Fibromialgia - Tutoria de Dor 3

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PROBLEMAS
Valdinéia, 37 anos chegou ao consultório bem irritada por passar em muitos médicos e 
realizou diversos exames e mesmo assim sem resultados positivos. 
•
Sente dores no corpo inteiro há alguns anos no tórax, nas articulações e 
principalmente da nuca até a região lombar, que não melhoram com nenhum tipo de 
tratamento.
•
Fez uso de anti-inflamatório e analgésico tendo apenas alívio temporário.•
Alguns outro médicos desconfiaram de problema psicológico e foi encaminhada para 
tratamento psiquiátrico.
•
Passa o dia fazendo tarefas de casa repetitivas e cuidando dos filhos. •
Dificuldade em pegar no sono e acorda várias vezes durante à noite, teve piora ao 
passar por uma situação de estresse. 
•
Há duas semanas teve uma dor constante no ombro esquerdo, chegou a receber uma 
infiltração com anestésico, tendo uma melhora parcial da dor. 
•
Médico identificou vários pontos dolorosos, onde prescreveu amitriptilina (25 mg à 
noite), cetoprofeno (100 mg de 12/12h por 5 dias) e encaminhou-a para o NASF onde 
recebeu tratamento de fisioterapia, acupuntura e psicologia.
•
Obteve melhora após 3 meses.•
HIPÓTESES
Os sintomas clínicos evidenciados pode ser característicos de uma fibromialgia, sendo 
a fisiopatologia da dor não muito bem elucidada sendo de não origem inflamatória ou 
imunológica, tendo apenas como concreto que acontece o aumento da produção de 
substâncias relacionadas à dor tais como a bradicinina, substância P entre outras, além 
da diminuição da reabsorção de serotonina. 
A)
O quadro clínico está muito relacionado com fibromialgia, uma vez que apresenta dor 
crônica e as pioras com o fator de estresse que Valdirene passou, o que está 
B)
(5º sem) - SP3: "Tudo dói"
segunda-feira, 1 de março de 2021 11:19
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crônica e as pioras com o fator de estresse que Valdirene passou, o que está 
relacionado com o contexto social em que a paciente está inserida. 
Os pacientes com dor crônica possuem maior probabilidade de desenvolverem 
quadros depressivos/ansiosos mediante a relação com a via mesolímbica, sendo assim 
dificulta o sono de Valdirene. 
C)
O quadro relacionado a Valdirene pode indicar duas patologias sindrómicas muito 
parecidas sendo elas fibromialgia e síndrome miofascial. 
D)
A infiltração anestésica foi utilizada para bloquear o ponto gatilho para o tratamento 
da possível fibromialgia.
E)
Por conta da dor crônica foi feita a combinação de antidepressivo e anti-inflamatório 
tanto para diminuição da dor quanto pela melhora da reabsorção de serotonina. 
Seguindo assim a escala da dor. Além disso, a fisioterapia, acupuntura e psicologia 
auxiliaram na melhora do quadro de Valdirene.
F)
Talvez o uso de canabinoides seria uma alternativa de tratamento para dor. G)
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM:
1- Qual fisiopatologia, quadro clínico e tratamento da fibromialgia ? (ponto de gatilho)
2- Qual fisiopatologia, quadro clínico e tratamento da síndrome miofascial?
3- Como a dor crônica interfere no ciclo de sono-vigília?
4- Qual o mecanismo do uso de canabinoides no tratamento da dor crônica?
5- Qual a relação entre dor crônica e depressão?
6- Quais os diagnósticos diferenciais para dor generalizada?(fibromialgia, síndrome 
miofascial e dor psicogênica)
7- Qual mecanismo de ação da amitriptilina e cetoprofeno e suas respectivas posologias?
8- Como os tratamentos não farmacológicos auxiliam no tratamento da dor crônica? 
(fisioterapia, acupuntura e psicologia).
