exercícios sobre sinusite, gripe, resfriado, meningite

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Perguntas: 
1. Como ocorre a transmissão viral? (mecanismo intracelular de replicação viral) 
 
 
2. Definir quais são infecções das vias aéreas superiores? E os sinais e sintomas 
(Rinite, gripe, resfriado) 
Rinite, ou inflamação da cavidade nasal, pode resultar de múltiplas causas. Rinite 
pode ser classificada pela duração (aguda versus crônica) e ainda mais segregada 
como alérgica versus não alérgica. Rinite aguda é uma inflamação autolimitada, 
mais comumente secundária a infecção viral. Muitos dos aspectos clínicos da 
rinite aguda podem resultar da resposta imune a patógenos virais. Liberação de 
citocinas e quimiocinas inflamatórias incluindo interleucina (IL)-6, fator de necrose 
tumoral-α, e interferon-γ resulta em edema tecidual, produção aumentada de 
muco e dilatação vascular. As manifestações clínicas destas transformações são 
bem conhecidas como sintomas do “resfriado comum”: congestão e obstrução 
nasal, drenagem nasal aumentada, e sentido do olfato diminuído. Irritantes nasais, 
incluindo perfumes, fumaça e produtos de limpeza podem causar uma 
constelação semelhante de sintomas, embora tipicamente de mais curta duração. 
 
<, B. Murray & Nadel Tratado de Medicina Respiratória . [Digite o Local da Editora]: Grupo 
GEN, 2017. 9788595156869. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595156869/. Acesso em: 22 abr 
2021> 
RINITE ALÉRGICA: Os sintomas mais comuns são corrimento nasal, obstrução ou 
prurido nasal e muitos espirros um atrás do outro. Muitas vezes acompanham 
sintomas oculares como coceira, vermelhidão e lacrimejamento. Esses sintomas 
podem melhorar espontaneamente. Nos casos crônicos, pode ocorrer perda do 
paladar e do olfato. 
<http://www.blog.saude.gov.br/index.php/promocao-da-saude/54005-saiba-quais-sao-os-
sintomas-da-rinite-alergica> 
Resfriado comum 
Não há uma definição padronizada de resfriado que seja seguida universalmente, 
mas o termo em geral é usado para referir-se à rinite aguda com graus variáveis 
de faringite. As queixas sistêmicas estão ausentes ou de gravidade leve e a febre é 
incomum. As doenças alérgicas das vias aéreas superiores frequentemente 
apresentam manifestações clínicas similares àquelas dos resfriados. Os resfriados 
estão frequentemente associados ao envolvimento da orelha média, 
provavelmente devido à disfunção do tubo auditivo. Os resfriados estão 
associados à otite média sintomática em aproximadamente 2% dos casos em 
adultos e em uma proporção maior em crianças. Os resfriados estão 
frequentemente relacionados a secreções ou ao espessamento da mucosa sinusal, 
que podem ser visualizados na tomografia computadorizada, mas raramente 
resultam em sinusite sintomática. A vertigem associada à labirintite viral também 
pode ser observada. 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595156869/
http://www.blog.saude.gov.br/index.php/promocao-da-saude/54005-saiba-quais-sao-os-sintomas-da-rinite-alergica
http://www.blog.saude.gov.br/index.php/promocao-da-saude/54005-saiba-quais-sao-os-sintomas-da-rinite-alergica
<, B. Murray & Nadel Tratado de Medicina Respiratória . [Digite o Local da Editora]: Grupo 
GEN, 2017. 9788595156869. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595156869/. Acesso em: 22 abr 
2021> 
 
GRIPE: A gripe ou influenza é causada por um vírus e geralmente é caracterizada 
por febre alta, seguida de dor muscular, dor de garganta, dor de cabeça, coriza e 
tosse seca. A febre é o sintoma mais importante e dura em torno de três dias. Os 
sintomas respiratórios como a tosse e outros, tornam-se mais evidentes com a 
progressão da doença e mantêm-se em geral de três a cinco dias após o 
desaparecimento da febre. Alguns casos apresentam complicações graves, como 
pneumonia, necessitando de internação hospitalar. 
<http://www.blog.saude.gov.br/index.php/35481-voce-sabe-a-diferenca-entre-
gripes-e-o-resfriado> 
3. Fisiopatologia, sinais, sintomas, da Sinusite. 
Obstrução do óstio sinusal, parcial ou completa, resulta em estagnação de 
secreções, queda do pH e da tensão de oxigênio dentro do seio. Estas alterações 
favorecem o crescimento bacteriano. Secreção estagnada e infecção bacteriana 
causam inflamação mucosa. Subseqüentemente há prejuízo ao epitélio mucoso 
devido a enzimas proteolíticas liberadas pelos leucócitos. Invasão bacteriana da 
mucosa é incomum. Com o edema adicional da mucosa, a obstrução do óstio 
sinusal é completa e o ciclo sinusal descrito por Reilly é perpetuado. Tensão de 
oxigênio dentro do seio pode chegar a zero, promovendo crescimento anaeróbio 
e bactérias facultativas, que têm importante implicação na rinossinusite crônica. 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595156869/
http://www.blog.saude.gov.br/index.php/35481-voce-sabe-a-diferenca-entre-gripes-e-o-resfriado
http://www.blog.saude.gov.br/index.php/35481-voce-sabe-a-diferenca-entre-gripes-e-o-resfriado
Mecanismos de defesa do hospedeiro são prejudicados pelas condições de baixa 
tensão de oxigênio com a geração de radicais livres por leucócitos , dificultando a 
resolução do processo infeccioso. 
A interrupção do transporte mucociliar nos seios paranasais é outro fator 
importante na patogênese da rinossinusite. O batimento ciliar normal 
frequentemente é maior que 700 batimentos por minuto; entretanto, durante 
rinossinusite, o batimento ciliar cai para menos que 300. Em adição, a inflamação 
estimula a conversão de células ciliadas para células caliciformes secretoras de 
muco e essa alteração do epitélio respiratório pode ser irreversível. A qualidade e 
caráter da secreção sinusal muda durante a evolução da rinossinusite. Muco 
espesso, que não pode ser efetivamente removido do seio, torna-se meio de 
cultura para crescimento bacteriano. Em adição, secreção espessa obstrui o óstio 
sinusal e estimula o ciclo sinusal. Este é um particular problema em pacientes com 
fibrose cística onde ocorre alteração da função das glândulas exócrinas. 
<https://forl.org.br/Content/pdf/seminarios/seminario_29.pdf> 
 
 Em algumas diretrizes ela é classificada como aguda quando a sintomatologia 
dura quatro semanas ou menos; em outras, quando dura menos de 12 semanas e 
há resolução completa dos sintomas. A rinossinusite subaguda, segundo algumas 
diretrizes, seria aquela com duração de sintomas entre quatro e 12 semanas; em 
outras, entre quatro e oito semanas. Do mesmo modo, há diferenças na 
classificação da RS recorrente: quatro episódios de RS aguda em um ano, sem 
sintomas persistentes entre os episódios; ou três ou mais episódios por ano. 
Finalmente, a definição de RS crônica varia de acordo com a duração de sintomas 
persistentes: oito a 12 semanas, de acordo com a diretriz. 
 
