 
ACM e da ACP. 
Esse padrão de infarto ocorre quando o fluxo 
colateral consegue irrigar a maior parte dos 
territórios acometidos, mas não consegue 
“atender” a área entre os territórios. 
Os sinais/sintomas resultantes consistem em 
uma combinação de fraqueza, perda 
hemissensitiva e sinais corticais. 
Afasia transcortical do tipo expressivo ou 
receptivo com relativa preservação da 
capacidade de repetição também é comum. 
Os infartos de zona de fronteira de ACA e 
ACM provocam primariamente fraqueza do 
membro superior porque a região acometida 
corresponde anatomicamente aos neurônios da 
área motora de inervação dos membros 
superiores. 
Quando são bilaterais, como ocorre na parada 
cardíaca, os infartos de zona de fronteira de ACA 
e ACM resultam na síndrome do homem no 
barril que se caracteriza por fraqueza 
proximal bilateral de braço e membro inferior 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
12 Mírian Santos – 7° semestre 
 
com relativa preservação da força facial e na 
parte distal do membro. 
Infarto interno da zona de fronteira pode 
ocorrer na oclusão total da ACI ou nas 
oclusões de ramos calibrosos da ACM. As 
artérias penetrantes profundas não 
colateralizadas que descem do córtex para as 
paredes laterais dos ventrículos representam 
o “campo distal” mais vulnerável, do ponto de 
vista hemodinâmico, nesse cenário. 
O resultado é um padrão de múltiplos 
pequenos infartos profundos que 
comprometem a substância branca profunda 
da coroa radiada e o centro semioval. 
 
Infarto da artéria coroidal anterior 
A artéria coroidal anterior é o último ramo da 
ACI e se origina proximalmente à bifurcação 
ACA-ACM. Avança posteriormente e irriga 
várias estruturas, inclusive a cápsula interna, 
a parte lateral do tálamo e o corpo geniculado 
ou as radiações ópticas. 
Assim, a oclusão da artéria coroidal anterior 
resulta na síndrome clássicade hemiparesia 
contralateral, hemianestesia e hemianopsia 
homônima. Ocasionalmente, manifestações 
corticais como afasia ou heminegligência 
podem resultar da ruptura dos tratos 
talamocorticais de substância branca. 
Artéria cerebral posterior 
A oclusão da ACP provoca infarto do lobo 
occipital e da parte inferior do lobo temporal. 
O quadro clínico habitual consiste em instalação 
abrupta de hemianopsia homônima 
contralateral. 
Lesões bilaterais do lobo occipital podem 
provocar a síndrome de Anton (cegueira 
cortical que não é reconhecida pelo paciente). 
A síndrome de Charles Bonnet (alucinações 
visuais) também pode ocorrer na cegueira 
cortical consequente a lesão bilateral de lobo 
occipital. 
A síndrome de Baliant ocorre nos infartos 
blaterais da junção parieto-occipital e se 
caracteriza por simultanagnosia (incapacidade 
de reconhecer partes de um objeto como um 
todo), apraxia oculomotora (incoordenação do 
olhar) e ataxia óptica, (com comprometimento 
da coordenação da mão sob orientação visual). 
Heminegligência, embora seja incomum nas 
lesões occipitais, pode ocorrer quando a lesão se 
estende para o lobo parietal. 
Os infartos da ACP esquerda que 
comprometem a substância branca profunda 
da junção parieto-occipital ou o esplênio do 
corpo caloso podem causar alexia sem agrafia, 
um tipo de síndrome de desconexão entre o 
córtex occipital não dominante e a área de 
processamento da linguagem no córtex 
parietotemporal dominante. 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
13 Mírian Santos – 7° semestre 
 
