Contração muscular esquelética

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MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58 – 2025.2 
FISIOLOGIA - AMÉLIA 
 
 
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Contração muscular esquelética 
 
Qual sistema nervoso será responsável pela 
inervação do músculo esquelético? Sabemos que o 
sistema nervoso será dividido em SNC e SNP. 
*Sistema nervoso central: encéfalo e medula 
espinhal. Esses tecidos estarão protegidos por uma 
estrutura óssea, o encéfalo pela caixa craniana e a 
medula pela coluna vertebral. 
*Sistema nervoso periférico: são as estruturas 
que estão fora dessa proteção das caixas cranianas. 
 -Autônomo: responsável em transmitir a 
informação do SNC para os órgãos alvos, como 
vísceras e glândulas. Divide-se em simpático e 
parassimpátiico. 
 -Somático: transmite informações do SNA 
para o músculo esquelético. É responsável pela 
inervação deste músculo esquelético através de 
uma via eferente. 
*Nós temos expressões de receptores nos nossos 
órgãos. Esses receptores conduzem a sinalização 
celular específica e isso é extremamente importante 
porque qualquer alteração que venha a 
comprometer essa via de sinalização poderá 
conduzir a problemas patológicos. 
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Para esse tema estudamos a via do sistema motor 
somático. Temos um neurônio grande, um 
prolongamento axonal muito grande. O corpo 
celular tem origem dentro do sistema nervoso 
central e posteriormente teremos esse 
prolongamento do axônio até a terminação nervosa 
desse axônio que fará a inervação com o órgão alvo, 
que nesse caso é o músculo esquelético. 
 
Tecido muscular 
→ Será um tecido com uma capacidade muito 
grande de gerar o movimento, sendo 
necessário um suprimento energético para 
isso. 
 
→ Esse tecido transforma a energia química em 
movimento. 
 
 
TIPOS DE MÚSCULOS 
1. Músculo esquelético: estará ligado ao esqueleto 
e permitirá os movimentos. 
• Trabalha de forma voluntária, logo 
precisamos da consciência para que ele 
trabalhe. 
• É estriado, o que está relacionado ao 
arranjo/ feixes filamentosos dentro das 
miofibrilas que permitem a 
visualização como estrias. 
 
2. Músculo cardíaco: músculo próprio do coração 
para que esse funcione de forma adequada. 
Qualquer lesão na parede desse órgão teremos 
um dano no aparelho circulatório. 
• Atividade involuntária. 
• É estriado. 
 
3. Músculo liso: compõe os nossos órgãos ocos e 
os nossos vasos sanguíneos. 
• Atividade involuntária. 
 
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Os músculos esqueléticos ficam ligados aos ossos 
pelos tendões que são formados por tecido 
conjuntivo altamente denso rico em colágeno no 
qual se liga de um lado ao periósteo, camada de 
tecido conjuntivo presente nos ossos e do outro as 
camadas de tecidos conjuntivos que revestem o 
ventre muscular ou músculo propriamente dito, os 
fascículos e as fibras. E a ligação de um osso a 
outro ou outros é chamado de juntas ou 
articulações. 
O músculo esquelético e seu 
controle motor 
 
→ Para que a gente realiza o movimento de 
flexionar o antebraço, necessitaremos de um 
arranjo estrutural. Precisamos de uma 
alavanca, de um ponto de apoio e da 
força/tensão gerada. 
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• Alavanca: será o osso, nesse caso do 
braço e do antebraço. 
• Ponto de apoio: articulação. 
• Força/ tensão: o músculo. 
 
→ Nesse caso precisaremos da atuação dada por 
pares, o que chamamos de músculos 
antagonistas. Isso porque enquanto um 
músculo contrai para flexionar, é preciso que o 
outro relaxe para que se tenha um correto 
funcionamento. 
 
→ O músculo precisa estar inserido na estrutura 
óssea para trabalhar. E o músculo estará 
inserido na estrutura óssea através dos 
tendões, que são um tecido conjuntivo rico em 
colágeno que garante firmeza ao músculo 
inserido no osso. 
 
→ O ponto de fixação próximo ao tronco será 
chamado de ponto de origem. 
 
→ O ponto distal a ele, que vai estar próximo a 
articulação vai ser chamado de ponto de 
inserção. 
 