 As manifestações mais comuns são rinorreia, congestão, dor ou pressão facial e 
cefaleia. 
•A dor de dente e a halitose podem estar associadas à rinossinusite bacteriana. 
•A dor localiza-se na região do seio afetado e, com frequência, piora quando o 
paciente se curva para frente ou fica em decúbito dorsal. 
•A rinossinusite frontal avançada pode apresentar-se como “tumor de Pott”: 
inchaço e edema com formação de cacifo sobre o osso frontal por abscesso 
subperiosteal comunicante. 
<Larry, JJ Manual de Medicina de Harrison . [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2020. 
9786558040040. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 22 abr 
2021> 
 
4. Diagnóstico e tratamento da Sinusite. 
Na maior parte das vezes, o diagnóstico de RS é clínico. Os três sintomas principais 
são: 1. congestão nasal, obstrução ou bloqueio; 2. rinorreia anterior ou posterior 
purulenta; e 3. dor ou opressão facial. Alguns autores incluem hiposmia/anosmia 
entre os sintomas maiores. Os sintomas menores seriam: cefaleia, dor/pressão 
nos ouvidos, halitose, dor de dente, tosse, febre e fadiga. O diagnóstico de RS 
pode ser feito na presença de dois ou mais sintomas maiores ou quando houver 
https://forl.org.br/Content/pdf/seminarios/seminario_29.pdfhttps://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/
um sintoma maior associado a dois ou mais dos menores. Em situações 
particulares pode ser necessário usar métodos diagnósticos complementares. 
Segundo as diretrizes atuais, a radiografia simples dos seios da face não é útil ou 
custo-efetiva. A tomografia computadorizada (TC) não é recomendada de rotina, 
mas é a melhor opção nos casos mais graves, na suspeita de complicações ou de 
comprometimento imune, e quando houver perspectiva de tratamento cirúrgico. 
A endoscopia nasal, embora não seja essencial para o diagnóstico, pode ser feita 
na falta de resposta ao tratamento empírico. A cultura da secreção nasal pode 
auxiliar na identificação do agente etiológico e seleção da terapia mais adequada. 
Embora raramente indicada, a punção do seio maxilar é considerada padrão para 
confirmar a presença de patógenos bacterianos. É feita com inserção de agulha 
calibrosa no seio maxilar, através do meato inferior ou da fossa nasal. 
 
Considerando que apenas 0,5%-2% das rinossinusites agudas são de etiologia 
bacteriana, e que está demonstrado que em cerca de 60% há remissão 
espontânea dos sintomas, recomenda-se apenas hidratação generosa e 
tratamento sintomático durante os cinco dias iniciais. Nessa janela temporal, a 
etiologia viral é a mais provável. Mesmo assim, existem indícios de que há uso 
indevido de antibióticos na maior parte das vezes. Um critério prático para definir 
a indicação de antibioticoterapia deve considerar a gravidade e a duração dos 
sintomas. Se os sintomas persistirem ou ficarem mais intensos após os cinco dias 
iniciais, casos moderados podem ser tratados apenas com corticosteroides nasais. 
Se não houver melhora em até duas semanas, deve-se iniciar o uso de 
antibióticos. Nos casos mais graves esta associação deve começar no sexto dia de 
sintomatologia. O emprego de corticosteroide oral pode ser benéfico para alívio 
da dor. Não há evidências que justifiquem o uso de descongestionantes tópicos ou 
orais. A cor da secreção não é um parâmetro útil para indicação de antibiótico, 
porque está relacionada à presença de neutrófilos e não de bactérias 
<CAMPOS, Hisbello S. Gripe ou resfriado? Sinusite ou rinite. Pneumologia, v. 102, n. 41, 
2014.> 
5. O que é rinoscopia com destruição da concha nasal direita? 
6. Fisiopatologia, sinais, sintomas da meningite? (quais são os agentes etiológicos) 
 
 
MENINGITE BACTERIANA AGUDA 
 A base patológica, os sintomas e a evolução clínica na maioria dos pacientes com 
meningite purulenta aguda são semelhantes, independentemente do 
microrganismo etiológico. A tríade clássica de febre, rigidez de nuca e alteração do 
estado mental é observada em menos da metade de todos os pacientes, porém 
95% apresentam pelo menos dois dos quatro sintomas de febre, rigidez de nuca, 
alteração do estado mental e cefaleia. 
Meningite meningocócica 
Meningite pneumocócica 
Meningite por Haemophilus influenzae 
Meningite estafilocócica 
Meningite estreptocócica 
Listeria monocytogenes 
 