O infarto da parte inferomedial do lobo 
temporal pode causar delirium com agitação 
psicomotora ou amnésia global. O infarto 
proximal da ACP, afetando as artérias 
perfurantes talâmicas, resultará em infarto do 
tálamo ou do mesencéfalo. 
Se o núcleo posterior ventral do tálamo for 
preferencialmente acometido, o paciente 
apresentará hemianestesia contralateral. 
Hiperpatia pode ocorrer subsequentemente em 
uma condição denominada síndrome de 
Dejerine-Roussy ou síndrome álgica 
talâmica. 
Visto que o tálamo retransmite informações 
para o córtex, o infarto talâmico também pode 
provocar várias manifestações atípicas, como 
ataxia, afasia (dominante), heminegligência 
(não dominante), déficits de campo visual, 
perda da memória ou transtornos 
comportamentais. 
Letargia ou coma pode resultar se o sistema de 
ativação reticular no mesencéfalo ou nos 
tálamos for acometido e, com frequência, 
também ocorre uma combinação de 
anormalidades oculomotoras. 
Alterações da consciência são especialmente 
comuns quando existe uma artéria variante 
(artéria de Percheron) que irriga os tálamos 
mediais e a parte rostral do mesencéfalo a 
partir de um vaso único que se origina em uma 
ACP unilateral. 
Lesões no mesencéfalo, quando são 
posteriores, provocam a síndrome de 
Parinaud que se caracteriza por desvio 
persistente do olhar conjugado para baixo, 
paralisia do olhar para cima, nistagmo por 
convergência ou retração, retração palpebral 
ou sinal de Collier e dissociação de resposta 
pupilar à luz e a visão para perto. 
Infarto do território vertebrobasilar 
A artéria basilar é o principal conduto para 
suprir as artérias cerebrais posteriores e a 
trombose basilar pode se manifestar como uma 
combinação de sinais bulbares, pontinos, 
mesencefálicos e corticais posteriores. 
A trombose basilar que resulta em infarto da 
parte anterior da ponte bilateralmente provoca 
síndrome de encarceramento (paralisia 
completa da face, do membro superior e do 
membro inferior com preservação isolada dos 
movimentos oculares verticais e conservação da 
consciência). 
Os infartos resultantes de trombose de 
pequenos vasos (artérias perfurantes pontinas) 
provocam uma combinação de disfunção de 
nervos cranianos, sinais de tratos longos 
inclusive fraqueza, anormalidade dos 
reflexos ou hiperflexia, perda sensitiva e/ou 
achados cerebelares. 
AVE pequenos da parte anterior da ponte 
também podem provocar síndromes lacunares 
sem déficits dos nervos cranianos que são 
clinicamente indistinguíveis de infartos lacunares 
na circulação anterior. 
Paralisia do olhar ou dos nervos oculomotores, 
inclusive oftalmoplegia internuclear e 
desalinhamento vertical ou nistagmo também 
são achados comuns. 
O infarto rostral do tronco encefálico consiste 
na oclusão bilateral da parte distal da artéria 
basilar e da parte proximal da ACP com 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
14 Mírian Santos – 7° semestre 
 
consequente embolia nas artérias penetrantes 
talâmicas e mesencefálica. 
O resultado é um padrão de infartos bilaterais 
de pequenos vasos acometendo o 
mesencéfalo e os tálamos com 
anormalidades assimétricas do olhar vertical e 
desalinhamento do olhar vertical, alterações do 
nível de consciência e déficits motores e 
sensitivos bilaterais variáveis. 
O infarto da parte lateral do bulbo (medula 
oblonga) ocorre quando a artéria cerebelar 
inferior posterior ou um ramo da artéria 
vertebral é comprometido. O resultado disso é 
a síndrome de Wallenberg ou bulbar lateral, 
que se caracteriza por vertigem, ataxia 
ipsilateral, perda da sensibilidade álgica e 
térmica na face ipsilateral e no braço e na 
perna contralaterais, disfagia e síndrome 
oculossimpática ipsilateral (síndrome de 
Horner). 
 
