Placenta e seus anexos recente

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MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
EMBRIOLOGIA - FRANCISCO 
 
 
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Placenta e seus anexos 
Composição da placenta 
A placenta é composta por: 
→ Córion:que tem origem no trofoblasto 
→ Âmnion: que tem origem no epiblasto 
(amnioblasto) 
→ Vesícula umbilical 
→ Alantóide 
 
Descrição e constituição da 
placenta 
Orgão maternofetal que apresenta dois 
componentes: 
PARTE FETAL 
→ Desenvolve-se a partir do saco coriônico 
(formado pelo mesoderma extraembrionário, e 
pela proliferação do citotrofoblasto no interior 
do sinciciotrofoblasto). As estruturas do 
mesoderma extraembrionário+ citotrofoblasto 
+sinciciotrofoblasto formam o córion. 
 
PARTE MATERNA 
→ Determinada pelo endométrio (decídua basal). 
Uma vez que o endométrio sofre a ação de 
implantação do embrião, ele passa a ser 
chamado de decídua, o que seria nesse caso a 
decídua basal, parte basal. 
 
→ A decídua vem da palavra deciduus, que 
significa se despreende. O embrião quando se 
implanta no embrião e forma a placenta, no 
momento do parto ele vai se desprender. Esse 
local de desprendimento do corpo materno do 
que seria a decídua basal (o que está em 
contato com o endométrio). Logo, a decídua é o 
local de implantação. 
 
Curiosidades: Depois que se separa no parto, 
desprende a placenta depois que o neném 
nasce a parte que fica do desprendimento é 
como se fosse um ralado, uma escoriação, e ela 
passa a chamar caduca e é daí que vem o 
sangramento que acontece pós parto, chamado 
de loquio. À medida que vai cicatrizando esse 
local da implantação da caduca, o sangue vai 
mudando de coloração até a total cicatrização. 
 
REGIÕES DECIDUAIS 
→ Decídua basal: constitui a parte materna da 
placenta e está em contato com o endométrio. 
Está em contato íntimo com o organismo 
materno. 
 
→ Decídua capsular: superfície da decídua que 
cobre o concepto. Está em contorno do saco 
gestacional como a decídua basal, mas não 
possui vilosidades. 
 
→ Decídua parietal: parte restante da decídua. 
Endométrio contralateral, não esta em contato 
e não tem ligação direta com a implantação. 
 
À medida que o saco gestacional e o neném vão 
crescendo e se desenvolvendo, a tendência da 
decídua capsular é se juntar com a parietal pelo 
crescimento do feto, do saco gestacional, pelo 
aumento do volume de líquido amniótico então vai 
se expandindo e se encontra com a parietal isso na 
terceira semana. No momento que a cápsula 
preenche toda a cavidade uterina, todo o útero, ai o 
útero começa a crescer em tamanho e em volume 
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clinicamente. Isso começa por volta de 13 semanas, 
o útero começa a ganhar tamanho efetivamente e 
sai da pelve e começa a ser palpável, sinal clínico 
muito importante devido a adaptação do organismo 
da mãe e do feto e dessa relação entre eles, a qual 
foi proporcionada e captaneada pela placenta, com 
fundamental interesse no desenvolvimento da 
decídua basal. 
 
 
 
 
REAÇÃO DECIDUAL 
→ As células deciduais possuem característica 
determinada pela: 
• Ação da progesterona: o corpo lúteo 
tem que se manter funcionante até dez 
semanas porque ele tem que produzir a 
progesterona para manter o 
endométrio com aquelas características 
em questão de permitir a implantação. 
 
• Possuem coloração clara. 
• Ampliam-se com o aumento de 
glicogênio e lipídeos no citoplasma. Ou 
seja, são células inturgecidas e grandes 
porque tem glicogênio e lipídeos. 
Lembrete: as células que produzem 
hormônios esteróides possuem 
acúmulo de glicídeo e lipídeo. 
 
→ Reação decidual são alterações vasculares e 
celulares que ocorrem na decídua (endométrio 
que já sofreu implantação) na gravidez que são 
facilmente reconhecidas clinicamente com a 
USG. 
 Útero saco gestacional 
 
*A área mais esbranquiçada ao redor do saco 
gestacional é a reação decidual 
Definição 
→ Por definição, placenta vem do grego plakuos e 
significa bolo chato e inchado. 
 
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→ Com 9 meses de gravidez, o diâmetro varia de 
15 a 20 cm, 2/3 cm de espessura e 500/600 
gramas. 
 
→ Cresce em tamanho e espessura 
principalmente até a 18ª semana. 
 
→ Recobre de 15 a 30% do endométrio quando 
está totalmente desenvolvida. 
 
→ Possui uma relação muito importante com o 
peso fetal, pesa 1/6 dele. O peso fetal é 
proporcional ao aporte nutricional, entre 
outras coisas, dentre as características 
genéticas. Quanto maior o aporte nutricional, 
maior a possibilidade do feto ter um peso 
maior. 
 
Essa relação aumenta na: 
• Hidropsia: fetos são inchados, são 
edemaciados, tem edemas, com 
infiltração de líquido nos tecidos, nas 
cavidades, no abdômen. 
 