 
<D., LE; A., MS; P., RL Merritt - Tratado de Neurologia, 13ª edição . [Digite o Local 
da Editora]: Grupo GEN, 2018. 9788527733908. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733908/. Acesso em: 
22 abr 2021> 
MENINGITE FÚNGICA 
A meningite criptocócica é mais frequentemente causada pela levedura 
encapsulada Cryptococcus neoformans, porém outras espécies de criptococos, 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733908/
como Cryptococcus gattii, estão emergindo como patógenos que acometem 
indivíduos imunocompetentes. Com uma distribuição mundial, o C. neoformans é 
onipresente e encontrado principalmente em excrementos de aves, no solo e na 
casca de frutas cítricas. C. gattii está mais comumente associado à casca de várias 
espécies de árvores. A infecção ocorre habitualmente por meio de inalação do 
organismo, seguida de infecção respiratória e disseminação. A meningite 
criptocócica é mais comum em indivíduos com comprometimento da imunidade 
celular. 
Manifestações clínicas 
CRYPTOCOCCUS GATTII 
Trata-se de um patógeno raro, cuja doença é limitada a climas tropicais e 
subtropicais, particularmente as regiões altamente endêmicas da Austrália e 
Papua-Nova Guiné. Em 2004, foi documentado um surto de infecções por C. gattii 
nos estados de Oregon e Washington no Noroeste Pacífico dos EUA. Uma grande 
revisão retrospectiva das infecções por C. gattii no Noroeste Pacífico revelou 
diferenças clínicas importantes entre as infecções por C. gattii no Noroeste 
Pacífico dos EUA e áreas historicamente endêmicas. Embora se tenha relatado 
que o C. gattii em áreas historicamente endêmicas infecte principalmente 
indivíduos imunocompetentes, causando meningoencefalite, as infecções por C. 
gattii nos estados de Oregon e Washington ocorrem frequentemente em 
indivíduos imunocomprometidos e manifestam-se, com mais frequência, como 
doença respiratória. O tempo decorrido entre o início dos sintomas e o 
diagnóstico de infecção por C. gattii foi significativamente mais longo em 
pacientes com infecções pulmonares (50 dias) do que naqueles com infecções do 
SNC (24 dias) ou da corrente sanguínea (27 dias). Não houve nenhuma diferença 
no estado imunológico entre pacientes com infecções da corrente sanguínea e 
infecções pulmonares ou do SNC. 
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS 
As manifestações clínicas da infecção por C. neoformans dependem, em grande 
parte, do estado imunológico. A gravidade da infecção varia desde nódulos 
pulmonares incidentais e assintomáticos até uma doença amplamente 
disseminada. Os pacientes infectados pelo HIV com contagens de células CD4+ 
inferiores a 50 células/μℓ são particularmente vulneráveis a infecção disseminada 
e meningite. Em geral, a meningite criptocócica começa de modo insidioso, e 75% 
dos pacientes desenvolvem cefaleia e febre no decorrer de um período de 2 a 4 
semanas. Com a evolução da infecção, 50% dos indivíduos desenvolvem náuseas, 
vômitos e alteração do estado mental. Os sintomas visuais e as convulsões 
também são comuns. Mais de 50% dos pacientes imunocomprometidos 
desenvolvem hipertensão intracraniana, que é ainda mais comum em hospedeiros 
imunocompetentes. Com o aumento da pressão intracraniana, os pacientes 
tornam-se obnubilados, e, sem intervenção, ocorre herniação. 
Diagnóstico 
A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) são 
inespecíficas para o diagnóstico de meningite criptocócica, mas podem revelar 
hidrocefalia, edema cerebral, realce das leptomeninges ou criptococomas. A 
punção lombar, que é o procedimento diagnóstico de escolha, revela aumento da 
pressão de abertura, pleocitose mononuclear discreta, nível aumentado de 
proteína e baixa concentração de glicose. O ensaio para antígeno polissacarídico 
capsular criptocócico (CrAg) é tanto sensível quanto específico para a detecção do 
C. neoformans em amostras de LCS e pode ser quantificado para estabelecimento 
do prognóstico. O título de CrAg não é confiável para determinar a resposta ao 
tratamento. Embora um resultado positivo do CrAg no soro não possa confirmar o 
diagnóstico e meningite criptocócica, um ensaio negativo praticamente descarta a 
possibilidade desse diagnóstico. Como o ensaio de fluxo lateral (LFA) para o CrAg 
tem uma sensibilidade e especificidade de quase 100% em amostras de LCS, ele é 
considerado o ensaio diagnóstico ideal realizado no local de assistência para a 
meningite criptocócica. Nas áreas onde o C. neoformans não está disponível, 
utiliza-se frequentemente o exame direto do LCS com preparação com tinta 
nanquim. A cultura fúngica para o criptococo tem uma sensibilidade de 90% e 
também pode ser útil para determinação da espécie, embora necessite 
tipicamente de vários dias para o crescimento da cultura. C. neoformans cultivado 
a partir de amostras de LCS, sangue ou outros locais produz colônias mucoides 
brancas (dependendo da espessura da cápsula), habitualmente dentro de 48a 72 
horas, na maioria dos meios de cultura bacterianos e fúngicos. Embora o C. 
neoformans cresça a 37°C, o ideal é uma temperatura de 30 a 35°C. 
Tratamento 
Uma combinação de fármacos antifúngicos e manejo agressivo da hidrocefalia 
constitui parte integrante do tratamento bem-sucedido de pacientes com 
meningite criptocócica. A anfotericina B (AmB) mais flucitosina, . Embora as 
diretrizes para o tratamento da doença criptocócica estejam baseadas 
principalmente em dados obtidos de infecções por C. neoformans em pacientes 
com HIV e pacientes submetidos a transplantes de órgãos sólidos, essas diretrizes 
não são planejadas para serem aplicadas a pacientes com infecções por C. 
neoformans ou C. gattii. Um número limitado de recomendações específicas para 
C. gattii foi incluído pela primeira vez nas diretrizes da Infectious Diseases Society 
of America, em 2010, com base nos dados de infecções pelo C. gattii em áreas 
historicamente endêmicas. Essas recomendações aplicam-se principalmente a 
pacientes com criptococomas, cujos dados prévios sugeriram que são mais 
comuns em pacientes infectados por C. gattii do que por C. neoformans; essas 
recomendações incluem a consideração de cirurgia para pacientes com 
criptococomas grandes, maior número de avaliações radiológicas e de 
acompanhamento para aqueles com criptococomas ou hidrocefalia e possível uso 
de anfotericina B/5-flucitosina (AmB/5FC) em pacientes com criptococomas 
pulmonares grandes e/ou múltiplos. 
Coccidioidomicose 
Epidemiologia e biopatologia 
O Coccidioides immitis é um fungo endêmico no sudoeste dos EUA, norte do 
México e áreas da América do Sul. A fase micelial de Coccidioides spp. é capaz de 
suportar climas extremos de deserto e, após chuvas, multiplica-se para formar 
artroconídios. A infecção nos seres humanos ocorre quando o indivíduo inala 
artroconídios aerossolizados. Uma vez inalado, o C. immitis resulta habitualmente 
em infecção respiratória autolimitada, comumente conhecida como febre do vale. 
Nas populações suscetíveis, uma infecção pulmonar pode evoluir para doença 
disseminada grave. A disseminação tem mais tendência a ocorrer em pacientes 
com ascendência africana ou asiática, mulheres grávidas e indivíduos 
imunocomprometidos, particularmente devido a infecção pelo HIV ou terapia 
imunossupressora a longo prazo. 
Manifestações clínicas 
À semelhança da tuberculose, a meningite crônica causada por C. immitis 
acomete classicamente as meninges basilares. O sintoma mais comum consiste 
em cefaleia, que está presente em mais de 75% dos pacientes. Outros sinais e 
sintomas de apresentação estão relacionados com a PIC elevada e incluem 
náuseas e vômitos (40%), alteração do estado mental (39 a 73%), déficits 
neurológicos focais, incluindo ataxia, distúrbio da marcha, diplopia ou paralisias 
faciais (33 a 80%) e rigidez de nuca (20%). 
Nos pacientes com infecção pelo HIV, a coccidioidomicose pode assemelhar-se à 
pneumonia por Pneumocystis jiroveci, produzindo uma doença pulmonar 
infiltrativa difusa, reticulonodular e singular, bem como sintomas constitucionais 
de dispneia, febre e sudorese noturna. Com frequência, a coccidioidomicose 
dissemina-se em pacientes com infecção pelo HIV, e os locais comuns de 
disseminação incluem as meninges, os linfonodos e a pele. Embora pacientes que 
são HIV-positivos possam apresentar sintomas singulares, a maioria dos pacientes 
infectados pelo HIV apresenta sintomas semelhantes àqueles observados em 
pacientes imunocompetentes. A hidrocefalia, o infarto cerebral e a vasculite 
constituem complicações potenciais da meningite por C. immitis. A hidrocefalia 
comunicante constitui uma complicação bem conhecida da meningite basilar, em 
consequência da obstrução das vilosidades aracnóideas, com bloqueio da 
reabsorção do LCS, e pode desenvolver-se durante os estágios iniciais ou mais 
tardios da infecção. Observa-se o desenvolvimento de hidrocefalia em cerca de 20 
a 50% dos pacientes com meningite por C. immitis, e a sua presença está 
associada a um aumento de 12 vezes no risco de mortalidade. Foi relatada a 
ocorrência de infarto cerebral, bem como trombose venosa e dural, nos estágios 
iniciais e mais avançados da infecção. Tipicamente, a inflamação perivascular está 
associada ao infarto dos gânglios da base, tálamo e substância branca cerebral. 
Diagnóstico 
A coccidioidomicose pode ser diagnosticada com testes sorológicos, 
histopatologia ou cultura de tecido ou do líquido do local infectado. A 
identificação de esférulas de C. immitis no tecido, escarro e líquido do lavado 
broncoalveolar (LBA) ou a obtenção de uma cultura positiva de qualquer local no 
corpo estabelecem o diagnóstico de infecção por coccídeos. O diagnóstico 
definitivo de meningite por C. immitis requer a identificação ou a cultura do 
microrganismo no cérebro ou no LCS. Infelizmente, a cultura do LCS é, com 
frequência, negativa, e um diagnóstico presuntivo é tipicamente estabelecido a 
partir de uma combinação de exame do LCS e testes sorológicos. Tipicamente, o 
LCS está anormal, com pleocitose linfocitária, predomínio precoce de neutrófilos e 
baixa concentração de glicose. É interessante assinalar que esse patógeno pode 
causar eosinofilia do LCS em até 70% dos pacientes com meningite, um achado 
relativamente incomum com outros patógenos fúngicos. A detecção de anticorpos 
dirigidos contra o C. immitis no LCS por meio de ensaio de anticorpo de fixação do 
complemento constitui o exame mais sensível para confirmar a infecção das 
meninges. Algumas vezes, é necessário obter uma amostra repetida de LCS para 
confirmar o diagnóstico, visto que os resultados do teste para anticorpo podem 
ser negativos no início da evolução da infecção (sensibilidade de 71 a 94%). O 
imunoensaio enzimático para IgM e IgG e o teste de aglutinação com látex são 
menos sensíveis nas amostras de LCS. Embora os ensaios de reação da cadeia em 
polimerase (PCR) tenham sido usados para detectar a infecção por C. immitis, eles 
não estão rotineiramente disponíveis. 
Tratamento 
Recomenda-se o fluconazol oral para o tratamento da meningite causada por C. 
immitis. As diretrizes práticas recomendam uma terapia de indução com altas 
doses com fluconazol oral, 400 mg a 800 mg/dia, seguida de 200 a 400 mg/dia 
indefinidamente. Foi relatada uma eficácia comparável do itraconazol, quando 
administrado em doses de 400 a 600 mg/dia. Alguns médicos também iniciam o 
tratamento com AmB intratecal, além de um agente azólico, uma vez que 
acreditam que a obtenção de resposta é mais rápida com essa abordagem. 
A hidrocefalia quase sempre exige derivação neurocirúrgica para descompressão. 
Os pacientes que não respondem ao fluconazol ou ao itraconazol são candidatos à 
terapia com AmB intratecal, com ou sem continuação do tratamento com azólico. 
Blastomicose e histoplasmose 
Epidemiologia 
Blastomyces dermatitidis e Histoplasma capsulatum são fungos dimórficos 
endêmicos nos vales dos Rios Mississippi e Ohio. Embora casos isolados de 
infecção tenham sido relatados fora dessa área geográfica, a maioria dos 
pacientes reside nessas regiões. As espécies de Histoplasma e Blastomyces são 
microrganismos ambientais onipresentes, que existem na fase micelial e, em 
seguida, são convertidos na fase de levedura na temperatura corporal. Ambos os 
microrganismos provocam um amplo espectro de doença, que inclui desde 
infecção subclínica até doença disseminada. 
Biopatologia 
À semelhança da histoplasmose, a blastomicose é adquirida pela inalação de 
esporos no pulmão e pode manifestar-se na forma de doença pulmonar ou 
extrapulmonar. As radiografias de tórax geralmente demonstram infiltrados 
nodulares e lobares com cavitações. Se o microrganismo consegue escapar dos 
mecanismos inespecíficos de defesa do hospedeiro nos pulmões, ele é convertido 