Diagnóstico (Exame neurológico); 
O retardo no reconhecimento pré-hospitalar 
dos sinais/sintomas do AVE é a maior 
barreira à instituição imediata de tratamento 
e explica por que apenas 6% dos pacientes 
com AVE isquêmico agudo recebem terapia 
fibrinolítica. 
Apesar do benefício comprovado da avaliação 
oportuna e do potencial de recuperação 
neurológica associado ao tratamento precoce, 
apenas cerca de 20% dos pacientes são 
avaliados nas primeiras 2 h após o 
aparecimento dos sinais/sintomas e 
aproximadamente 25% na janela terapêutica 
de 4,5 h. 
Parte disso se deve à compreensão limitada e 
à falta de conscientização da comunidade em 
relação à necessidade de instituir o 
tratamento em tempo hábil, com os estudos 
sugerindo que apenas 5% das pessoas em uma 
população urbana conhece pelo menos três 
sinais/sintomas de AVE. 
Nos EUA, o recurso mnemônico FAST (face, 
braço [arm], fala [speech], intervalo de tempo 
até chamar o serviço de emergência [time]) foi 
propagado por meio de múltiplos esforços de 
orientação da comunidade em um esforço de 
aumentar a conscientização a respeito dos 
sinais/sintomas de AVE e da urgência em 
procurar assistência médica. 
Esforços para orientar o público como esse têm 
um papel crucial no aumento da proporção de 
pacientes atendidos dentro da janela de tempo 
terapêutica. 
Após o serviço de atendimento móvel de 
urgência ser acionado, os primeiros 
socorristas precisam caracterizar, de modo 
rápido e acurado, os sinais/sintomas de um 
AVE. 
As escalas pré-hospitalares de AVE devem 
ser empregadas para ajudar no processo de 
rastreamento e no rastreamento rápido [Nível 
1]. 
As mais usadas são Cincinnati Pre-hospital 
Stroke Scale, Los Angeles Pre-hospital 
Stroke Screen e Face Arm Speech Teste 
(FAST). 
A avaliação rápida do AVE deve ser seguida 
por notificação pré-hospitalar porque já foi 
constatado que isso aumenta o uso do ativador 
do plasminogênio tecidual (tPA) IV e reduz o 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
15 Mírian Santos – 7° semestre 
 
intervalo de tempo entre o aparecimento dos 
sinais/sintomas e a instituição do tratamento 
[Nível 1]. 
Avaliação hospitalar inicial 
As diretrizes da American Heart Association e 
da American Stroke Association (AHA/ASA) 
recomendam que, sempre que houver suspeita 
de AVE agudo, os pacientesdevem ser 
levados para centros especializados em AVE 
de modo a assegurar um nível padronizado 
de assistência [Nível 1]. 
Ao chegar ao setor de emergência o paciente 
precisa ser submetido a avaliação clínica e 
diagnóstica rápida na preparação para o 
potencial tratamento. 
A anamnese inicial deve ser direcionada para 
a definição do déficit e do momento 
específico do aparecimento dos sinais/sinais 
de AVE ou do último momento conhecido 
quando o paciente estava normal. 
A seguir, o médico precisa realizar uma 
avaliação neurológica rápida usando a NIHSS 
(National Institutes of Health Stroke Scale). 
O escore da NIHSS varia de 0 a 42, com os 
escores mais altos significando maior déficit 
neurológico. 
Tomografia computadorizada 
A TC de crânio não contrastada é um exame 
rápido, extremamente sensível e disponível 
em muitas unidades para detectar os 
derivados do sangramento agudo. 
Seu valor na diferenciação entre hemorragia 
cerebral e isquemia presumida tornou esse 
exame uma etapa vital e necessária na 
avaliação do AVE agudo. 
Os achados precoces na TC do AVE 
isquêmico agudo incluem desaparecimento da 
diferenciação entre as substâncias branca e 
cinzenta (observada primeiro no córtex insular), 
obscurecimento da substância cinzenta nos 
núcleos da base e trombo agudo visualizado na 
parte proximal da ACM, também conhecido como 
sinal da ACM densa. 
Todavia, os achados na TC em pacientes com 
AVE isquêmico agudo não são observados de 
modo confiável até terem transcorrido 6 h 
desde o aparecimento dos sinais/sintomas de 
AVE. 
Portanto, TC de crânio não contrastada normal 
na vigência de uma síndrome clínica de AVE 
sugere etiologia isquêmica. 
O escore ASPECTS (Alberta Stroke Programme 
Early CT Score) pode ser muito útil na 
quantificação dos sinais de isquemia aguda na 
TC de crânio não contrastada. Os escores 
ASPECTS e NIHSS podem ajudar a prever o 
desfecho funcional e a resposta ao 
tratamento. 
 