RESPOSTAS DAS QUESTÕES DE APRENDIZAGEM:
1- Qual fisiopatologia, quadro clínico e tratamento da fibromialgia ? (ponto de gatilho)
FIBROMIALGIA
Os critérios fundamentais: dor crônica generalizada há mais de 3 meses (parte superior, 
inferior e região lombar) com hipersensibilidade aos estímulos, mecânicos e com pelo 
menos 11 dos 18 pontos dolorosos. Apresentar insônia, fadiga e angústia. Ocorrência de 
uma resposta anormal do eixo-hipotálamo-hipofisário ao estresse, associado ainda a outros 
transtornos significativos de humor. E por fim, ainda pode estar relacionada com outras 
síndromes dolorosas crônicas (síndrome do cólon irritável, síndrome da fadiga crônica, 
síndrome da guerra do Golfo e lombalgia). 
Definição: é uma síndrome dolorosa crônica, sendo caracterizada por uma dor generalizada, 
pontos dolorosos, distúrbios do sono e fadiga extrema. 
A síndrome fibromiálgica (SFM) é uma condição dolorosa crônica difusa do sistema 
musculoesquelético, não-articular, caracterizada pela presença de dor à palpação em locais 
predeterminados denominados pontos dolorosos.
É uma dor em musculatura que se relaciona com a sensibilização das vias de transmissão da 
dor no sistema nervoso central. O mecanismo não está bem definido, mas já sabe que 
ocorre um aumento das concentrações de neuropeptídeos no SNC e alterações no eixo 
hipotálamo-hipofisário-supra-renal. 
Epidemiologia: acomete em geral, as mulheres (9:1). Não apresenta uma única 
manifestação, mas sim um conjunto de sinais e sintomas. Acomete cerca de 2 a 5% da 
população geral. Além de acometer mais mulheres, acomete numa faixa que varia de 35 a 
50 anos de idade, mas de forma geral, pode afetar qualquer idade. 
O American College of Rheumatology (ACR) publicou os critérios diagnósticos da SFM: dor 
generalizada crônica (> 3 meses) e alodinia mecânica em pelo menos 11 dos 18 pontos 
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generalizada crônica (> 3 meses) e alodinia mecânica em pelo menos 11 dos 18 pontos 
doloroso. 
A maioria dos pontos apresentam-se em pontos de inserção dos tendões e apresenta 
poucas ou nenhuma anormalidade histológica detectada. 
patogenia
Os pacientes apresentam o quadro com uma síndrome de amplificação da dor, onde são 
extremamente sensíveis aos estímulos dolorosos e não-doloroso, podendo ter a 
sensibilidade para o toque, calor, frio, estímulos mecânicos. 
Vale salientar, que os estímulos desses pacientes, podem ocorrer a partir de estímulos 
luminosos, sonoros e olfatórios. 
Não se conhece o mecanismo exato para o desencadeamento da sensibilidade exagerada, 
mas o que se sabe, é que em todos os pacientes que apresentaram o quadro de SFM 
evidenciou anormalidades no processamento da dor no SNC. De forma que uma 
sensibilização central, indicou uma redução do limiar nociceptivo no corno dorsal da 
medula espinhal e no encéfalo. 
E essa teoria é a mais aceita por conta dos achados experimentais: (1) – elevados níveis de 
substância P no líquido cerebrospinal; (2) – elevados níveis de dinorfina no líquido 
cerebroespinal; (3) – elevados níveis de fator de crescimento nervoso no líquido 
cerebroespinal; (4) – somação temporal elevada da sensação térmica cutânea; (5) –
somação temporal elevada da sensação de pressão muscular; (6) – potencial 
somatossensorial elevado em resposta a estímulo cutâneo; (7) – resposta elevada da injeção 
de solução salina intramuscular; (8) – redução da dor após infusão de cetamina (antagonista 
do receptor NMDA); (9) – elevação dos níveis plasmáticos de neuropeptídeos Y; (10) – déficit 
do sistema de controle inibitório da nocicepção; (11) – atividade elevada das áreas de 
processamento cerebral da dor com imagem de ressonância magnética funcional; (12) –
decréscimo da atividade talâmica com Scans cerebral funcional. 