na fase de levedura e multiplica-se. Em seguida, o microrganismo é disseminado 
por via hematogênica para outros órgãos. Observa-se a ocorrência de 
comprometimento cutâneo em 60% dospacientes com blastomicose, que se 
manifesta como lesões verrucosas ou de crescimento fungiforme com bordas 
irregulares. Outros locais acometidos com menos frequência incluem ossos, 
articulações, sistema geniturinário e SNC. 
H. capsulatum, à semelhança de B. dermatitidis, é encontrado principalmente nos 
Vales dos Rios Mississippi e Ohio, e a infecção é adquirida por inalação. Os 
pacientes com comprometimento da imunidade celular, como indivíduos 
infectados pelo HIV, tipicamente apresentam sintomas pulmonares crônicos, com 
progressão para a doença disseminada grave. A infecção dissemina-se por via 
hematogênica para locais a distância, como fígado, baço e SNC. O 
comprometimento da medula óssea é comum e, com frequência, manifesta-se na 
forma de trombocitopenia, anemia ou leucopenia. 
Manifestações clínicas 
A infecção do SNC com blastomicose ocorre em menos de 10% dos indivíduos 
com doença disseminada e manifesta-se como abscessos solitários ou múltiplos e 
meningite aguda ou crônica. Diferentemente de outras infecções fúngicas do SNC, 
a blastomicose tem mais tendência a apresentar déficits neurológicos focais, 
crises epilépticas e alteração do estado mental, enquanto os sintomas de febre, 
cefaleia e meningismo são menos comuns. Embora a infecção intracraniana 
resulte menos frequentemente de disseminação hematogênica dos pulmões para 
o parênquima cerebral, foi descrita a ocorrência de extensão epidural a partir de 
osteomielite vertebral ou craniana. 
Os pacientes com histoplasmose pulmonar são, em sua maioria, assintomáticos e 
apresentam resolução da infecção sem tratamento. É comum que indivíduos nos 
Vales dos Rios Mississippi e Ohio tenham nódulos pulmonares assintomáticos. 
Ocorre disseminação durante a infecção primária e a reativação de infecção 
latente. O comprometimento do SNC, que é observado em menos de 20% dos 
pacientes com infecção disseminada, acomete mais frequentemente pacientes 
com grave comprometimento da imunidade celular, como indivíduos infectados 
pelo HIV. Os sintomas de apresentação tipicamente incluem cefaleia e alteração 
do estado mental; embora seja um achado menos comum, os pacientes também 
podem apresentar déficits neurológicos focais, crises epilépticas, acidente 
vascular encefálico (AVE) isquêmico e lesões expansivas. 
Diagnóstico 
A visualização direta da blastomicose na microscopia constitui o único método de 
diagnóstico rápido, embora tenha sensibilidade variável. Tipicamente, a punção 
lombar revela elevação da pressão de abertura, e o LCS é notável pela 
concentração elevada de proteína, baixa concentração de glicose e pleocitose 
com predomínio dos neutrófilos no início da evolução da doença, seguida de 
predominância linfocitária. O padrão de referência para o diagnóstico continua 
sendo a cultura do LCS, que é positiva em 70% dos pacientes com blastomicose. O 
crescimento de B. dermatitidis em meios de cultura pode ocorrer dentro de 5 a 10 
dias, porém pode levar 2 a 4 semanas para a identificação definitiva do 
microrganismo. Procedimentos mais invasivos, como biopsia cerebral e amostra 
ventricular do LCS, têm mais tendência a fornecer material suficiente para o 
diagnóstico definitivo e, com frequência, são necessários para o diagnóstico de 
doença intracraniana. O uso dos títulos de antígenos e anticorpos no LCS e no soro 
é útil, embora na histoplasmose ocorra reação cruzada significativa com outros 
fungos dimórficos. 
Na meningite da histoplasmose, o LCS frequentemente revela pleocitose 
mononuclear, concentração elevada de proteína e concentração diminuída de 
glicose. A cultura do LCS não é sensível para o diagnóstico de histoplasmose. O 
uso de títulos de antígenos e anticorpos no LCS e soro é útil, embora ocorra 
reatividade cruzada significativa com outros fungos dimórficos, à semelhança da 
blastomicose. Como a meningite resulta tipicamente de infecção disseminada, 
deve-se considerar também a pesquisa do microrganismo no sangue ou na 
medula óssea. 
Tratamento 
A AmB deve ser administrada para a blastomicose em formulação lipídica, na dose 
de 5 mg/kg/dia, durante 4 a 6 semanas, seguida de azólico oral. As possíveis 
opções de terapia com azólicos incluem fluconazol (800 mg/dia), itraconazol (200 
mg, 2 ou 3 vezes/dia), ou voriconazol (200 a 400 mg, 2 vezes/dia), durante pelo 
menos 12 meses e até resolução das anormalidades do LCS. Os pacientes com 
imunodeficiência devido ao HIV ou à terapia com agentes imunossupressores 
apresentam altas taxas de recidiva e devem receber profilaxia secundária 
indefinidamente com fluconazol. Para pacientes selecionados com disfunção 
neurológica causada por blastomicose do SNC focal, a cirurgia pode ser benéfica. 
A drenagem cirúrgica de um abscesso epidural pode ser necessária para reduzir a 
morbidade e a mortalidade desse distúrbio. 
O tratamento da histoplasmose do SNC representa um desafio. Apesar do 
tratamento com AmB, a taxa de mortalidade varia de 20 a 40% em pacientes com 
meningite, e até metade dos que respondem sofre recidiva após a interrupção da 
terapia. O tratamento ideal para a meningite por H. capsulatum consiste em AmB 
lipossomal (5,0 mg/kg/dia, com dose total de 175 mg/kg administrada durante 4 a 
6 semanas). Para reduzir o risco de recidiva, o fluconazol (800 mg/dia) deve ser 
mantido por 9 a 12 meses após completar a AmB. Deve-se considerar a terapia de 
manutenção crônica com fluconazol (800 mg/dia em pacientes que sofrem 
recidiva após completar um ciclo de terapia). O itraconazol, embora seja mais 
ativo contra H. capsulatum em modelos animais, não atravessa a barreira 
hematencefálica em quantidades adequadas para tratar a infecção do SNC. A 
administração intratecal de anfotericina diretamente nos ventrículos, na cisterna 
magna ou espaço aracnóideo lombar deve ser reservada para as infecções graves 
que não respondem ao tratamento convencional. 
Aspergilose 
Epidemiologia e biopatologia 
As espécies de Aspergillus são habitantes onipresentes do solo, que crescem e 
sobrevivem em restos orgânicos. Esse microrganismo sofre esporulação 
abundante, liberando conídios em grandes quantidades na atmosfera. Os conídios 
têm diâmetro pequeno, de modo que eles podem alcançar as áreas menores dos 
pulmões, incluindo os alvéolos. Embora os seres humanos inalem várias centenas 
de conídios por dia, a inalação dos microrganismos raramente resulta em doença, 
visto que os conídios são eliminados eficientemente pelos mecanismos imunes do 
hospedeiro. Os macrófagos alveolares e neutrófilos constituem a primeira linha de 
defesa do hospedeiro contra conídios aerossolizados. 
Manifestações clínicas 
A aspergilose cerebral ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos pacientes com 
doença invasiva e resulta da disseminação hematogênica do microrganismo ou de 
extensão direta de rinossinusite. A infecção do SNC pode se manifestar como 
lesão expansiva solitária, trombose de seio cavernoso, múltiplos abscessos 
intracranianos, meningite basilar aguda ou crônica, vasculite ou mielite. Do ponto 
de vista patológico, a aspergilose cerebral tem propensão a invasão vascular, 
infarto, hemorragia e formação de aneurisma; em consequência, a apresentação 
clínica pode simular a vasculite cerebral, o infarto isquêmico ou hemorrágico ou a 
hemorragia subaracnóidea. Nos pacientes com suspeita de aspergilose cerebral, é 
importante examinar os pulmões e seios à procura de qualquer evidência de 
infecção e locais potenciais para a obtenção de biopsia ou material para cultura. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de aspergilose em pacientes imunocomprometidos continua sendo 
difícil. À semelhança de muitas infecções fúngicas invasivas do SNC, o diagnóstico 
é frequentemente estabelecido por meio de exame do local de entrada primário 
da infecção. Por conseguinte, em pacientes com suspeita de aspergilose do SNC, é 
importante examinar os pulmões e seios à procura de evidências de infecção e 
locais potenciais para a obtenção de biopsia ou material de cultura. Tipicamente, a 
RM docérebro revela manifestação de infecção, como infarto cerebral, lesões 
hemorrágicas, aspergilomas com realce sólido ou abscesso com realce em anel. O 
realce dural é habitualmente em lesões adjacentes a seios paranasais infectados e 
indica extensão direta da doença. 
Vários marcadores laboratoriais séricos podem ajudar no diagnóstico de 
aspergilose invasiva. Deve-se considerar a realização de enzimaimunoensaio 
(ELISA) para os constituintes da parede celular do fungo, galactomanana e beta-D-
glicana. O ensaio de galactomanana do LCS utilizando aglutinação com látex ou 
ELISA pode constituir um adjuvante útil dos testes séricos; entretanto, os dados 
limitam-se a amostras de pequeno tamanho, com desempenho e confiabilidade 
variáveis (sensibilidade 70 a 90%). Vários ensaios de PCR podem detectar 
Aspergillus spp. em amostras de sangue e líquido de LBA; um estudo recente para 
a detecção de Aspergillus spp. em tecido fresco e líquido de LBA relatou 
sensibilidade e especificidade de 86% e 100%, respectivamente. A experiência 
com PCR para a detecção de Aspergillus spp. em amostras de LCS é limitada. 
Tratamento 
Infelizmente, a aspergilose cerebral, em particular no paciente 
imunocomprometido, é difícil de tratar e apresenta elevada taxa de mortalidade. 
O uso do voriconazol, um agente antifúngico mais recente, reduziu a taxa de 
mortalidade de uma infecção que anteriormente estava associada a mortalidade 
quase universal. Os ensaios clínicos realizados demonstraram que o voriconazol é 
mais efetivo do que a AmB como terapia inicial para aspergilose invasiva e está 
associado a melhora significativa da sobrevida (71% versus 58%, 
respectivamente). Estudos in vitro que avaliaram a terapia de combinação com 
voriconazol e caspofungina para Aspergillus spp. forneceram resultados 
promissores em pacientes com aspergilose invasiva. 
TUBERCULOSE 
Epidemiologia e biopatologia 
Mycobacterium tuberculosis é um bacilo gram-positivo aeróbico intracelular, 
pleomórfico álcool-acidorresistente, que pode causar meningite crônica. A 
transmissão ocorre principalmente pela inalação de núcleos de perdigotos dos 
pulmões transportados pelo ar. M. tuberculosis multiplica-se nos macrófagos 
alveolares, e, dentro de semanas, os bacilos podem se disseminar por via 
hematogênica para locais extrapulmonares, incluindo as meninges e parênquima 
cerebral adjacente. A meningite tuberculosa é uma forma agressiva de doença 
extrapulmonar, que é mais comum em pacientes infectados pelo HIV. 
Manifestações clínicas 
A meningite é tipicamente precedida de sintomas inespecíficos de mal-estar, 
anorexia, fadiga, perda de peso, febre, mialgia e cefaleia. Em pacientes 
imunocompetentes, as manifestações clínicas características consistem em 
cefaleia, vômitos, sinais meníngeos, déficits focais, perda da visão, paralisias de 
nervos cranianos e elevação da PIC. Os vasos cerebrais podem ser afetados por 
inflamação adjacente das meninges, produzindo vasospasmo, constrição e, por 
fim, trombose com infarto cerebral. À medida que a doença progride, o paciente 
torna-se comatoso devido a PIC elevada e hidrocefalia obstrutiva. 
Diagnóstico 
Apesar de suas numerosas limitações, o teste cutâneo tuberculínico continua 
sendo amplamente usado. As diretrizes dos Centers for Disease Control and 
Prevention (CDC), da American Thoracic Society e da Infectious Diseases Society of 
America recomendam que o teste cutâneo tuberculínico seja apenas obtido se for 
oferecido um tratamento em caso de resultado positivo. Os resultados negativos 
do teste com derivado proteico purificado não descartam a possibilidade de 
tuberculose (TB); se o resultado do teste cutâneo com 5-tuberculina for negativo, 
e houver forte suspeita de TB, o teste pode ser repetido com teste de 250-
tuberculina. Observe que esse teste frequentemente não é reativo em indivíduos 
com meningite tuberculosa. 
 A TC do tórax mostra-se sensível para detectar anormalidades pulmonares em 
pacientes com meningite tuberculosa. Com frequência, observa-se a presença de 
linfadenopatia mediastinal e hilar, padrão miliar e infiltrado broncopulmonar. 
As anormalidades características do LCS incluem pleocitose mononuclear, baixa 
concentração de glicose e concentração elevada de proteína. A pleocitose do LCS 
pode ser mais baixa em pacientes infectados pelo HIV. É interessante assinalar 
que 16% dos pacientes com meningite criptocócica confirmada, 5% dos pacientes 
com TB e 4% dos pacientes com meningite bacteriana apresentam contagens 
celulares e bioquímica normais do LCS. Embora o esfregaço e a cultura de bacilos 