→ Com esse conjunto de tecidos e órgãos, a partir 
do momento que este órgão sofrer um estímulo 
do SNC através da via eferente, teremos o 
processo da contração e de geração de força e 
iremos permitir a realização do movimento, 
alterando a angulação e obviamente podemos: 
• Através do processo de flexão 
aproximar os centros ósseos do 
antebraço com o braço, relaxando o 
músculo extensor. 
 
• Através da extensão afastar os centros 
ósseos do antebraço do braço, 
relaxando o músculo flexor. 
 
→ Observamos que o músculo possui uma 
sequência de constituição: 
• Fascículo: constitui o músculo. 
• Fibras musculares: formam o fascículo. 
São células cilíndricas alongadas que 
serão responsáveis pelo funcionamento 
do músculo. 
� Além disso, essas fibras terão 
uma disposição no qual vai se 
permitir a visualização das 
estriações quando se faz um 
corte e se observa o tecido. 
 
� Estão envolvidas pelo 
endomísio (tecido conjuntivo). 
 
� A reunião das fibras (fascículo) 
é envolvida pelo perimísio. No 
perimísio estarão distribuídos 
os nervos e vasos sanguíneos 
para que se tenha a inervação e 
o suprimento de oxigênio e 
energia para essas células. 
 
• Miofibrila: constituem as fibras 
musculares. 
� São os feixes filamentosos nos 
quais teremos a distribuição 
dos filamentos finos/espessos. 
 
→ O músculo estará formado através do epimísio 
quando eu tenho um tecido conjuntivo que 
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envolve todas essas estruturas e nas 
extremidades dos músculos o tecido conjuntivo 
da formação aos tendões e desta forma eu 
tenho uma estrutura bem funcional e rígida em 
relação a inserção no esqueleto. 
 
Controle da atividade 
 
→ O sistema nervoso somático será responsável 
pela atividade, pelo controle da postura e do 
movimento através do nosso músculo 
esquelético. 
 
→ O neurônio que vai inervar o músculo 
esquelético é chamado de neurônio motor e 
esse neurônio motor é o neurônio motor alfa 
(vai inervar as fibras extrafusais). 
 
• Esse neurônio motor terá seu corpo 
celular dentro do SNC, no corno ventral 
da medula espinhal e através da raiz 
ventral nós teremos o axônio 
emergindo e se direcionando para a 
periferia. Essa terminação nervosa 
axonal será ramificada e esta 
ramificação permitira a inervação de 
várias fibras musculates. 
 
 
Essas unidades motoras podem variar em tamanho 
de acordo com o objetivo de funcionamento 
daquele músculo esquelético. Nesse contexto, 
teremos uma unidade motora pequena, ou seja, o 
neurônio motor irá inervar poucas fibras 
musculares. Ou uma unidade motora grande, onde 
temos um neurônio motor inervando várias fibras 
musculares. 
 
Junção neuromuscular e 
placa motora 
*Na imagem vemos um neurônio motor 
mielinizado, ou seja, possui uma bainha de mielina 
para que a gente tenha uma condução rápida desse 
potencial de ação. O motor somático será um moto 
neurônio mielinizado. Nós teremos a sinapse desse 
motoneurônio com a fibra muscular. Essa sinapse é 
chamada de junção neuromuscular. 
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR: sinapse entre o 
motoneurônio com a fibra muscular. 
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O motoneurônio será o neurônio pré-sináptico 
responsável pela condução do potencial de ação, 
que é o sinal que ta sendo enviado do SNC para a 
periferia. 
O baiacu é altamente tóxico, possui uma 
neurotoxina potente chamada de tetrodotoxina que 
está distribuída na sua pele, nas suas vísceras 
(principalmente gônadas e fígado). Essa toxina fará 
o bloqueio dessa resposta, ela impedirá a 
comunicação do motoneurônio com a fibra 
muscular. Assim, poucas mg dessa toxina conduzem 
o paciente a uma caso clínico severo. 
O paciente pode evoluir para fraqueza muscular, 
paralisia muscular e depressão respiratória e 
posteriormente para o óbito. O diafragma é 
constituído pelo músculo esquelético e se nãohá a 
comunicação entre o motoneurônio com a fibra 
muscular, o músculo não será ativado e começará 
uma dificuldade em respirar. 
A toxina afeta canais de sódio. 
Temos o motoneurônio realizando a sinapse com a 
fibra muscular que é rica em mitocôndria. 
Observaremos na membrana pós-sináptica à 
presença de valetas rasas, no caso da junção 
neuromuscular a membrana pós-sináptica será da 
fibra muscular. Nessas valetas temos uma alta 
concentração dos receptores nicotínicos da 
acetilcolina, e é exatamente está região que é 
determinada de placa motora. 
PLACA MOTORA: região da membrana muscular 
que vai conter altas concentrações dos receptores 
nicotínicos da acetilcolina. 
Então na membrana pós-sináptica o que vamos ter 
nas vesículas é acetilcolina. O motoneurônio já 
produziu a acetilcolina e armazenou nas vesículas, 
aguardando o potencial de ação para liberar o 
neurotransmissor das vesículas. 
RECAPTULANDO: o sinal/ a despolarização está 
transcorrendo no axônio através dos canais 
dependentes de voltagem. Quando chega no final da 
terminação axonal teremos a presença das 
vesículas sinápticas. Então eu já tive dentro do 
motoneruônio a produção da acetilcolina e 
posteriormente temos a liberação das vesículas 
pelo processo de exocitose (o sinal de cálcio 
permite a exocitose para a liberação do conteúdo da 
vesícula para a fenda sináptica). Como é uma 
sinalização química, precisamos dos receptores de 
reconhecimento que serão os receptores do tipo 
nicotínico. 
 