Ressonância magnética 
Embora a TC seja a modalidade de imagem 
mais sensível para a detecção de AVE 
hemorrágico agudo, a RM e especialmente a 
sequência DWI é a modalidade mais sensível 
para detectar AVE isquêmico nas primeiras 6 
h a partir dos primeiros sinais/sintomas. 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
16 Mírian Santos – 7° semestre 
 
Todavia, apesar de sua sensibilidade superior, a 
utilidade da RM no manejo agudo do AVE 
isquêmico agudo é limitada devido a sua 
relativa indisponibilidade na maioria dos 
setores de emergência e ao período de tempo 
(prolongado) para a aquisição de imagens. 
Apesar de sua sensibilidade superior, infartos 
pequenos e infartos na circulação posterior 
podem não ser detectados na sequência DWI, 
especialmente nas primeiras horas após o 
infarto. 
Embora isso restrinja sua utilidade no quadro 
agudo, a realização de uma RM após a tomada 
de decisão terapêutica pode ajudar na 
confirmação da existência de AVE isquêmico 
agudo, na identificação do local específico do 
AVE e no diagnóstico da etiologia do AVE. 
Técnicas de imagem vasculares 
A angiotomografia computadorizada (ATC) 
possibilita a avaliação aguda dos vasos 
cervicais e cerebrais por meio da opacificação 
da vasculatura com contraste. 
O contraste delineia quaisquer 
irregularidades, estenoses ou oclusões que 
possam existir. 
A angiorressonância magnética (ARM) 
detecta fluxo nos vasos sanguíneos, 
possibilitando a visualização da vasculatura e 
de desaparecimento de sinal (flow voids) em 
seu interior. 
Contudo, como na RM, a ARM é limitada pelo 
tempo necessário para a aquisição de 
imagens. Técnicas especializadas de RM, como 
visualização de paredes vasculares e 
marcação arterial, podem mostrar detalhes da 
parede vascular e da dinâmica do fluxo, 
entretanto, seu valor na prática clínica ainda está 
sendo investigado. 
A avaliação por ultrassonografia das artérias 
carótidas ou da vasculatura intracraniana 
proximal pode fornecer informações sobre o 
sentido do fluxo sanguíneo e definir os locais 
de estenose ou oclusão arterial. 
Embora a visualização dos vasos não seja 
preconizada para todos os casos de AVE 
isquêmico agudo, seu uso em pacientes 
selecionados pode ajudar no planejamento de 
terapias intervencionistas. 
Técnicas de imagem de perfusão 
Uma TC de perfusão pode ser realizada 
juntamente com a ATC para determinar o 
intervalo de tempo até a chegada e o volume 
de contraste que alcança várias áreas do 
cérebro por escaneamentos repetidos durante 
uma injeção intravenosa de duração 
programada de contraste. 
O hemisfério oposto é usado para fins de 
comparação e imagens são criadas para mostrar 
partes relativas do fluxo sanguíneo cerebral 
(FSC), o volume sanguíneo cerebral (VSC) e o 
tempo de trânsito médio (TTM) do contraste. 
A técnica de perfusão ajuda a diferenciar a área 
de penumbra do cerne infartado. A área de 
penumbra conserva a capacidade de 
autorregulação vascular cerebral e apresenta 
vasodilatação e recrutamento de vasos 
colaterais em resposta à hipoperfusão relativa. 
A penumbra é definida por FSC baixo e TTM 
prolongado com aumento compensatório do 
VSC promovido por vasodilatação. 
Em contrapartida, o cerne infartado perde sua 
capacidade fisiológica de autorregulação e, 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
17 Mírian Santos – 7° semestre 
 