Além disso, observou que os pacientes com SFM apresentam uma experiência da dor 
referida quando os músculos são estimulados com solução salina, e há uma redução do 
limiar de dor diante dos estímulos mecânicos nos músculos. 
Enquanto em indivíduos normais a curva de intensidade da dor, gerada por estímulos 
mecânicos é logarítimica¸nos doentes com SFM o aumento é linear. 

Além disso, observa-se que a substância P aumenta três vezes no líquido cerebroespinal, 
em pacientes com SFM. E sabe que essa substância é capaz de reduzir o limiar da 
excitabilidade sináptica, resultando em uma ativação de sinapses normalmente silenciosas, 
sensibilizando os neurônios de segunda ordem. 
Hiperalgesia: é caracterizada pela sensibilização central, que depende da ativaçãodos 
receptores NMDA e da liberação da substância P pelos aferentes nociceptivos primários da 
medula espinal. 
Ainda, os níveis de noradrenalina plasmática basal é mais elevada em doentes com SFM, e 
esses pacientes apresentam uma hiperatividade simpática. 
Eventos desencadeantes: a maioria das exposições ambientais, são descritas como 
estressores. E nisso, pode entrar traumatismos físicos, infecções, sofrimento emocional, 
distúrbios endócrinos e ativação imunológica. 
Uma das associações da SFM com os traumatismos, são as lesões em região cervical. De 
forma que no primeiro ano, após uma lesão cervical, o paciente aumenta em 10 vezes as 
chances de desenvolver a SFM. 
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- Critérios diagnósticos sugeridos pelo CAR: 
História clínica: dor generalizada localizada no hemicorpo direito e esquerdo, acima e 
abaixo da cintura, além do eixo axial (região cervical, face anterior do tórax, dorso e região 
lombar) com duração superior a três meses. 
Exame físico: dor à palpação digital com 4 kg/cm2 em áreas denominadas pontos dolorosos 
(tender points) em 11 ou mais dos seguintes pontos (bilateralmente): 
- Inserção dos músculos suboccipitais na nuca;
- Ligamentos dos processos transversos da quinta à sétima vértebra cervical;
- Bordo rostral do trapézio Músculo supraespinhal;
- Junção do músculo peitoral com a articulação costocondral da segunda costela;
- Dois centímetros abaixo do epicôndilo lateral do cotovelo; 
- Quadrante látero-superior da região glútea, abaixo da espinha ilíaca Inserções musculares 
no trocanter femoral; 
- Dois centímetros rostralmente à linha articular do côndilo medial do fêmur;
Quando o número de pontos for menor à 11, porém, com concomitância de outros sintomas 
e sinais, o diagnóstico de fibromialgia também pode ser realizado. 
Quadro clínico: O sintoma cardinal para a SFM é a dor crônica generalizada (sendo 
moderada ou intensa). Ainda, o paciente refere dor nos músculos, ligamentos e tendões em 
várias partes do corpo. E a cefaleia crônica, geralmente diária, intensas e relacionadas à 
tensão emocional, ocorrem em mais de 40% dos doentes. A dor em pacientes com FM 
localiza-se acima e abaixo da cintura, em ambos os lados do corpo, acometendo o esqueleto 
axial (pescoço, costas ou tórax). A dor atribuível a FM é pouco localizada, di cil de ignorar, 
intensa e associada a uma redução da capacidade funcional. A dor deve estar presente na 
maior parte do dia, na maioria dos dias, durante pelo menos 3 meses.
O quadro de rigidez articular ocorre em cerca de 80% dos casos. De forma que podem se 
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O quadro de rigidez articular ocorre em cerca de 80% dos casos. De forma que podem se 
apresentar com horários de preferência, como ser intensas pela manhã e ao anoitecer, 
podendo se agravar com o excesso de atividades físicas, infecções sistêmicas, lesão de 
tecidos moles, privação de sono, exposição ao frio, umidade e estresse. 