álcool-acidorresistentes (BAAR) do LCS sejam de importância crucial para 
estabelecer o diagnóstico de meningite tuberculosa, o esfregaço para BAAR tem 
uma ampla variedade de sensibilidades relatadas, e a sensibilidade pode alcançar 
até 52% quando amostras de grandes volumes de LCS (> 6 mℓ) são examinadas na 
microscopia durante pelo menos 30 min. A cultura convencional do LCS para M. 
tuberculosis em meio de Lowenstein-Jensen é positiva em cerca de 45 a 90% dos 
casos, porém leva habitualmente várias semanas para fornecer um resultado 
positivo. A detecção do DNA de M. tuberculosis no LCS por ensaio de PCR constitui 
um exame complementar auxiliar útil, com especificidade de quase 100%, porém 
com sensibilidade que varia entre 30 e 50%, limitando, portanto, a sua utilidade. 
Outros ensaios que podem ser mais sensíveis incluem a detecção de bactérias 
intracelulares pela coloração de Ziehl-Neelsen modificada e alvo do antígeno 
secretor precoce (ESAT)-6 em leucócitos do LCS. Além disso, a Organização 
Mundial da Saúde concluiu que testes como o GeneXpert e o ensaio de 
observação microscópica de sensibilidade a fármacos (MODS) são úteis para o 
diagnóstico de TB. O GeneXpert depende da técnica de PCR do DNA para a 
detecção de TB e resistência à rifampicina, produzindo resultados em apenas 3 h. 
O MODS foi recentemente considerado como teste para triagem rápida de TB 
multirresistente. Essa tecnologia utiliza um microscópio óptico invertido para 
examinar a cultura líquida quanto ao crescimento das estruturas características da 
TB semelhantes a “cordões”. Esse exame pode ser concluído em 7 a 10 dias, em 
comparação com a cultura sólida convencional que leva várias semanas. 
Tratamento 
O tratamento empírico deve ser iniciado quando houver suspeita de meningite 
tuberculosa, visto que o microrganismo cresce lentamente, a determinação da 
espécie pode levar semanas, e o tratamento mais precoce está associado a 
melhores resultados. Os fármacos antituberculose de primeira linha incluem 
rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol (RIPE) e estreptomicina. A maioria 
dos fármacos antituberculose de primeira linha (com exceção do etambutol) 
produz níveis satisfatórios no LCS. A TB multirresistente e extremamente 
resistente a fármacos (XDR) representa um problema crescente e grave, e o 
tratamento deve ser individualizado, com base no antibiograma. Os 
corticosteroides adjuvantes reduzem significativamente a morte e os déficits 
neurológicos residuais incapacitantes e devem ser usados, independentemente do 
estado do HIV, embora as evidências quanto a um benefício adicional para 
pacientes infectados pelo HIV não sejam conclusivas. 
NEUROSSÍFILIS 
Epidemiologia e biopatologia 
A sífilis é causada pela bactéria móvel, fina e em forma de sacarolhas, T. pallidum. 
Esse microrganismo não pode ser cultivado rotineiramente no laboratório, e é 
difícil visualizá-lo utilizando a microscopia óptica tradicional. A transmissão ocorre 
principalmente por contato sexual com um indivíduo infectado ou por transmissão 
vertical da mãe ao feto. Sem tratamento, a doença evolui inevitavelmente por 
uma série de estágios clínicos. Em geral, a sífilis pode ser classificada como 
infecção precoce ou tardia. A infecção precoce inclui a sífilis primária, secundária e 
latente precoce. A infecção tardia refere-se à sífilis terciária. 
Manifestações clínicas 
Em geral, a meningitesifilítica ocorre no estágio secundário da sífilis, dentro de 2 
anos após adquirir a infecção. Embora a meningite seja menos comum do que 
outras formas de neurossífilis, o LCS está anormal, com pleocitose e concentração 
elevada de proteína, em 25% dos pacientes. Os sintomas de apresentação mais 
comuns consistem em cefaleia, fotofobia, náuseas e vômitos, meningismo e 
déficits de nervos cranianos. Embora qualquer nervo craniano possa ser 
acometido, os nervos cranianos VII e VIII são mais comumente afetados. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de neurossífilis é tipicamente estabelecido por uma combinação de 
histórico, exame físico e resultados de testes sorológicos e análise do LCS. A 
primeira etapa no diagnóstico consiste na realização de teste sorológico para 
sífilis, utilizando os ensaios do Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) e da 
reagina plasmática rápida. Esses ensaios detectam anticorpos IgG e IgM dirigidos 
contra um antígeno de cardiolipina-lecitina e colesterol e permanecem positivos 
em pacientes que tiveram sífilis, independentemente do tratamento. Os ensaios 
treponêmicos, incluindo os testes de absorção de anticorpos treponêmicos 
fluorescentes (FTA-ABS) e de aglutinação de partículas para T. pallidum (MHA-TP), 
medem os anticorpos treponêmicos e são usados para confirmar a presença de 
infecção. Os ensaios treponêmicos também devem ser positivos em pacientes 
com neurossífilis. Acredita-se que a sensibilidade dos testes específicos 
treponêmicos (TET), embora situada na faixa de 80% para sífilis primária, alcance 
quase 100% nos casos de sífilis secundária. Os TET falso-positivos são raros. 
Na meningite sifilítica, o LCS caracteriza-se por pleocitose predominantemente 
mononuclear, concentração elevada de proteína (> 45 mg/dℓ) e concentração 
normal ou diminuída de glicose. Embora os testes imunológicos para LCS, como o 
VDRL, habitualmente estejam anormais na meningite sifilítica (sensibilidade de 
70%), a obtenção de um resultado negativo não descarta a possibilidade de 
neurossífilis. Mais recentemente, foram desenvolvidos ensaios de PCR para a 
detecção do T. pallidum no LCS, porém 50% dos pacientes com comprometimento 
sifilítico do SNC apresentam PCR negativa. Outras técnicas novas incluem o uso de 
CSF-FTA e a porcentagem de células B do LCS quando o CSF-VDRL é negativo para 
ajudar no estabelecimento do diagnóstico de neurossífilis. 
Tratamento 
A penicilina constitui a terapia de primeira linha para a neurossífilis. Os CDC 
recomendam 18 a 24 milhões de unidades de penicilina G aquosa por dia, 
administrados na forma de 3 a 4 milhões de unidades por via intravenosa (IV), a 
cada 4 h, ou como infusão contínua durante 10 a 14 dias. Uma alternativa consiste 
na penicilina procaína, 2,4 milhões de unidades por via intramuscular (IM) por dia, 
com probenecida, 500 mg VO, 4 vezes/dia, durante 10 a 14 dias [Nível 1].1 
DOENÇA DE LYME 
Epidemiologia 
A doença de Lyme é a infecção mais comum transmitida por carrapatos nos EUA. 
Os CDC relatam o diagnóstico de 300.000 casos de doença de Lyme nos EUA a 
cada ano, com concentração de 96% dos casos em 13 estados (Connecticut, 
Delaware, Maine, Maryland, Massachusetts, Minnesota, New Hampshire, Nova 
Jérsei, Nova York, Pensilvânia, Vermont, Virginia e Wisconsin). Nos seres humanos, 
os sinais e sintomas de borreliose de Lyme aparecem mais frequentemente nos 
meses da primavera, verão e início do outono, coincidindo com a atividade das 
ninfas e com o uso recreativo crescente de hábitats do carrapato pelo público. 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527733908/epub/OEBPS/Text/chapter064.html#ch64_en1
Biopatologia 
A borreliose de Lyme norte-americana ou doença de Lyme é causada pela Borrelia 
burgdorferi, que é transmitida por carrapatos Ixodes spp. Na Europa, pelo menos 
cinco espécies de Borrelia de Lyme (Borrelia afzelii, Borrelia garinii, B. burgdorferi, 
Borrelia spielmanii e Borrelia bavariensis) podem causar a doença, resultando em 
maior variedade de manifestações clínicas possíveis na Europa do que na América 
do Norte. A transmissão do microrganismo ocorre por meio da introdução da 
saliva do carrapato durante a alimentação. Um período de alimentação de mais de 
36 h é habitualmente necessário para a transmissão de B. burgdorferi por Ixodes 
scapularis ou Ixodes pacificus. Na América do Norte, a única espécie de Borrelia de 
Lyme que causa doença humana é B. burgdorferi. 
Manifestações clínicas 
A infecção inicial manifesta-se tipicamente por uma lesão cutânea, conhecida 
como eritema migratório. O eritema migratório consiste em uma área de 
eritroderma, que aumenta no decorrer de vários dias a semanas, alcançando 
frequentemente várias polegadas de diâmetro. Os espiroquetas proliferam 
inicialmente no local de picada do carrapato. Quando numerosos o suficiente, eles 
lentamente migram de modo centrífugo a partir do local de inoculação, 
tipicamente por um período de até 30 dias após a picada. Dependendo da 
localização no corpo, o exantema pode ser redondo ou elíptico. Pode-se observar 
uma palidez central. 
A doença disseminada inicial caracteriza-se habitualmente por exantema 
multifocal, representando, cada novo foco, um nicho de espiroquetas que se 
disseminam por via hematogênica a partir do local inicial. A disseminação 
bacteriana é acompanhada da reação inflamatória do hospedeiro habitual à 
bacteriemia: febre, dor difusa e dores, cefaleia, mal-estar e fadiga. Até 5% dos 
indivíduos infectados apresentam bloqueio cardíaco, conhecido como cardite de 
Lyme, exigindo algumas vezes um marca-passo temporário. A disseminação inicial 
afeta o sistema nervoso em 10 a 15% dos pacientes, principalmente nos primeiros 
meses após a infecção inicial, durante os quais é frequentemente denominada 
infecção disseminada aguda. Mais comumente, os pacientes apresentam 
meningite linfocitária asséptica, neurite craniana ou polirradiculite dolorosa. 
Descrita pela primeira vez na Europa, a síndrome de Garin-Bujadoux-Bannwarth é 
atualmente considerada como uma síndrome que inclui toda ou parte de uma 
tríade clássica: meningite linfocitária, neurite craniana e polirradiculite. Pode 
ocorrer comprometimento de nervos cranianos e periféricos em qualquer ponto 
ao longo do trajeto dos nervos afetados, e não preferencialmente no espaço 
subaracnóideo. Cerca de três quartos dos pacientes com neuropatias cranianas 
associadas à doença de Lyme apresentam paralisia do nervo facial. Os estudos 
preliminares sugeriram que essa paralisia poderia ser bilateral em até 25% dos 
casos. 
A doença de Lyme avançada pode manifestar-se como artrite ou distúrbio 
cutâneo, conhecido como acrodermatite crônica atrofiante, um adelgaçamento da 
pele semelhante a lenço de papel. As manifestações neurológicas da doença de 
Lyme avançada consistem em mielite, encefalite e alterações 
neurocomportamentais. Muita atenção foi dedicada a pacientes que apresentam 
fadiga persistente e dificuldade cognitiva após receber tratamento para doença de 
Lyme com esquemas que deveriam ser altamente efetivos até mesmo para 
infecções graves, um distúrbio frequentemente designado como síndrome pós-
Lyme. Esse tópico é controverso e está além do propósito deste capítulo. 
Diagnóstico 
Em geral, o eritema migratório típico é distinto o suficiente para possibilitar o 
estabelecimento de um diagnóstico clínico na ausência de exame laboratorial 
confirmatório. Os testes sorológicos para anticorpos contra Borrelia de Lyme são 
raramente positivos nesse estágio e, portanto, só devem ser obtidos em casos 
atípicos e, em seguida, em associação a testes sorológicos da fase convalescente 
dentro de 2 a 6 semanas após a obtenção da amostra da fase aguda. O 
tratamento nesse estágio impede a progressão para a doença de Lyme 
neurológica. 
A maioria dos pacientes com doença de Lyme inicial é soropositiva em dois testes 
séricos (ELISA e immunoblot IgG). Os pacientes soronegativos na apresentação 
sofrem conversão dentro de 2 semanas após a fase aguda.A análise do LCS para 
produção de anticorpo intratecal e a punção lombar, revelando a presença de 
meningite linfocitária, são úteis para confirmar o diagnóstico. A PCR do LCS não é 
sensível para o diagnóstico da doença de Lyme neurológica e não deve ser 
rotineiramente usada. A doença de Lyme neurológica avançada exige 
soropositividade em dois testes séricos (ELISA e immunoblot IgG) e evidências de 
anticorpo intratecal. Em geral, o exame do LCS sustenta a presença de infecção 
ativa com meningite linfocitária, concentração elevada de proteína e 
concentração normal de glicose. 
Tratamento 
Para pacientes adultos com doença de Lyme precoce e apresentação neurológica 
aguda de meningite ou radiculopatia, recomenda-se o uso de ceftriaxona, 2 g IV 
ao dia, durante 14 dias [Nível 1]. A terapia parenteral com cefotaxima ou 
penicilina G pode constituir uma alternativa aceitável [Nível 1]. A doxiciclina VO 
tem boa absorção oral e penetração no SNC e também pode constituir uma 
alternativa. A doença de Lyme neurológica tardia pode ocorrer na forma de 
encefalomielite, neuropatia periférica ou encefalopatia. Esses pacientes devem 
ser tratados com ceftriaxona, 2 g IV 1 vez/dia, durante 2 a 4 semanas. A 
cefotaxima ou penicilina G podem constituir alternativas aceitáveis. Não se indica 
o retratamento para os sintomas persistentes ou recorrentes. 
 