• Diabetes: por causa da ação da 
insulina, hormônio anabolizante que 
aumenta o peso da placenta e do feto. 
 
• Infecção: causa edema inflamatório. 
 
 Essa relação reduz com a: 
• RCIU (restrição de crescimento intra-
uterino): típico de mau aporte 
nutricional. Existem dois tipos de 
restrição: 
� Restrição simétrica: causa um 
crescimento fetal menor. 
� Restrição assimétrica: ocorre 
principalmente no abdômen do 
feto. O fígado compõe 2/3 do 
abdômen do feto, então ele é o 
primeiro órgão a reduzir. A 
redução do peso principal é do 
abdômen. As outras partes do 
corpo crescem normalmente. 
Reduz o peso através da redução 
do peso do abdômen. 
 
• Infecções: existem infecções que 
obstruem os vasos placentários e 
diminuem o aporte de sangue e 
consequentemente nutrientes. Assim o 
feto e a placenta ficam menores. 
 
• Cromossomopatias: doenças 
cromossômicas são a principal causa de 
restrição de crescimento simétrico, ou 
seja, em todas as partes do corpo 
indistintamente. Então se eu tenho um 
feto com uma relação de crescimento 
dele com a placenta comprometido 
pelo crescimento anormal de um 
compartimento principalmente o 
abdômen, é assimétrico. E quando ele é 
reduzido em termo de padrão de 
crescimento, em todo o individuo, é 
simétrico, isso é um grande sinal de 
erro cromossômico. 
� Os erros cromossômicos são 
originários da primeira semana 
de desenvolvimento. 
 
Função da placenta 
A placenta funciona como um sistema de transporte 
da mãe para o feto. Local de trocas de 
nutrientes/gases entre mãe e feto. 
Possui as seguintes funções: 
→ Proteção. 
→ Nutrição. 
→ Respiração. 
→ Excreção. 
→ Produção hormonal. 
 
Desenvolvimento do córion 
→ Na segunda semana temos: 
• Proliferação do sinciciotrofoblasto. 
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• Desenvolvimento do saco. 
 
• Desenvolvimento das vilosidade. 
 
O sinciciotrofoblasto vai invadindo, formando 
as lacunas, o embrião vai se nutrindo dos 
metabólitos da decomposição celular e do 
transudado (líquido orgânico) das lacunas. 
 
 
 
→ No final da terceira semana já tem um arranjo 
anatômico para as trocas fisiológicas entre a 
mãe e o feto. 
 
Desenvolvimento da 
placenta 
→ Desenvolvimento do trofoblasto, das 
vilosidades coriônicas e do saco coriônico. 
 
→ Na quarta semana há o desenvolvimento da 
rede vascular que permite trocas. As 
vilosidades cobrem todo o saco até a oitava 
semana. Então, até a oitava semana temos 
vilosidades em toda a circunferência do saco 
gestacional. 
 
→ Com o crescimento do saco coriônico, as 
vilosidades da decídua capsular regridem e 
degenera, formando o cório liso. As 
vilosidades na decídua basal se desenvolvem 
e ramificam-se formando o cório frondoso. 
 
EXPLICAÇÃO 
A partir da oitava semana o saco gestacional 
vai aumentando de diâmetro, então essas 
vilosidades vão estar exarcebadas na área de 
implantação aonde está o sinciciotrofoblasto e 
as outras vilosidades, como não tem ação de 
troca, vão ficando mais delicadas em função do 
efeito físico de expansão do saco gestacional, a 
ponto de quando juntar a decídua capsular com 
a parietal, nós vamos ter as vilosidades no sítio 
de implantaçãocom o sinciciotrofoblasto que é 
a decídua basal e as vilosidades que foram 
ficando mais finas vão desaparecer, então isso 
vai ser a decídua capsular que vai se encontrar 
com a decídua parietal 
O que faz o desaparecimento das vilosidades 
que compõem toda a circunferência do saco 
gestacional são o próprio efeito de crescimento 
e a ausência de vilosidades de troca, que são 
particularidades da decídua basal. Isso lá na 
frente vai formar o cório e vão ser dois córios: 
• Liso: porque as vilosidades se 
aplanaram pela expansão do saco 
gestacional, reduzindo o fluxo 
sanguíneo, formando uma área 
avascular. Estaria na decídua capsular. 
• Frondoso (viloso): as vilosidades 
formam reentrâncias, aumentam de 
tamanho que é onde estaria a decídua 
basal. 
 
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Junção fetomaterna 
→ O cório frondoso se fixa a parte materna pela 
capa citotrofoblástica. 
 
→ As vilosidades ancoram o saco coriônico na 
decídua basal. 
 
→ Invasão vilositária: aumento do espaço 
interviloso por erosão/penetração decidual, 
produzindo septos placentários que se 
projetam para a placa coriônica. 
Os septos dividem a face fetal em áreas 
irregulares chamadas de cotilédones. 
• Cotilédones: duas ou mais vilosidades 
tronco e várias vilosidades ramificadas. 
Isso seria uma analogia ao pulmão e o 
alvéolo. A placenta se organiza em 
cotilédones para aumentar a superfície 
de troca, assim como o pulmão. Isso 
porque a demanda por oxigênio é 
muito grande, pois é um indivíduo em 
pelo crescimento, desenvolvimento, 
diferenciação e funcionamento. 
 