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Neurotransmissão 
colinérgica 
 
 
 
Primeiramente, no neurônio motor/motoneurônio 
alfa terá a reação da acetil CoA + colina que através 
da colina acetiltransferase podemos catalisar essa 
reação e formar a acetilcolina que estará 
armazenada dentro das nossas vesículas. 
 
 
Necessitamos degradar a acetilcolina porque ela 
não pode ficar toda vida na fenda sináptica, se não 
ocorre uma ativação indeterminada daqueles 
receptores, quando isso ocorre temos uma resposta 
fisiológica/ uma alteração naquele tecido. 
 
Receptores da via 
colinérgica 
 
Estamos dentro de uma via colinérgica, o sistema 
nervoso periférico somático. Ele vai ter sua ação via 
acetilcolina. Esse sistema colinérgico será 
constituído pelos receptores nicotínicos e 
muscarínicos. 
 
RECEPTORES MUSCARÍNICOS 
 
→ Serão receptores metabotrópicos, acoplados a 
proteína G. 
 
→ M1/M3/M5: excitatórios, pois estão acoplados 
a proteína Gq. 
 
→ M2/M4: inibitórios porque estão acoplados a 
proteína Gi. 
 
RECEPTORES NICOTÍNICOS 
→ São receptores ionotrópicos, receptores do tipo 
canal dependente de ligante. 
 
→ Nn: nicotínico neuronal. Distribuição mais 
neuronal, mais nos gânglios do sistema 
nervoso autônomo. 
 
→ Nm: nicotínico muscular. Vai estar presente no 
músculo esquelético. Receptor da placa 
motora. 
 
 
 
 
 
 
 
Nm: receptor da placa motora. Ele que é 
responsável pela condução do sinal do 
sistema nervoso central para o músculo 
esquelético através de uma substância 
química que é a acetilcolina. 
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Potencial de placa motora/ PPM: gera 
despolarização, a qual será suficiente para gerar o 
potencial de ação no músculo. O potencial de ação 
gerado no músculo permitirá que esta fibra 
muscular responda de forma microscópica para que 
o processo de contração ocorra. 
 
→ O aumento da permeabilidade da membrana 
pós-juncional ao sódio e potássio causa o 
potencial de placa motora (PPM). 
 
→ O PPM gera uma despolarização de áreas da 
membrana muscular adjacente à placa motora 
e gera o potencial de ação no músculo. 
 
Potencial de ação no neurônio motor gera uma 
despolarização no músculo pós-sináptico. 
O PPM é equivalente ao PPSE nuronial. Ou seja, eu 
tenho aquela despolarização, mas que não é o 
potencial de ação que é o tudo ou nada. 
 