7. Diagnóstico e tratamento da meningite. 
RESPONDIDO NA QUESTÃO 6 
8. Como uma sinusite não tratada pode evoluir para uma meningite? 
9. Fisiopatologia do COVID-19, sinais e sintomas? (lembrar dos sintomas 
inespecíficos) 
O gene ECA2 está presente nas células epiteliais dos rins, intestinos, vasos 
sanguíneos e pulmão (SOUTH AM, et al. 2020). Para Huang J, et al. (2020), os vírus 
da família coronavírus possuem uma proteína denominada proteína S, 
responsável pela comunicação com as células do agente hospedeiro, como é o 
caso da célula epitelial pulmonar. Essas células possuem uma alta expressão da 
ECA2 e reconhecem a proteína S do vírus, permitindo o início da infecção. Ao se 
ligar a célula, o vírus replica poliproteínas utilizando ribossomos das células 
hospedeiras, podendo a replicação entre outros processos ocorrerem nas células 
epiteliais. 
De acordo com Yao XH, et al. (2020), pode-se observar que o SARS-CoV2 adentra 
no corpo através do trato respiratório através dos cílios apicais, faz ligação com o 
receptor ACE2 presente nos pulmões, se replica no epitélio da mucosa do trato 
respiratório e nas células epiteliais alveolares por meio dos microvilos, tendo 
como consequência a danificação do epitélio da mucosa brônquica e as células 
epiteliais alveolares. 
<da SilvaC. C., de CarvalhoC. M. O., de LimaD. C., CostaE. S., de AndradeV. M. B., TenorioB. M., 
BrittoD. B. L. de A., & TenorioF. C. A. M. (2021). Covid-19: Aspectos da origem, fisiopatologia, 
imunologia e tratamento - uma revisão narrativa. Revista Eletrônica Acervo Saúde, 13(3), 
e6542. https://doi.org/10.25248/reas.e6542.2021> 
 