A fadiga generalizada que é referida por uma sensação de “falta de energia/exaustão” foi 
relatada por 85% dos doentes. 
Parestesias e adormecimento, referidas principalmente nas extremidades, e às vezes até no 
couro cabeludo (sem padrão dermatológico) e com ausência de anormalidades no exame 
neurológico, são referidas por 50 a 75% dos pacientes. E ainda, os sintomas como sensação 
de inchaço, edemas nas mãos e pés, tornozelos também são sintomas frequentes. 
Dificuldade com o sono, seja para a instalação do sono, despertares frequentes durante a 
noite, dificuldade na retomada do sono, sono agitado, sono superficial e despertares 
precoces ocorrem em aproximadamente 65% dos doentes. 
Estudos de polissonografia revelam padrão anormal de ondas α durante os estágios 2, 3 e 4 
do sono não-REM em doentes com SFM. Entretanto, esse achado não é específico para SFM. 
Quando esse padrão é induzido em indivíduos saudáveis, sintomas semelhantes aos da 
fibromialgia são reproduzidos. Ainda não se sabe se essa anormalidade do sono é causadora 
ou consequência da dor crônica.
Sintomas neuropsicológicos: as queixas variam, desde a dificuldade em adormecer, 
dificuldade em manter o sono e acordar cedo pela manhã. Mas independente das variações, 
o paciente relata sentir dificuldade em acordar. Além disso, podem ter queixas 
comportamentais e cognitivas, como dificuldade em manter a concentração, lentidão no 
processamento, dificuldades de atenção ou concentração, problemas com lembranças de 
palavras e uma perda de memória a curto prazo. 
Além disso, sintomas de ansiedade e depressão são comuns, e ainda com uma 
prevalência de transtornos de humor em aproximadamente 80% dos pacientes. 
Síndromes de superposição: frequentemente os pacientes com FM apresentam outros 
sintomas, como cefaleias, dor facial, mandibular, dor miofascial regional, acometendo o 
pescoço ou as costas e artrite. Bem como, queixas de dor em trato gastrointestinal, bexiga, 
região pélvica ou perineal. 
Considerações psicossociais: durante os períodos de altos níveis de estresse real ou 
percebido, pode influenciar na exacerbação dos sintomas da FM. 
DIAGNÓSTICO
Um estudo realizado pelo Colégio Americano de Reumatologia (CA), chegou à seguinte 
conclusão: determinou que a combinação de dor difusa, bilateral, acima e abaixo da 
cintura, nas extremidades e no esqueleto axial e a identificação de, pelo menos, 11 de 18 
pontos dolorosos específicos apresentava sensibilidade de 88,4% e especificidade de 81,1% 
nos doentes com SFM.
Exame sico: Na prá ca clínica, essa sensibilidade é determinada pelo exame de um ponto 
hipersensível, em que o examinador usa a unha do polegar para exercer uma pressão de 
aproximadamente 4 kg/m2, ou uma pressão que produz empalidecimento da ponta da 
unha do polegar, em locais musculotendíneos bem definidos. 
Exames Laboratoriais ou radiográficos: os exames de rotina, tanto laboratoriais e 
radiográficos, se apresentam normais. De forma que esses exames complementares, visam 
descartar o diagnóstico diferencial. 
MECANISMOS NEUROMORAIS
O paciente que apresenta a SFM ele possui anormalidades neuroendócrinas no eixo 
hipotálamo-pituitário-adrenal. De forma que a dor, fadiga e a falta de sono ocasionados 
pela fibromialgia, são fatores estressores. E a resposta fisiológica ao estresse, inclui o ACTH, 
a noradrenalina, o sistema nervoso neurovegetativo, o locus ceruleus, sistema nervoso 
periférico e o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal. 