assim, o sangue é desviado para longe desse 
cerne e cria um déficit relativo de VSC. 
Se a área de penumbra se desestabilizar ainda 
mais, a autorregulação desaparece e a área com 
baixo VSC se expande. 
 
Tratamento Agudo 
A expansão do AVE é, em geral, completa nas 
primeiras 4 a 6 h após o início do quadro 
quando todas as áreas de penumbra que 
poderiam ser salvas estão irreversivelmente 
infartadas. 
O tratamento de emergência com 
administração intravenosa de ativador de 
plasminogênio tecidual (tPA) é fundamental 
para se conseguir reperfusão no AVE 
isquêmico agudo. 
Os efeitos benéficos estão diretamente 
relacionados com o intervalo de tempo até a 
instituição do tratamento com uma 
correlação linear entre o intervalo de tempo 
entre o aparecimento dos sinais/sintomas de 
AVE e a administração por via intravenosa de 
tPA e melhora do desfecho funcional 3 meses 
depois. 
Os efeitos benéficos diminuem após 4,5 h e 
logo depois o risco de reperfusão 
provocando transformação hemorrágica 
excede a capacidade de resgate do tecido em 
risco (área de penumbra). 
A fase aguda do AVE isquêmico restringe-se 
aos primeiros três dias do evento, quando a 
terapêutica pode impedir a transformação da 
penumbra isquêmica em infarto cerebral. 
Todo paciente que apresenta deficit 
neurológico focal súbito, com duração > 
15min, deve ser avaliado imediatamente. 
Medidas de suporte 
O paciente deve permanecer deitado, com a 
cabeceira entre 0 e 15º nas primeiras 24 
horas. Para pacientes com grande área 
isquêmica, manter a cabeceira a 30º. A dieta 
deve ser logo iniciada (dentro das primeiras 
48h), evitando-se a desnutrição, fator que 
muito atrapalha a recuperação neurológica... Em 
caso de disfagia grave a dieta deve ser 
enteral, progredindo-se 500 ml, 1.000 ml, 1.500 
ml até 2.000 ml (2.000 kcal/dia), variando de 
acordo com o cálculo das necessidades 
calóricas basais. Devem ser evitados a hiper-
hidratação e o soro glicosado, a fim de 
prevenir hiponatremia e hiperglicemia. 
Medidas específicas 
Antiagregante plaquetário - Iniciar aspirina 
(325 mg) dentro das primeiras 48 horas do início 
do AVEi. Há uma redução pequena, porém 
estatisticamente significativa na 
morbimortalidade. Não há dados na literatura 
que justifiquem o uso de outro antiplaquetário, 
inclusive o clopidogrel, seja em monoterapia ou 
em associação à aspirina na faseaguda do AVEi. 
Heparina - Deve ser prescrita na dose 
profilática, para prevenção de TVP/TEP. Pode-
se optar pela heparina não fracionada 5.000 UI 
a cada 8-12h, ou pela heparina de baixo peso 
molecular (ex.: enoxiparina 40 mg SC 1x dia). 
A heparinização plena, a princípio, não está 
indicada! Nenhum estudo até hoje mostrou 
dados consistentes a favor da anticoagulação 
plena na fase aguda do AVEi, pelo contrário, a 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
18 Mírian Santos – 7° semestre 
 
maioria mostrou aumento dos danos, com maior 
transformação hemorrágica do infarto cerebral, 
que ocorre em torno de 10% dos casos. 
 