 Ao acontecer uma obstrução e a 
oxigenação diminuir, vai diminuir 
também a nutrição do feto e causar os 
distúrbios no feto. 
 
Quanto maior o tamanho do cotilédone, 
quanto mais eficiente for o espaço 
interviloso, melhor a nutrição do feto 
que se dá através da veia umbilical e 
retorna pela artéria umbilical. 
 
 
 
→ A decídua capsular: com o desenvolvimento da 
gestação a camada justaposta forma uma 
cápsula e se salienta para a cavidade uterina, 
onde se fundirá com a decídua parietal, 
obliterando a cavidade uterina. Com a 
cavidade uterina toda preenchida começa a 
palpação clinicamente do útero, quando ele sai 
da pelve. 
Essa decídua se encontra com a parietal por 
volta da 12ª/13ª semana e se degenera pela 
redução da vascularização por volta da 
22ª/24ª semana. 
 
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Espaço interviloso 
 
→ Contém sangue derivado das lacunas 
desenvolvidas na segunda semana. 
 
→ É dividido pelos septos placentários mas se 
comunicam pois os septos não atingem a placa 
coriônica. 
 
→ Artéria espiralares aportam sangue ao espaço 
interviloso através das aberturas na capa 
citotrofoblástica e é drenado pelas veias 
espiralares. 
 
 
 
Membrana amniótica 
 
→ Saco aminiótico tem crescimento mais 
acelerado que o saco coriônico. À medida que o 
saco amniótico vai crescendo, ela vai 
empurrando a decídua capsular em direção a 
decídua parietal. 
 
→ A fusão do âmnio com o cório liso forma a 
membrana amniocoriônica. 
 
→ A rutura prematura da membrana é a principal 
causa de partos pré-maturos e complicação na 
gestação. A rutura prematura da membrana é o 
escape de líquido amniótico através do colo 
uterino e da vagina (através do canal cervical 
exteriorizado pela vagina) e isso vai causar 
uma perda de líquido dentro da bolsa 
amniótica e isso tem sérias complicações para 
o neném que vai desde infecção até problemas 
pulmonares graves. 
 
Circulação placentária 
A circulação placentária se dá através das 
vilosidades coriônicas. 
 
CIRCULAÇÃO FETOPLACENTÁRIA 
→ A circulação é composta por: 
• A artéria umbilical traz o sangue menos 
oxigenado em direção à placenta.
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• A veia umbilical leva o sangue 
oxigenado em direção ao coração. 
OBS: isso é ao contrário do que acontece 
realmente, onde a artéria leva sangue 
oxigenado e a veia traz sangue venoso, 
menos oxigenado. Só que no feto, o 
conceito de veia é tudo que se direciona ao 
coração e artéria tudo que sai do coração 
em direção oposta. 
 
A placenta é o pulmão no feto, é nela que 
ocorre a troca, o sangue sai oxigenado da 
placenta e vai em direção à câmara direita 
do feto, para ser redistribuído ao corpo. 
→ O espaço interviloso é um sistema de baixa 
resistência, ou seja, o vaso não põe resistência 
ao sangue e em compensação como ele tem 
complacência a velocidade é baixa. Não tem 
resistência ao fluxo do sangue, o qual flui em 
uma velocidade reduzida. 
 
 
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→ O sangue materno tem pressão mais elevada 
que a do interviloso, mas essa diferença não é 
muito grande e resulta em baixa velocidade e 
resistência ao fluxo. 
 
Então, como o sangue flui de um ponto para 
outro? Primeiro é preciso ter uma diferença de 
pressão entre os pontos. O primeiro ponto 
precisa ter uma pressão maior do que o 
segundo e tem que ter uma comunicação entre 
esses pontos, o vaso. E segundo porque a 
diferença é muito pequena e assim o vaso não 
impõe resistência nesse fluxo de sangue. 
Alterações nesse sistema vão causar 
comprometimentos no feto, em sua vida: 
 
• Hipoxia fetal: baixa concentração, 
diminuição do oxigênio fetal. 
� Caso a pressão seja muito 
aumentada no segundo ponto ou 
muito diminuída no primeiro 
gera-se uma resistência no vaso 
aumenta, reduzindo a oferta de 
oxigênio. 
• Restrição ao crescimento fetal (RCI) 
por reduzir a quantidade de nutrientes. 
• Pré-eclampsia, aumento da pressão 
arterial na mãe devido o aumento da 
resistência no leito placentário. Então 
isso ocorre devido ao aumento da 
resistência. 
Metabolismo placentário 
No período fetal é determinado pelo início 
metabólico hormonal da placenta na sétima 
semana. Até a sétima semana quem mantém o 
desenvolvimento da interação entre a mãe e o feto e 
a formação das vilosidades é o corpo lúteo, o qual 
produz a progesterona, principal hormônio para a 
manutenção do endométrio, para que ele fique sem 
descamar e para permitir que toda a nidação ocorra 
de forma perfeita. A placenta inicia a produção de 
hormônios esteróides, ou seja, começa o seu 
funcionamento metabólico e o corpo lúteo regride, 
sofrendo apoptose. 
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A placenta sintetiza glicogênio, colesterol e ácido 
graxo como fonte nutricional e substâncias 
necessárias para o transporte entre o 
compartimento materno e fetal e também o 
produto/ secreção endócrina materna. 
 