O hipotálamo é o principal centro regulador do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal. De 
forma que a sua ativação promove o aumento de secreção de ACTH, que por sua vez, 
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forma que a sua ativação promove o aumento de secreção de ACTH, que por sua vez, 
estimula a secreção de cortisol pelo córtex adrenal. 
Assim, o cortisol por mecanismo de feedback negativo, inativa o hipotálamo, a hipófise e 
outros centros do sistema nervoso central, que regulam a função hipotálamo-hipófise-
adrenal. E assim, os pacientes com SFM, apresentam uma reação exagerada ao ACTH e ao 
CRG, e a reação da adrenal ao ACTH. 
Durante a reação de estresse, o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal interage com a 
noradrenalina do locus ceruleus e do SNNVS e outros sistemas encefálicos. O SNNVS produz 
noradrenalina, enquanto a medula adrenal produz adrenalina e noradrenalina. Essa 
atividade é regulada pelo feedback entre as projeções dos neurônios do hipotálamo e o 
núcleo simpático catecolaminérgico graças à ação de vários neurotransmissores e 
neuropeptídeos. Alguns neurotransmissores, como a serotonina e a acetilcolina, ativam 
tanto o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal quanto o SNNVS, enquanto outros 
neurotransmissores, como o GABA e vários peptídeos opioides, inibem os dois sistemas. A 
pró-opiomelanocortina e a β-endorfina inibem tanto o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal 
como o SNNVS. A substância P é um potente inibidor de GH, mas estimula o SNNVS. O eixo 
hipo-tálamo-hipofisário-adrenal desempenha algum controle no eixo do hormônio de 
crescimento. 
Os pacientescom SFM apresentam um nível significativamente menor de somatomedina C
e a reação de fator de insulina, de forma que isso influencia no menor nível, e assim, o eixo 
somatomedina C-GH é importante no processo de homeostase muscular. De forma que se 
acredita que essa alteração na secreção de GH é um fator que contribui para a menor 
recuperação frente aos microtraumatismos musculares, e as dores musculares associadas a 
SFM. 
Fadiga: se associa com a falta do sono reparador, bem como, a falta de condicionamento 
físico e as disfunções do eixo HHA. E ainda, a deficiência na produção de serotonina, pode 
também resultar no comprometimento da duração do sono não-REM. E que por sua vez, o 
GH é liberado, principalmente, nos estágios três e quatro do sono não-REM.
A dor crônica é uma condição estressante que interfere na capacidade de atenção, 
concentração e memória – cognição e processamento das informações. 
TRATAMENTO
O tratamento inclui o controle da dor e da fadiga, com melhora do padrão de sono, controle 
de anormalidades do humor, melhora e reintegração psicossocial – interação 
interdisciplinar.
Os antidepressivos tricíclicos são o “padrão ouro” para o tratamento, podendo ser 
associado a analgésicos, anti-inflamatórios não-hormonais (AINHS), miorrelaxantes, 
ansiolíticos, sedativos e opioides. 
TRATAMENTOS: 
Inativação de pontos-gatilho-miofasciais (PGM): o tratamento para a inativação 
desses pontos consiste em uma injeção de procaína ou lidocaína a 1%, injeção de 
toxina botulínica. 
•
2- Qual fisiopatologia, quadro clínico e tratamento da síndrome miofascial?
síndrome dolorosa miofascial
A dor miofascial ou musculoesquelética regional, é frequente na prática clínica. Além disso, 
acomete músculos, tecido conectivo e fáscias, principalmente na região cervical, cintura 
escapular e lombar. 
Definição: distúrbio doloroso crônico acompanhado de pontos-gatilho em 1 ou mais 
músculos ou grupos musculares. Sendo uma causa frequente de dor no pescoço e no 
ombro, cefaleia do tipo de tensão e lombalgia.
Epidemiologia: a prevalência na população é difícil de ser avaliada e dimensionada, pois é 
um diagnóstico exclusivamente, clínico e nem sempre pensado e realizado. Os estudos até 
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um diagnóstico exclusivamente, clínico e nem sempre pensado e realizado. Os estudos até 
então realizados, sugerem que indivíduos em faixas etárias mais ativas, são mais acometidos 
pela SDM. 