Indicações de trombolíticos 
O tratamento ótimo envolve a administração de 
tPA o mais cedo possível até 3 h a partir do 
aparecimento dos sinais/sintomas de AVE 
para a maioria dos pacientes e 4,5 h em um 
seleto grupo de pacientes [Nível 1]. 
Critérios de inclusão 
a) AVCi em qualquer território vascular 
cerebral; 
b) possibilidade de se estabelecer 
precisamente o horário de início dos 
sintomas; 
c) possibilidade de se iniciar a infusão do rt-
PA dentro de três horas do início dos 
sintomas (caso os sintomas tenham 
surgido ao paciente acordar, deve-se 
considerar o último horário acordado 
como o do início dos sintomas); 
d) TC de crânio sem evidência de 
hemorragia ou outra doença de risco; 
e) idade > 18 anos; 
f) paciente ou familiar responsável 
capacitado a assinar termo de 
consentimento informado. 
Critérios de exclusão 
a) Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 
segundos (INR > 1,7); 
b) uso de heparina nas últimas 48 horas e 
PTTa elevado; 
c) AVC o Traumatismo Cranioencefálico 
(TCE) grave nos últimos três meses; 
d) história pregressa de alguma forma de 
hemorragia cerebral (HSA, AVCH); 
e) TC de crânio mostrando evidências de 
hemorragia ou edema cerebral em 
desenvolvimento; 
f) PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica 
> 110 mmHg (em três ocasiões, com dez 
minutos de intervalo); 
O tratamento trombolítico exige controle 
rigoroso da PA (PA < 180 x 105 mmHg nas 24 
horas após a infusão). A infusão do rt-PA deve 
ser realizada segundo alguns preceitos 
estabelecidos. 
Após checar os critérios de inclusão e exclusão, 
obter dois acessos venosos periféricos. Evitar 
punção venosa central ou punção arterial 
antes da trombólise até 24 horas após. Evitar 
a sondagem vesical previamente à 
trombólise, até após 30 minutos. A passagem 
de sonda nasogástrica deve ser evitada antes 
e nas 24 horas após a trombólise. 
Estando todos os pontos em conformidade, 
administrar o rt-PA na dose total de rt-PA = 
0,9 mg/kg, até um total de 90 mg. 
Injetar 10% da dose em bolus EV, e o restante 
em 60 minutos, se possível com bomba de 
infusão. 
Durante a infusão, o paciente deverá estar 
monitorado para quaisquer mudanças no 
quadro neurológico, sinais vitais, ou 
evidência de sangramento. 
Alguns cuidados são essenciais após a infusão 
do rt-PA. O paciente deve ser monitorizado em 
unidade de terapia intensiva por 24 horas. 
Não se deve aplicar heparina ou 
antiagregantes plaquetários (AAS) nas 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
19 Mírian Santos – 7° semestre 
 
primeiras 24 horas (maior risco de 
sangramento). 
Não se deve puncionar artérias ou realizar 
procedimentos invasivos nas primeiras 24 horas. 
A investigação deve prosseguir para identificar a 
etiologia e evitar um novo evento 
cerebrovascular no futuro. 
 
REFERENCIAS 
1. ROWLAND, L. P. MERRIT – Tratado de 
Neurologia. 13.ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2018 
 
2. GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. 
Cecil Medicina Interna. 25. ed. 
SaundersElsevier, 2018. 
3. LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de 
Harrison. 20 ed. Porto Alegre, RS: AMGH 
Ed., 2019. 2v. 
4. Neurologia – Medcurso2019. 
. 
 
 
 
 
Imagens – Tutoria 01 
 
 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
20 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
 
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21 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
 
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