*Sítios de degradação da acetilcolinesterase. 
Esses sítios para que ocorra uma sinalização via 
acetilcolina vão ser alvos de agentes 
farmacológicos. 
 Temos sítios de ações de bloqueadores 
neuromusculares. Substâncias que ao bloquear 
esses receptores na nossa placa motora vão 
impedir a contração do músculo e vai favorecer o 
relaxamento e serão substâncias que vão ser 
utilizadas como adjuvantes anestésicos. 
 
 
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Fisiologia clínica- 1 
 
MIASTENIA GRAVE 
→ Uma patologia que integra conhecimentos de 
• Fisiologia: porque eu vou ter o 
músculo esquelético sendo afetado na 
sua homeostase. 
• Imunologia: porque teremos um 
sistema imunológico que produz 
anticorpos/ imunoglobulinas contra os 
receptores da acetilcolina. 
• Farmacologia: quando eu uso uma 
substância que inibe a 
acetilcolinesterase, eu aumento a 
acetilcolina e permito que uma maior 
quantidade de acetilcolina fique 
presente na sinapse e aumento a 
possibilidade de interação com os 
receptores nicotínicos, os quais são 
afetados nessa patologia. 
 
→ Causa fraqueza muscular. 
 
→ Manifestações clínicas: ptose palpebral 
(pálpebra caída), fraqueza do sorriso e 
fraqueza corporal. 
 
→ Na miastenia grave, o que temos é o anticorpo 
que o paciente produz contra ele mesmo, 
contra os receptores da acetilcolina na placa 
motora. Então ele produz anticorpos contra os 
receptores nicotínicos Nn. Assim eu não tenho 
ação da acetilcolina porque o receptor está 
bloqueado. 
 
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Após a sinalização de ACh na placa motora, o 
que ocorrerá nas fibras musculares? 
Teremos um processo peculiar que será 
desenvolvido na placa motora que irá permitir o 
processo de contração muscular. 
Contração muscular 
esquelética 
→ O músculo é o gerador de força, ele estará 
sendo responsável pela contração. 
 
Fibra muscular estriada 
esquelética 
→ Teremos uma célula cilíndrica constituída de 
sarcolema (membrana plasmática da fibra 
muscular), núcleo, uma boa quantidade de 
mitocôndria para que possa ser gerada energia 
para o processo de contração. 
 
→ Observamos nessa fibra, diversos 
miofilamentos como um arranjo característico 
do músculo esquelético. 
 
→ Teremos também o túbulo transversal (Túbulo 
T) e as cisternas terminais do nosso retículo 
sarcoplasmático. 
 
→ Porque essas estruturas de organelas e esse 
túbulo T são extremamente importantes? 
Porque através dessas estruturas, nós 
permitimos que o potencial de ação que está 
vindo do motoneurônio, o qual liberou 
acetilcolina do neurônio pré-sináptico e liberou 
substância química na junção neuromuscular e 
posteriormente teve ação da acetilcolina na 
placa motora, possa caminhar de forma 
adequada e mergulhar nessa membrana 
plasmática através desse túbulo T. 
 
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• Esse túbulo T que vai permitir que o 
potencial de ação caminhe por essas 
estruturas aonde temos receptores 
específicos para que a gente possa 
liberar o sinal de cálcio dentro do 
sarcoplasma. 
 
→ Temos uma tríade na fibra muscular, a qual é 
composta pelo túbulo T e as duas cisternas 
terminais do retículo sarcoplasmático. 
 
Túbulos transversos e 
retículo sarcoplasmático 
 
→ A invaginação da membrana vai permitir que 
esse potencial de ação tenha o efeito adequado, 
para que ele possa chegar de forma adequada 
nas regiões que vão estar em contato com o 
retículo sarcoplasmático. 
 
→ Por que eu preciso do potencial de ação 
chegando numa região que tem contato com 
o retículo sarcoplasmático? Primeira coisa, o 
retículo sacorplasmático é responsável pelo 
armazenamento de grande quantidade de íons 
cálcio. Isso será essencial já que no processo de 
contração, necessita-se de liberação de cálcio 
para o sarcoplasma para que se permita as 
interações entre os miofilamentos. 
 
Sarcômero e miofilamentos 
→ O sarcômero será delimitado e teremos uma 
repetição desses sarcômeros.→ Os sarcômeros serão unidades muito 
complexas e neles temos a presença dos 
miofilamentos, que são constituídos pelos 
filamentos de miosina e de actina. 
• Temos a miosina com a calda e sua 
cabeça. A cabeça da miosina tem uma 
atividade ATPase. 
• Temos os filamentos delgados ou os 
filamentos finos que são filamentos de 
actina, onde não é actina pura. Temos 
actina, tropomiosina e a troponina. 
 