Em um estudo, Sola e colaboradores (1955) identificou em uma população de 200 adultos 
jovens selecionados, sem queixas de dor, onde 54% das mulheres e 45% dos homens, 
apresentava pontos-gatilhos na musculatura da cintura escapular. 
A SDM apresentou uma prevalência na região cervical, quadril, cintura escapular e região 
lombar. 
Mais observada em mulheres, associada com uma limitação dos movimentos, fraqueza e 
disfunção autonômica, tendo os pontos-gatilho e a dor referida. 
Pontos-gatilho: eles representam áreas de hiperalgesia mecânica localizada, Os pontos-
gatilho geralmente estáo associados a uma “resposta de contração” muscular, que pode ser 
provocada facilmente pela introdução de uma agulha ou pela palpação do ponto-gatilho.
Apresentação Clínica: sendo o diagnóstico realizado, único e exclusivo, por história clínica 
(anamnese) e exame físico. De forma que se apresenta como uma condição dolorosa 
muscular regional caracterizada pela ocorrência de bandas musculares tensas palpáveis, 
identificando pontos gatilhos extremamente dolorosos. 
Os pontos gatilhos podem ser palpados, e ainda, pode estar associados à presença de banda 
tensa ou de nódulo muscular. E ainda, esses PGs são gerados por uma sobrecarga dinâmica 
(traumatismo, excesso de uso) ou estáticas (sobrecargas posturais), que ocorrem durante 
as atividades de vida diárias e ocupacionais. 
A ocorrência de contração muscular visível e palpável localizada, ou seja, o reflexo contrátil 
localizado (RCL) ou twitch response, sendo induzido pela palpação ou punção da banda 
muscular ou dos PGs, é uma característica da SDM. 
Esses PGs podem ser ativos ou latentes. O ativo é um foco de hiperirritabilidade sintomático 
e muscular situado em bandas musculares tensas em áreas onde há queixa de dor, e 
quando pressionado, gera dor referida em áreas padronizadas, reprodutíveis em cada 
músculo. A dor ela pode ser espontânea e até mesmo ao movimento, limitando o 
movimento do paciente, e com isso gera a sensação de fraqueza muscular. Já os latentes 
são pontos dolorosos com características similares aos ativos, mas estão presentes em áreas 
assintomáticas, e não se associam à dor durante as atividades físicas normais. De forma que 
se tornam pontos ativos quando se tem estressores físicos exógenos, endógenos ou 
emocionais. 
Características da SDM:
dor difusa em um músculo ou grupo de músculos; 
dor regional em peso, queimor ou latejamento, surtos de dor e referência de dor à 
distância; às vezes há queixas de parestesias (sem padrão neuropático); 

banda muscular tensa palpável contendo PGs; 
ausência de padrão de dor radicular ou neuropática; 
reprodução das queixas ou alterações das sensações durante a compressão do ponto 
miálgico; 

ocorrência de reação de contração local (RCL) durante a inserção da agulha ou palpação no 
sentido transversal do ponto hipersensível da banda muscular; 

alívio da dor após o estiramento do músculo ou após a infiltração no ponto sensível; 
possível limitação da amplitude de movimento; 
encurtamento muscular ao estiramento passivo; 
possível redução da força muscular ao teste manual.
Apesar de diversas características com suas dificuldades em serem identificadas, tem-se os 
quatro critérios mínimos para o diagnóstico: (1) – pontos dolorosos em banda tensa 
muscular; (2) – reconhecimento de dor muscular; (3) – padrão de dor referida prevista; 
(4) – resposta de contração local (local twitch response). 
A dor ainda pode se apresentar sendo contínua ou episódica, e geralmente, persistente. 
Ainda, a dor não segue o padrão dermatomérico ou radicular. 