Transporte placentário 
Transporte de gases, nutrientes, hormônios, 
resíduos, fármacos, agentes infecciosos (anticorpos, 
proteínas de cicatriz imunológica, por exemplo) e 
transporte imunológico. 
 
CARACTERÍSTICAS 
→ Transporte ativo: contra o gradiente de 
concentração e requer energia. 
• Transporte ativo do tipo pinocitose, 
realizado por proteínas. 
 
→ Transporte passivo: a favor do gradiente de 
concentração e não depende de gasto de 
energia. 
• Transporte passivo do tipo difusão 
simples, realizado pelo oxigênio por 
exemplo. 
 
 
TRANSPORTE DE GASES 
Atravessam a membrana placentária (barreira) por 
difusão simples. A placenta tem funcionamento 
semelhante ao pulmão, a difusão do oxigênio não é 
difusão limitada, mas fluxo limitada. 
→ Com a redução do fluxo pela área de troca. 
devemos ter um fluxo de baixa velocidade e 
uma área de troca muito grande para que o 
sangue demore ao passar pelo espaço 
interviloso e, como a diferença de pressão 
entre um espaço materno e fetal é muito 
pequeno, para que ocorra a passagem do 
oxigênio 
 
→ Aumento da velocidade. 
 
→ Combinação de ambos. 
 
Então quando acontece a obstrução dos cotilédones 
que estão dentro dos espaços intervilosos, diminui-
se a área de trocas e assim diminui-se a oferta de 
nutrientes e oxigênio.Isso acontece também 
quando há o aumento da velocidade da passagem 
do sangue, ou quando acontece os dois combinados. 
 
 
 
*Não gestacional: os vasos endometriais vêm pela 
artéria uterina, espiralada, passa pelo miométrio e 
entra no endométrio, nutrindo-o na sua porção 
receptora. 
 
*Na pré-eclampsia: essa invasão do trofoblasto não 
se da de forma plena, não alcança até o miométrio da 
artéria espiralar, ela fica limitada. Então quando ela 
vem vindo, chega em um determinado ponto em que 
o sinciciotrofoblasto não tem essa capacidade de 
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invadir por uma alteração genética ou por uma 
reação imunológica da mãe. Como o sangue vem e 
existe uma diferença muito pequena de pressão e 
uma diferença de concentração, a velocidade no 
sangue tem que ser baixa e a resistência, promovida 
pela invasão e pela destruição da musculatura das 
artérias pelo sinciciotrofoblasto. Assim, há o 
aumento da velocidade do sangue no espaço 
interviloso e congestionamento do sangue no sentido 
da mãe, aumentando sua pressão. À medida que vai 
se passando a gravidez, esse problema vai se 
tornando mais significativo. Por isso que a 
hipertensão na gravidez vai aparecer clinicamente no 
segundo trimestre, porque a necessidade de oxigênio 
e de troca vai ser maior, mas o trofoblasto não 
permite, logo a pressão na circulação da mãe 
aumenta. 
 
*Na grávida normal vamos ter a invasão do 
trofoblasto dentro da intima desses vasos e vai 
destruir a musculatura que tem na artéria e assim ela 
vai perder a capacidade de se contrair e quando ela 
perde a musculatura, ela relaxa, facilitando o fluxo de 
sangue. Então o sangue vem pela artéria uterina, 
passa no miométrio e quando vai chegando à área 
aonde está o embrião ela tem a invasão do 
trofoblasto e a artéria fica complacente, flácida, 
facilitando o fluxo para o espaço interviloso. 
 
TRANSPORTE NUTRICIONAL 
 
→ Água é transportada rapidamente por difusão 
simples. 
 
→ Glicose produzida pela mãe e pela placenta é 
rapidamente transferida ao embrião por 
difusão facilitada. O embrião é um grande 
consumidor de glicose, tudo que produz ele 
absorve, principalmente porque na fase da 
implantação até a vigésima/vigésima quarta ou 
quinta semana o consumo energético dele é 
muito grande, visto que ele ta diferenciando 
tecido na fase embrionária crítica (ate 13ª 
semana), depois ele se desenvolve no ponto de 
vista volumétrico ganhando massa em cada 
tecido e por último vai amadurecer. Depois 
desse período a necessidade deixa de ser 
grande, já que o feto só vai ganhar de tamanho. 
Então, na semana 26, a placenta começa a 
produzir um hormônio chamado de lactogênio 
placentário. Esse hormônio é um hormônio 
contra insulínico, ou seja, tudo passa para o 
feto menos a insulina. No início da gestação 
quando o feto precisa de energia, ele vai 
recebendo toda glicose que for possível através 
da insulina que ele mesmo produz em seu 
pâncreas, mas quando chega na 26ª semana, 
ele não precisa mais de tanta glicose como 
antes e é nesse contexto que entra o hormônio 
lactogênio como contra insulínico, dizendo que 
o feto não precisa de tanta glicemia. Já não há 
necessidade tamanha de absorção de glicose 
pelo feto e isso acontece de forma natural. 
 