 
 
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→ DE FORA PARA DENTRO: 
• Sarcoplasma: citoplasma na fibra 
muscular. 
• Sarcolema: membrana da fibra 
muscular. 
• Núcleos. 
• Miofilamentos: entre os miofilamentos 
teremos 
� Retículo sarcoplasmático e 
paralelo a ele tem os túbulos T. 
� Estrutura de tríade. 
� Mitocôndrias. 
� Miofibrilas constituídas pelos 
filamentos delgados e pelos 
filamentos grossos. 
 
Organização do músculo 
esquelético 
 
→ Estrutura e filamentos do músculo 
• Filamentos espessos 
� Serão constituídos por três 
estruturas:actina, tropomiosina 
e troponina. 
� Actina: proteína globular 
chamada de actina G, mas elas 
vão ficar em conformação 
filamentosa porque elas vão se 
unindo uma as outras. 
� Tropomiosina: circunda a 
estrutura filamentosa da actina e 
esconde os sulcos de ligação 
entre a actina e miosina. 
� Troponina: complexo protéico 
constituído por três proteínas (T, 
I e C) e essas proteínas possuem 
algumas funções particulares. 
 
• Filamentos delgados 
� Constituído por cauda e cabeça 
� Possuem cadeias pesadas 
filamentosas na cauda, formando 
uma estrutura helicoidal. 
� Cabeça: formada por cadeias 
leves globulares com atividade 
ATPase. Aqui temos a miosina, 
para que haja a contração 
(encurta o sarcômero) e 
posteriormente o relaxamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nessa imagem vemos a disposição dessas 
estruturas em um sarcômero. 
TROPONINA T: troponina de ligação a 
tropomiosina. 
TROPONINA I: ajuda no processo de inibição 
para esconder os sítios para que eu não tenha 
uma ligação indevida entre a cabeça da miosina 
e a estrutura da actina 
TROPONINA C: sensível ao cálcio. Altera a sua 
estrutura conformacional de forma que após a 
ligação do cálcio ocorra uma mudança na 
disposição estrutural e a partir disso a exposição 
dos sítios, permitindo formação das pontes 
cruzadas. 
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• Sarcômero: é a unidade contrátil da 
fibra muscular, do miofilamento, que 
está disposto entre um disco Z e outro. 
Há uma delimitação do sarcômero e 
haverá uma repetição dessa unidade, o 
que vai fornecer um arranjo particular 
a estrutura do músculo esquelético. 
� No centro há filamentos grossos 
dispostos em paralelo. Esses 
filamentos possuem em seu 
centro a linha M, que delimita o 
centro do sarcômero. 
� Há uma disposição dos 
filamentos de actina, os quais 
são sustentados pelo disco Z. 
Esse disco também delimita o 
saarcômero. 
� Na linha Z, lateralmente a ela, 
temos uma zona chamada de 
zona vazia, onde só vemos os 
filamentos grossos, o que da 
uma característica de coloração 
escura. 
� A banda A será composta de 
filamentos grossos e finos, mas 
não em sua totalidade. Essa 
banda aparenta uma estrutura 
escura, o que a deixa bem 
delimitada. 
� Em cada lado temos as bandas I, 
que são as bandas no qual só 
temos filamentos finos, o que 
dá a característica clara. 
 
 
 
 
• Túbulos 
 
• Retículo sarcoplasmático 
 Traz desde o músculo, o perimísio, o qual forma os 
fascículos musculares e posteriormente temos as 
fibras musculares sendo formadas pelos 
miofilamentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Como esta estrutura das miofibrilas consegue ficar 
arrumadas assim? 
Fisiologia clínica – 2 
→ A importância de proteínas que estabelecem a 
arquitetura das miofibrilas. Além dos 
filamentos finos, dos filamentos delgados, da 
linha M central e da estrutura dos discos Z que 
delimitam o sarcômero, temos proteínas do 
citoesqueleto que vão gerar esse arcabouço, 
que vão permitir essa disposição perfeita. Para 
manter essa estrutura de numerosas fibras 
musculares, temos as proteínas auxiliares que 
atuam na manutenção das estruturas dos 
miofilamentos. 
 