SINAIS E SINTOMAS: febre, tosse, dor de garganta, dificuldade para respirar, dor 
de cabeça, dor no peito, náusea, nariz entupido ou escorrendo, fadiga, dor nos 
olhos e perda de cheiro ou sabor. 
<MOREIRA, Rafael da Silveira. Análises de classes latentes dos sintomas relacionados à 
COVID-19 no Brasil: resultados da PNAD-COVID19. Cadernos de Saúde Pública, v. 37, p. 
e00238420, 2021.> 
 
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), 2 os sinais/sintomas iniciais da 
doença lembram um quadro gripal comum, mas variam de pessoa para pessoa, 
podendo se manifestar de forma branda, em forma de pneumonia, pneumonia 
grave e SRAG. A maior parte das pessoas infectadas apresenta a forma leve da 
doença, com alguns sintomas como mal-estar, febre, fadiga, tosse, dispneia leve, 
anorexia, dor de garganta, dor no corpo, dor de cabeça ou congestão nasal, sendo 
que algumas também podem apresentar diarreia, náusea e vômito. Idosos e 
imunossuprimidos podem ter uma apresentação atípica e agravamento rápido, o 
que pode causar a morte, principalmente dos idosos e indivíduos com 
comorbidades preexistentes. 
<ISER, Betine Pinto Moehlecke et al. Definição de caso suspeito da COVID-19: uma revisão 
narrativa dos sinais e sintomas mais frequentes entre os casos confirmados. Epidemiologia e 
Serviços de Saúde, v. 29, p. e2020233, 2020.> 
https://doi.org/10.25248/reas.e6542.2021
 