No caso de uma mãe diabética, no momento em 
que ela engravida, a sua glicose diminui. No 
entanto, ao chegar na 26ª semana e o feto 
começar a produzir o hormônio lactogênio 
placentário, a glicose da mãe, por ser excessiva, 
vai começar a invadir a barreira placentária e 
vai atingir o feto. Com isso, o feto começa a 
aumentar a sua produção de insulina para 
combater a glicose que está chegando em 
excesso. Ao aumentar a insulina, hormônio 
anabolizante, a relação de 1/6 entre o peso da 
placenta e do feto não irá mais obedecer essa 
proporção, porque a placenta irá crescer 
demais devido a insulina e o feto também. E 
assim o feto passa a ser chamado de grandes 
para a idade gestacional (GIG). 
 
A insulina é produzida pelo pâncreas fetal, 
sempre, em toda a gestação. *Lembrete: a 
função da insulina é pegar a glicose e trazer 
para dentro da célula. 
 
• GIG. 
• Essa diabetes gestacional é uma grande 
causa de óbito fetal súbito por 
distúrbio metabólico. 
• 52,4% de macrossomia, estrutura 
corporal grande. 
• 14,3% de óbito fetal. 
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• 8,2% de má formação. 
 
→ Mas como usar essas informações 
embriológicas no contexto clínico? 
• Deve-se realizar a glicemia, testar o 
açúcar da grávida sem que ela coma 
nada antes e posteriormente deve-se 
testar após uma refeição. Isso para 
testar e ver a atuação da insulina. Uma 
grávida que tenha diabetes deverá 
ajustar a dose de insulina nos 
primeiros meses para baixo, porque o 
feto irá consumir o açúcar materno. 
 
• Para eu fazer o diagnostico real de uma 
diabetes gestacional eu preciso solicitar 
a glicemia depois da 26ª semana, em 
função da produção placentária do 
hormônio lactogênio placentário. 
 
→ As proteínas, aminoácidos e vitaminas são 
transportados ativamente pela membrana 
placentária. 
• A transferrina transporta o ferro para o 
embrião/feto. 
 
TRANSPORTE HORMONAL E IMUNOLÓGICO 
→ Hormônios protéicos não atingem o concepto 
significativamente. T3 e T4 são exceções. 
 
→ Hormônios esteróides não conjugados 
atravessam livremente, passam facilmente pela 
barreira placentária, por exemplo: estrogênio, 
progesterona, testosterona, etc. 
 
→ Eletrólitos atravessam livremente a barreira 
placentária e contribuem também para os 
gradientes de difusão. 
 
→ Anticorpos materno: 
• A produção de anticorpos pela 
imaturidade do sistema imunológico 
fetal é muito pequena. 
 
• A imunidade passiva é a transferência 
placentária de anticorpo materno. 
� IgG: confere imunidade fetal por 
transporte ativo, menos para 
coqueluche e catapora. 
� IgM: molécula grande que não 
ultrapassa a barreira mas é 
importante marcador de infecção 
ativa na mãe. 
 
→ A doença hemolítica perinatal (eritroblastose 
fetal) é causada por uma mãe Rh negativa que 
produz um feto Rh positivo. 
• Pequena quantidade de sangue 
materno se mescla com o fetal no 
espaço interviloso. Quando isso 
acontece, sensibilza-se a mãe e essa irá 
formar anticorpo anti-Rh. Numa 
segunda gravidez, se ela vier a 
engravidar de um feto Rh positivo, ela 
vai terá anticorpo contra o Rh que irá 
destruir as células sanguíneas do 
segundo filho, causando a 
eritroblastose fetal. 
 
• Mortalidade fetal alta da segunda 
gestação. 
 
• Atualmente existe vacina contra isso, a 
imunoglobulina anti-Rh. Sabendo- se o 
tipo sanguíneo da mãe, se faz a do feto: 
se for positivo faz a vacina até 72 horas 
após o parto e a mãe fica imunizada. 
 
 
 
→ Síntese e produção endócrina: o 
sinciciotrofoblasto produz hormônios 
esteróides e protéicos. 
• Hcg 
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• Somatotrofina ou lactogênio 
placentário, produzido a partir da 26ª 
semana. 
• Tireotrofina coriônica humana, T3 e T4, 
também começa desde a sétima 
semana porque também esta envolvido 
com a atividade metabólica. 
• Corticotrofina coriônica humana. 
• Estrogênio e progesterona, essa síntese 
começa na sétima semana. 
 
Parto 
 
→ Processo de expulsão das membranas, placenta 
e feto. 
• O cortisol tem uma relação importante 
com a supra renal e a produção de 
estrogênio. 
 
• A progesterona e o estrogênio estimula 
a prostaglandina, o que é chamado de 
teoria da gangorra. Quando tem a 
progesterona alta, isso inibe a 
prostaglandina. À medida que a 
placenta vai envelhecendo, a 
progesterona vai diminuindo e essa 
diferença entre o estrogênio e 
progesterona se torna menor, 
estimulando a prostaglandina, a qual 
possui o efeito de induzir contrações. 
Essa contração a cada dia vai sendo 
mais freqüente, ritmada e intensa, 
culminando com o trabalho de parto. 
 