→ Distrofias musculares: são doenças causadas 
pelas alterações das proteínas estruturais. 
• Distrofia muscular de Duchenne: é uma 
distrofia relacionada à deficiência de 
uma proteína, a distrofina. Essa 
proteína ajuda a manter toda a 
estrutura dos miofilamentos presos à 
membrana. 
� Doença genética. 
� Afeta mais os meninos. 
� Acarreta uma fraqueza muscular 
intensa, quando adolescente pode 
precisar do uso de cadeira de 
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roda para manter o peso 
corporal. 
� Gera dificuldade na 
aprendizagem. 
� São pacientes que evoluem para 
um caso grave, e mais ou menos 
em torno dos 30/30 anos, esses 
podem morrer devido a 
insuficiência respiratória. 
� Doença relacionada as proteínas 
corporais que ajudam na 
manutenção dessa estrutura, 
porque caso ela não seja mantida, 
eu não tenho a contração 
muscular ocorrendo. 
 
� Tudo começa na distrofina. Então 
se o paciente tem dificuldade de 
síntese dessa proteína, eu não 
tenho essa estrutura formada. 
Distrofina: mantém a estrutura do 
miofilamento ligada à membrana e nós 
precisamos desta disposição para manter 
toda a estrutura que se repete. 
Titina: proteína estrutural muito importante 
que ajuda a sustentar esse filamento grosso 
no disco Z e possui na sua extremidade uma 
característica elástica. 
α-actinina: prende os filamentos finos ao 
disco Z, assim, ajuda a manter essa estrutura. 
Nebulina: delimita a disposição do filamento 
fino. 
 
Após a sinalização da ACh na 
placa motora, o que ocorrerá 
nas fibras musculares? 
Ocorrerá o processo de acoplamento excitação-
contração. 
O botão terminal do nosso motoneurônio que foi 
estimulado por um potencial de ação para liberar 
suas vesículas contendo a acetilcolina. Esse 
neurotransmissor será liberado na fenda sináptica, 
na junção neuromuscular, a acetilcolina, substância 
química que precisa ser reconhecida pelos seus 
receptores nicotínicos. 
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Após a abertura dos canais iônicos de soído e 
potássio vimos que temos a geração do potencial de 
ação da placa motora. Esse potencial acaba gerando 
uma despolarização da membrana desta fibra 
muscular no sarcolema. O potencial vai caminhar na 
membrana da fibra muscular e como de espaço em 
espaço temos as invaginações, o potencial vai 
descer e vai seguir a membrana da fibra, vai seguir 
o sarcolema. Essa região do túbulo T está em 
contato com o retículo sarcoplasmático e nós temos 
a formação da tríade, esse contato será realizado 
através de um receptor. A partir disso teremos a 
liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático. 
Após o potencial de ação abrir os receptores, vamos 
ter o aumento do cálcio no sarcoplasma e a 
troponina C será sensível a esse íon e ao mudar de 
conformação, ela vai exibir os sítios escondidos na 
actina. Após essa exibição, vamos ter a ligação das 
cabeças da miosina à actina. 
Então a miosina vai ter a função de catraca. Temos a 
cabeça da miosina energizada, então ela tem uma 
capacidade de quebra de ATP. Após essa ligação, 
vamos ter a função de catraca da cabeça para que 
ela puxe os filamentos de miosina e o aproxime da 
linha M. O filamento de actina vai ficar próximo a 
linha M. 
Quando a miosina realiza isso, teremos o 
encurtamento dos sarcômeros. 
Este acoplamento excitação-contração será 
dependente de mais mecanismos. 
Vamos ter o potencial de ação caminhando e 
quando ele chega aos receptores presentes na 
tríade, esses receptores de di-hidropiridina (Dhp) 
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vão estar no túbuloT. Então esse receptor é 
sensível a voltagem e assim, a voltagem permite a 
mudança conformacional. Quando essa mudança 
conformacional ocorre no receptor dhp, ela faz com 
que eu mexa com um segundo receptor, o receptor 
rianodina. 
O receptor rianodina é o receptor do retículo 
sarcoplasmático. Entendeu por que é preciso da 
estrutura de túbulo T e retículo sarcoplasmático?! 
Porque esses terminais do túbulo T estão em 
comunicação via receptores. Então quando eu mexo 
com um receptor de dihidropiridina, perceba que 
ele está ligado ao receptor rianodina (RYR), assim 
há a abertura desse receptor. 
Quando temos a abertura de um receptor na 
membrana, deixamos um canal disponível e nesse 
caso é um canal de liberação de cálcio. Então esse 
canal se torna aberto e o retículo sarcoplasmático 
que é concentrado de cálcio vai colocar esse cálcio 
para fora e a gente aumenta muito a concentração 
de cálcio no sarcoplasma. E, o aumento de cálcio no 
sarcoplasma vai permitir a formação das pontes 
cruzadas. 
No relaxamento, ou seja, na repolarização, permite-
se o relaxamento porque eu retorno o potencial de 
repouso dessa membrana e retorno o fechamento 
desse canal com o fechamento dos receptores de 
rianodina e obviamente temos o cálcio escondido 
novamente dentro do retículo sarcoplasmático. 
Além do fechamento do canal do receptor de 
rianodina, teremos a necessidade do 
funcionamento de uma bomba, a bomba de cálcio 
ATPase, também chamada de serca. Essa bomba é a 
bomba de cálcio do retículo sarcoplasmático. 
Então, nesse retículo temos duas estruturas 
importantes: o receptor de rianodina e a serca. Essa 
última faz com que o cálcio retorne para dentro do 
retículo sarcoplasmático contra o seu gradiente de 
concentração, já que o retículo está sempre muito 
cheio de cálcio. Logo, é preciso tirar o cálcio do 
sarcoplasma e enviar para dentro do retículo 
sarcoplasmático. 
Além disso, temos a calsequestrina, proteína que 
está dentro do retículo sarcoplasmático e ela possui 
uma afinidade pelo cálcio, então ela auxilia o 
retorno do cálcio para dentro do retículo, porque 
ela meio que aprisiona o cálcio ali dentro devido a 
sua afinidade química com ele, favorecendo a 
redução de cálcio no sarcoplasma, o que é 
fundamental para o relaxamento muscular. 
 