 
10. Como é feito o diagnóstico de COVID (testes) e a notificação pelo SUS? 
O diagnóstico da COVID-19 é feito através da amplificação de ácidos nucleicos por 
método de RT-PCR em tempo real para o SARS-CoV-2. Também os meios 
imagiológicos de diagnóstico, nomeadamente a radiografia do tórax e a 
Tomografia Computorizada (TC) torácica têm sido muito utilizados na investigação 
de doentes com suspeita ou confirmação de COVID-19. Contudo, ainda não é 
consensual o valor destas técnicas de imagem no diagnóstico e controlo da 
doença. 
<ESTEVÃO, Amélia. COVID-19. Acta Radiológica Portuguesa, v. 32, n. 1, p. 5-6, 2020.> 
 
O diagnóstico definitivo do novo coronavírus é feito com a coleta de materiais 
respiratórios (aspiração de vias aéreas ou indução de escarro). O diagnóstico 
laboratorial para identificação do vírus é realizado por meio das técnicas de 
proteína C reativa em tempo real e sequenciamento parcial ou total do genoma 
viral. Orienta-se a coleta de aspirado de nasofaringe ou swabs combinado 
(nasal/oral) ou também amostra de secreção respiratória inferior (escarro ou 
lavado traqueal ou lavado broncoalveolar). Para confirmar a doença é necessário 
realizar exames de biologia molecular que detecte o RNA viral. Os casos graves 
devem ser encaminhados a um hospital de referência para isolamento e 
tratamento. Os casos leves devem ser acompanhados pela atenção primária em 
saúde e instituídas medidas de precaução domiciliar 
<LIMA, Claudio Márcio Amaral de Oliveira. Informações sobre o novo coronavírus (COVID-19). 
Radiol Bras, São Paulo , v. 53, n. 2, p. V-VI, Apr. 2020 . Available from 
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-
39842020000200001&lng=en&nrm=iso>. access on 22 Apr. 2021. Epub Apr 17, 2020. 
https://doi.org/10.1590/0100-3984.2020.53.2e1.> 
11. Relembrar os conceitos de pandemia, epidemia, endemia e sindemia. 
 Uma sindemia é definida como a interação entre doenças ou agravos à saúde em 
populações, que magnificam os efeitos deletérios umas das outras. Exemplos de 
sindemias são "uso de drogas – violência – aids"; "aids – outras DSTs"; "HIV – 
tuberculose". Estas doenças interagem por diversos motivos, seja porque uma doença 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-39842020000200001&lng=en&nrm=iso
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-39842020000200001&lng=en&nrm=iso
https://doi.org/10.1590/0100-3984.2020.53.2e1
aumente a susceptibilidade à outra (como é o caso de sífilis e HIV); ou um agravo 
(violência) modifica o ambiente social (apoio social) no qual a doença infecciosa se 
dissemina. 
<CODECO, Cláudia Torres; COELHO, Flávio Codeço. Redes: um olhar sistêmico para a epidemiologia de 
doenças transmissíveis. Ciênc. saúde coletiva, Rio de Janeiro , v. 13, n. 6, p. 1767-1774, Dec. 2008 . 
Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-
81232008000600011&lng=en&nrm=iso>. access on 22 Apr. 2021. https://doi.org/10.1590/S1413-
81232008000600011.> 
 
Segundo a Organização, pandemia é a disseminação mundial de uma nova doença e o 
termo passa a ser usado quando uma epidemia, surto que afeta uma região, se espalha 
por diferentes continentes com transmissão sustentada de pessoa para pessoa. 
<https://www.bio.fiocruz.br/index.php/br/noticias/1763-o-que-e-uma-pandemia> 
 
Endemia pode ser conceituada como a ocorrência de um agravo dentro de um número 
esperado de casos para aquela região, naquele período de tempo, baseado na sua 
ocorrência em anos anteriores não epidêmicos. Desta forma, a incidência de uma 
doença endêmica é relativamenteconstante, podendo ocorrer variações sazonais no 
comportamento esperado para o agravo em questão 
<https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/3285.pdf> 
 
Epidemia representa a ocorrência de um agravo acima da média (ou mediana) histórica 
de sua ocorrência. O agravo causador de uma epidemia tem geralmente aparecimento 
súbito e se propaga por determinado período de tempo em determinada área 
geográfica, acometendo frequentemente elevado número de pessoas. Quando uma 
epidemia atinge vários países de diferentes continentes, passa a ser denominada 
pandemia. No Brasil, o incremento de casos de dengue no período chuvoso do ano é 
comum, mas em alguns locais ocorre aumento excessivo de casos, resultando em uma 
situação epidêmica. 
<https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/3285.pdf> 
 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-81232008000600011&lng=en&nrm=iso
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-81232008000600011&lng=en&nrm=iso
https://doi.org/10.1590/S1413-81232008000600011
https://doi.org/10.1590/S1413-81232008000600011
https://www.bio.fiocruz.br/index.php/br/noticias/1763-o-que-e-uma-pandemia
https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/3285.pdf
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