 
 
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*A inserção do cordão umbilical geralmente é 
central. 
*A face materna, a decídua basal (caduca) que vai 
estar no útero, cotilédones bem diferenciados. Duas 
artérias e uma veia, sendo essa mais calibrosa. 
*A face fetal lisa, brilhante. 
Anomalias da placenta 
 
Anomalias que podem ocorrer em função da 
invasão do sinciciotrofoblasto. 
 
Existem situações em que o sistema imunológico da 
mulher não consegue frear no local exato a invasão, 
e essa acaba por atingir locais mais profundos do 
que deveria. Quanto maior o grau de invasão, pior. 
É uma situação crítica que pode levar a morte 
materna por hemorragia. Isso porque a placenta sai 
aos pedaços e os cotilédones ficam aderidos ao 
útero, fazendo com que saia muita quantidade de 
sangue. 
 
→ Então se a invasão alcança o miométrio, a 
placenta é chamada de Creta. A placenta fica 
difícil de sair, visto que ela entra na 
musculatura e essa dificulta que a placenta se 
solte do útero por possuir uma consistência 
muito grande. 
 
→ Se a placenta chegar até o limite da camada 
externa do útero, a placenta é chamada de 
increta. 
 
→ Se a placenta ultrapassa o limite da camada 
externa do útero, ela passa a ser chamada de 
percreta. 
 
 
 
O tratamento é retirar o útero e assim a mulher não 
poderá mais ter filhos. 
 
Cordão umbilical 
 
→ Apresenta duas artérias e uma veia. 
→ Está sempre envolto por uma geléia de warton, 
que é um tecido conjuntivo que envolve os 
vasos. 
→ O artifício clinico para localização do cordão 
umbilical é aparelho de ultrassom com 
Doppler. Além de localizar, esses exames 
consegue perceber anomalias. 
→ Existem anomalias no cordão umbilical: 
• Prolapso do cordão: quando no 
momento do parto, antes de vir à 
cabeça, vem o cordão. Então quando a 
cabeça passa no canal, ela acaba por 
comprimir o cordão. Caso o cordão seja 
comprimido, estanca o sangue para o 
neném e esse pode morrer por falta de 
oxigenação. 
 
• Nós de cordão: o que acontece é que se 
o neném descendo o canal do parto, se 
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ele tracionar o cordão, esse poderá 
apertar o nó e assim não há oxigenação. 
 
• Circular de cordão: o cordão se 
enrolar no pescoço do neném. 
 
Na circular de cordão e o nó de cordão 
depende do comprimento do cordão 
para ser fatal. Se o comprimento for 
grande, o bebê pode nascer bem. 
 
 
→ Síndrome da artéria umbilical única é uma 
alteração no cordão e não é muito freqüente. 
• Nessa síndrome, ao invés de termos 2 
artérias e 1 veia, temos 1 artéria e 1 
veia. 
 
• Está associada a cromossomopatias ou 
malformações múltiplas e 
cardiovasculares. 
 
Líquido amniótico 
→ O líquido amniótico envolve todo o embrião em 
função do dobramento primeiro em forma 
laminar e depois dobramento cervical, caudal e 
por último lateral. 
 
→ Esse líquido fica ao redor da bolsa amniótica. 
 
 
 
→ O líquido amniótico é produzido inicialmente 
pelas células amnióticas, mas a maior parte 
provém do líquido intersticial materno por 
difusão pela decídua parietal. 
 
→ Sequência: sangue proveniente do espaço 
interviloso. 
 
→ Composto 99% por água com elementos em 
suspensão (células epiteliais mortas, sais 
orgânicos, fezes e urina fetal). 
Então o feto recebe o sangue pela veia umbilical no 
coração, o qual irá distribuir pelas artérias. Esse 
sangue é metabolizado pelos tecidos, os 
metabólitos se transformam em fezes e urina. O 
feto irá defecar, urinar e deglute/ aspira. Logo, 
uma forma importante de produção de líquido 
amniótico é principalmente a urina fetal, entre as 
outras substâncias citadas. 
Pode-se perceber a integridade do sistema renal do 
feto através da quantidade de líquido amniótico. 
→ Esse líquido é trocado a cada 3 horas durante o 
terceiro trimestre. Ou seja, esse ciclo de 
deglutição e eliminação pela artéria umbilical 
completo dura 3 horas. 
 
→ É deglutido pelo feto 400ml/dia no final da 
gestação, é absorvido pelo intestino (mecônio) 
e eliminado pelo rim retornando ao saco 
amniótico. 
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• Mecônio: fezes esverdeadas que o 
neném recém nascido possui e ele é 
produto de degradação dos elementos 
de suspensão no líquido amniótico. 
 
 
 
FUNÇÕES DO LÍQUIDO AMNIÓTICO 
 
→ Meio de flutuação para o feto. 
 
→ Permite o crescimento simétrico do feto, ou 
seja, com pouco líquido haverá pressão externa 
dos órgãos internos, os quais não vão 
conseguir se desenvolver com plenitude. 
 