 
Após o aumento do cálcio, teremos uma mudança 
conformacional dessa estrutura troponina com a 
tropomiosina, o que agora expõe os sítios de ligação 
da actina com a cabeça da miosina. 
Fisiologia clínica 3 
→ Hipertemia maligna 
• Rigidez da musculatura esquelética 
(devido a uma manutenção de 
contração esquelética), hiperventilação, 
taquicardia e hipertemia. 
 
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18 
• Novamente a farmacologia integrada a 
fisiologia. Não temos o fármaco 
beneficiando o processo patológico. 
Estamos frente a fármacos que 
prejudicam o microambiente e causa 
um desequilíbrio nesse sistema. 
 
• Anestésico: halotano 
 
• Relaxante muscular: Succinilcolina 
(adjuvante anestésico- ela é um 
bloqueador neuromuscular e ao 
bloqueaar, impede o relaxamento). 
 
• Paciente com doença de base genética 
autossômica vai ser muito sensível. 
 
• Pacientes que têm distúrbios genéticos 
no receptor da rianodina, que tem 
déficit na produção desse receptor 
apresentam uma sensibilidade maior 
frente a anestésicos como halotano e a 
relaxantes musculares como 
succinilcolina. Quando o paciente tem 
contato com este fármaco, o receptor 
responde ao fármaco liberando mais e 
mais cálcio. Logo, percebe-se que há 
uma deficiência porque o receptor é 
mito sensível a essas substâncias. 
 
Ciclo das pontes cruzadas 
 
→ Curva sigmóide que mostra a relação entre 
força no eixo Y e concentração do cálcio no 
sarcoplasma. Nessa relação observamos que 
quanto maior a concentração de cálcio no 
sarcoplasma, maior será a força exercida por 
esse músculo. 
 
 
 
→ Esta liberação do cálcio será extremamente 
importante para o ciclo das pontes cruzadas 
que é quando eu tenho a miosina interagindo 
com a actina, quando a troponina C se torna 
sensível ao aumento de cálcio. Ou seja, basta o 
cálcio aumentar no mioplasma que ocorre uma 
alteração a estrutura conformacional da 
troponina C. 
 