→ Impede aderência do âmnio ao feto. Existe uma 
banda amniótica, local onde o feto encosta e é 
amputado, é mais comum nas extremidades. 
Isso porque o âmnio tem uma ação corrosiva 
muito grande, se o feto encosta no âmnio e se 
mantém ali, o âmnio vai acabar amputando um 
órgão do feto. 
 
→ Permite o desenvolvimento dos pulmões. O 
primeiro órgão a ser prejudicado na 
compressão externa por falta de líquido é o 
pulmão, ele não consegue ter seu 
desenvolvimento correto. Logo, ele fica 
hipoplásico (pouco desenvolvimento). 
 
→ Proteção contra choques. 
 
→ Mantém a constância da temperatura. 
 
PATOLOGIAS DO LÍQUIDO AMNIÓTICO 
 
→ Oligodramnia: redução do volume do líquido 
amniótico. 
• Geralmente relacionada a função renal 
(débito urinário). 
 
• Más formações (síndrome de potter: 
geralmente associada a uma alteração, 
a uma cromossomopatia, e é uma causa 
importante para a oligodramnia, 
podendo ter uma agenesia renal). 
 
• Insuficiência placentária: pouca 
oxigenação, pouco aporte de nutrientes. 
Assim o bebê cresce pouco, devido a 
falta de nutrientes ele urina pouco e 
assim terá pouco líquido. 
 
• Redução do crescimento intra-uterino 
devido ao pouco aporte de nutrientes. 
 
• Rutura da bolsa amniótica. 
 
• Compliações: 
� Hipoplasia pulmonar. 
� Banda amniótica: defeito na face 
e nos membros. 
� Infecções intrauterinas. 
� Morte intra-útero. 
→ Poligodramnia: aumento do volume do líquido 
amniótico. 
• Geralmente é idiopática: causa não 
aparente ou não caracterizada. (60%). 
 
• Origem materna (20%) por alterações 
endocrinológicas, principalmente a 
diabetes. O feto diabético urina muito, 
assim terá muito líquido. 
 
• Origem fetal: más formações como 
atresia duodeno (estreitamento em 
determinado local do duodeno 
congestionando a deglutição), defeitos 
de tubo neural (falha na comunicação 
entre o líquido cefalorraquidiano e o 
meio externo) e anencefalias. Essas 
duas últimas causam uma alteração na 
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absorção e no trânsito do líquido 
cefalorraquidiano. 
 
• Complicações: 
� Rutura prematura da bolsa 
amniótica. 
� Prematuridade. 
� Morte intra-útero. 
 
Amniocentese 
→ É o exame em que se penetra a agulha na 
barriga e extrai o líquido amniótico. Ele 
permite o estudo da composição química desse 
líquido e o estudo genético cromossômico do 
embrião. 
 
→ Consegue observar se o bebê está acometido 
por alguma infecção durante a gravidez. 
 
→ Diagnóstico de cromossomopatias. 
 
→ Está em desuso no rastreio e diagnóstico de 
doenças cromossômicas em função do 
seqüenciamento genômico, feito através de 
exame de sangue. 
 
 
Anexos da placenta 
Os anexos são: córion, âmnio, saco vitelínico e 
alantóide. 
VESÍCULA UMBILICAL 
→ Aparece na ultra-sonografia com 32 dias de 
amenorréia e geralmente mede de 3 a 6 mm de 
diâmetro. 
• Sonoembriologia: demora para 
aparecer porque as estruturas 
precisam de no mínimo 2 milímetros. 
� 1ª estrutura a aparecer: saco 
gestacional com 31 dias. 
� 2ª estrutura a aparecer: vesícula 
vitelínica com 32 dias. 
� 3ª estrutura a aparecer: embrião 
com 33 dias. 
 
• Nas gestações anembrionárias às vezes 
a morte ou o diagnóstico se da 1 ou 2 
dias antes dessa fase que eu tenho 
somente o saco gestacional (31 dias). 
 
→ Tem crescimento mais lento que o embrião 
(1mm por semana x 1mm por dia). No começoa vesícula é maior do que ao embrião. 
 
→ Afasta-se ventralmente do embrião com o 
avanço da gestação e alcança o mesênquima 
extraembrionário com 12/13 semanas. O que é 
um marcador clínico embriológico. 
 
→ Mega vesícula: é quando ocorre o óbito 
embrionário, alterações cromossomiais 
embrionárias. O primeiro estágio é: se o 
embrião estiver ausente e a vesícula continuar 
produzindo nutrientes, ela ganha tamanho. O 
segundo estágio do sinal da vesícula: a vesícula 
vai sofrer deteriorização de suas células e 
entrará em apoptose, ou seja, ela irá regredir e 
vai calcificar. A vesícula vai ficar branda, toda 
colapsada por falta de funcionamento. Essas 
alterações nas vesículas estão muito 
relacionadas com cromossomopatias. 
 
→ Responsável pela nutrição do embrião até a 
semana 7. 
 
→ Ácido olinoleico: onde a sua concentração 
elevada está relacionada com a malformação e 
alterações epigenéticas no embrião. Isso é 
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frequente na mãe diabética e no diabetes 
gestacional. 
 
→ O sangue se desenvolve no mesoderma 
extraembrionário que recobre a vesícula 
umbilical da 3ª até a 6ª semana, quando o 
fígado assume a função hematopoiética. Então 
até a 6ª semana, a hematopoiese é 
determinada pela vesícula vitelínica e depois o 
fígado assume essa função. 
 
→ Na 4ª semana, parte da vesícula é incorporada 
ao embrião como parte do intestino primitivo. 
O endoderma da vesícula umbilical, derivado 
do epiblasto, dará origem ao epitélio da 
traquéia, brônquios, pulmões e aparelho 
digestório. 
 
→ As células germinativas primordiais aparecem 
no endoderma da vesícula umbilical e migrarão 
pelo alantóide para a crista genital. 
 
ALANTÓIDE 
→ Vasos sanguíneos se tornarão veia e artérias 
umbilicais. 
 
→ Porção embrionária vai do umbigo até bexiga. 
 
→ No adulto ele vai formar um cordão 
membranoso que une o umbigo à bexiga, 
chamado de úraco, que é um resquício do 
alantóide. 
 
Gestações múltiplas 
 
GEMELARIDADE 
→ Gêmeos dizigóticos: são fraternos. 
• A principal causa de gemelaridade nos 
dizigóticos é a reprodução assistida. 
 
→ Gêmeos monozigóticos: são idênticos. 
• Gêmeos semi-idênticos: dois 
espermatozóides e 1 óvulo. 
• Os monozigóticos aumentam com a 
idade. 
 
→ 2/3 dos gemelares são dizigóticos 
 
GÊMEOS DIZIGÓTICOS 
→ Fertilização de dois óvulos. 
 
→ Pode ser do mesmo sexo ou sexo diferentes. 
 
→ Não são iguais geneticamente. 
 
→ O componente genético: risco de recorrência é 
3x maior. 
 
→ Está relacionado com a poliovulação, ao invés 
de um folículo, ovula por dois/três. 
 
→ Tem variação racial: 1/500 asiáticos, 1/12 em 
brancos e 1/20 africanos. 
 
→ O sinal clínico é a lâmbida. 
GÊMEOS MONOZIGÓTICOS 
→ Fecundação de um único óvulo e 
desenvolvimento a partir de um zigoto único. 
→ Geneticamente são idênticos e com aparência 
física semelhante. 
→ Diferenças podem ocorrer em função do 
ambiente (anastomose placentária com 
fornecimento de sangue desigual, isso se 
chama transfusão gêmelo-gemelar, a placenta 
transporta sangue de um cotilédone de um 
gêmeo para o outro, então é como se fosse um 
seqüestro de sangue. O feto que possui seu 
sangue seqüestrado vai ficar menor, vai 
produzir menos líquido e o outro feto fica 
gordo, cresce demais, a própria bolsa dele pode 
comprimir o outro e através dessa transfusão 
pode levar o óbito do outro). 
 
→ Processo se inicia na fase de blastocisto com 
divisão do embrioblasto. 
 
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→ Divisão na fase de 2-8 blastômeros: os 
monozigóticos e diamniótcos. É de difícil 
diagnóstico clínico. 
 
→ Pode ser monocoriônico (1 placenta) ou 
monoamniótico (1 bolsa amniótica). Também 
pode ser dicoriônioco e diamniótico. 
 
DIAGNÓSTICO DA ZIGOSIDADE 
→ A melhor fase para determinar a coriônicidade 
é o primeiro trimestre com USG transvaginal 
com Doppler, mas nem sempre é fácil. 
 
→ Importante por possibilidade de transplante. 
Gêmeos idênticos são mais fácil de possuir a 
compatibilidade. 
 
→ Os gêmeos idênticos são idênticos? 
 
→ Divisão tardia do disco embrionário pela causa 
do monozigoto na segunda semana depois do 
blastocisto. 
• Taxa de mortalidade próxima a 50% 
devido aos nós/ circulares de cordão. 
 
→ A principal causa de óbito em gestação gemelar 
é a prematuridade. Já a principal causa de 
prematuridade em gestação gemelar é a rutura 
da bolsa amniótica precoce. 
 
GÊMEOS SIAMESES 
→ São gêmeos com divisão incompleta do disco 
embrionário na segunda semana. 
 
→ A nomenclatura é determinada pela região 
anatômica interligada. 
 
 
SÍNDROME TRANSFUSÃO GEMELO-GEMELAR 
→ 15-30% gestações monocoriônicas e 
diamniótica. 
 
→ Trata com: anastomose artério-venosas 
placentárias seqüestram sangue de um gêmeo 
para outro. 
• Gêmeo doador: tem restrição de 
crescimento, palidez e redução do 
líquido amniótico. 
• Gêmeo receptor: rubor e fácies 
pletórica, polidramnia e GIG. 
 
→ Tem associação com anomalias anatômicas e 
pode ocorrer rutura da bolsa amniótica e 
morte intra-útero. 
 
→ O tratamento é ablação da anastomose 
placentária guiada por USG com Doppler. Ou 
seja, o tratamento é ligar esses vasos que estão 
seqüestrando sangue de um para outro.