→ Para que eu tenha o desligamento da miosina 
com a actina, o retorno disso é dependente de 
ATP, há necessidade de ATP para que esta 
cabeça da miosina com atividade ATPase, após 
a ligação do ATP, se solte da actina e volte ao 
seu estado relaxado. Se isso não ocorrer, 
estaremos em um quadro de rigor mortis (é o 
ATP que vai desfazer as pontes cruzadas, para 
que assim ocorra o relaxamento muscular). 
 
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19 
Como deve ficar o líquido 
miofibrilar depois da 
contração? 
→ Precisamos que esse líquido miofibrilar fique 
pobre em cálcio para que se retorne ao 
relaxamento. 
 
→ Teremos a participação da serca (bomba de 
cálcio ATPase) para que o cálcio retorne para o 
retículo sarcoplasmático e da calsequestrina 
que auxilia a aprisionar o cálcio devido sua 
afinidade com esse íon. 
 
Classificação funcional das 
fibras musculares 
esqueléticas 
→ Fibras de contração lenta 
• Identificadas como fibra i. 
• São menores. 
• São oxidativas. 
 
 
 
• Entrará em um quadro de fadiga muito 
menos rápido, ou seja, demoram para 
entrar nesse quadro devido ao 
mecanismo oxidativo. 
• Por exemplo, nos ajuda a manter a 
postura. 
 
→ Fibras glicolítico-oxidativa de contração rápida 
• Fibras do tipo 2A. 
• Rica em mitocôndria. 
• Fadigam com uma rapidez maior 
quando comparada a fibra de contração 
lenta. 
 
→ Fibras glicolíticas de contração rápida 
• Fibras do tipo 2B. 
• Rica em mitocôndria. 
• Utilizam como energia apenas a 
atividade glicolítica. 
 
→ Estudos mostram que as fibras têm uma 
diferença na expressão da serca. A serca 1 tem 
uma maior atividade cálcio ATPase. Assim, 
parece que as fibras de contração rápida 
possuem uma maior expressão da serca 1, o 
que ajuda a retornar rápido o músculo para seu 
estado relaxado, para que eu possa 
desenvolver rapidamente uma atividade. 
→ Serca 2 
 
Fibra 1 
Fibra 2B 
Rica em 
mioglobina 
Pobre em 
mioglobina 
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Força de contração, somação 
e tétano 
 
SOMAÇÃO 
→ Soma de abalos individuais para aumentar a 
intensidade da contração total. 
 
→ Somação por fibras múltiplas: como se fosse 
uma forma do organismo economizar 
energia/atividade. 
• Recruta-se fibras diferentes para um 
trabalho de acordo com a necessidade 
de contração daquele músculo. 
• Ou seja, é uma somação de fibras 
múltiplas. 
• Vamos ativando neurônios frente a 
ordem de tamanho, quanto menor for a 
unidade motora, melhor será e 
excitação da fibra. Começamos a 
estimular fibras menores para deixar a 
fibra maior para um possível aumento 
da concentração. 
 
→ Somação por freqüência: estímulo que o 
músculo sofre. 
• Quanto maior a freqüência e 
estimulação, maior é a sobreposição as 
contrações, diminuindo o intervalo 
entre elas e assim elas vão se somando 
a medida que a freqüência aumenta. 
• Isso é chamado de tetanização, onde a 
gente mantém concentração 
aumentada de cálcio no mioplasma e 
assim se mantem uma contração 
sustentada. 
 
Características da contração 
do músculo como um todo 
 
→ Contração isotônica: contração onde e 
observamos após a geração a tensão, o 
encurtamento do músculo. O músculo como um 
todo vai ser encurtado para que se consiga 
mover o peso. 
• O músculo encurta durante a contração 
e sua tensão permanece constate. 
• Contrações isotônicas dependem da 
carga contra a qual o músculo se 
contrai. 
• Elemento elástico já está estirado. 
• Há deslizamento de actina e miosina. 
 
 
 
 
→ Contração isomérica: gera-se a tensão no 
músculo, mas não gera movimento. A força 
necessária para mover o peso não é alcançada. 
• O músculo não se encurta durantea 
contração, havendo registro de força/ 
tensão gerada pela contração. 
• Sistema isométrico é comumente mais 
utilizado quando se comparam asa 
características funcionais dos 
diferentes tipos de músculos. 
• Deslizamento de actina e miosina. 
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Agentes que afetam a transmissão neuromuscular