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Alguns fatores são fundamentais para o diagnóstico das SDM: história clínica detalhada 
sobre a condição clínica, ocorrência ou não de sobrecarga musculoesqueléticas, posturas 
inadequadas durante a execução de tarefas, histórico de antecedentes pessoais e 
familiares, com afecções traumáticas, inflamatórias, metabólicas, oncológicas, viscerais, 
neuropáticas ou musculoesqueléticas pregressas. Devendo se atentar também o exame 
físico detalhada, neurológico, atitudes posturais, padrão de movimento das estruturas 
musculoesqueléticas, assimetria de membros, e palpação dos PGs. 
O histórico do paciente deve revisar os eventos de saúde cronologicamente, o uso de 
medicamentos e os fatores que interferem na dor. 
As queixas subjetivas da ocorrência de lesão ou de disfunção muscular são representadas
pela dor, pelo enrijecimento e pela tensão muscular, principalmente um a dois dias após a 
execução de atividades físicas. 
Os doentes com PGs ativos geralmente queixam-se de dor mal localizada em queimor ou 
em peso e, muitas vezes, em pontada em um segmento corpóreo e referida à distância. 
Alguns doentes queixam-se de parestesias ou de adormecimentos regionais. A dor pode 
ocorrer quando há estimulação dos PGs durante a execução de atividades de contração 
voluntária e pode associar-se a alterações do sono, à sensação de fraqueza, à fadiga e à 
intolerância aos exercícios. 
A localização da dor e suas peculiaridades quanto ao padrão, à intensidade(escala numérica 
0 a 10, e/ou fáscias de dor), aos fatores desencadeantes, aos fatores de melhora ou de 
piora são elementos importantes para caracterizar a SDM. A utilização de desenhos ou de 
gráficos do corpo humano é útil para documentar a distribuição dos padrões e a localização 
da dor.
Os históricos sobre condições clínicas presentes e passadas, atividades no lar e no trabalho, 
condições mentais e hábitos alimentares (uso de álcool e adoção de dietas) sãotambém 
fundamentais para o diagnóstico. O hábito de ingerir bebidas alcoólicas pode precipitar 
miopatia alcoólica aguda e mioglobinúria; a deficiência de vitamina B é associada à 
osteomalácia, fator causador de dor óssea ou muscular; a fraqueza decorrente de 
deficiência de palmitiltransferase ou de carnitina pode ocorrer particularmente durante a 
execução de exercícios prolongados após jejum e após dieta rica em gordura e pobre em 
carboidratos. Assim, a história de atividade física deve ser detalhadamente revisada. O 
sedentarismo, a frequência com que são realizadas as atividades esportivas (como os atletas 
de finais de semana), o tipo de atividades praticadas que podem sobrecarregar estruturas 
musculoesqueléticas (aeróbica, musculação) e a assimetria de sobrecarga 
musculoesquelética (tênis e outros esportes) são importantes na história clínica.
Etiologias
As causas mais comuns, são traumatismos, sobrecargas agudas ou microtraumatismos 
repetitivos de estruturas musculoesqueléticas. 
fisiopatologia
Os PGs apresentam cerca de 3 a 6 mm, e são formados pela presença de sangue ou de 
material extracelular, que de forma a não serem reabsorvidos após a ocorrência de lesão 
muscular, resultam em uma limitação do movimento e aderência tecidual, que afeta por 
sua vez, os mecanismos de deslizamento das fibras musculares. E assim, ocasionam a dor, 
conforme se realiza os movimentos, tensão e até espasmos musculares. 
E a principal teoria para a formação desses PGs ocorre a partir de microtraumatismos ou 
sobrecargas. 
As fibras musculares, quando sofrem lesão, sobrecarga e estresse de repetição, 
desenvolvem PGs, resultando em contração muscular exagerada durante um período de 
tempo prolongado. Juntamente, ocorre a fadiga muscular. 
A isquemia focalizada e as anormalidades subsequentes do ambiente extracelular das 
miofibrilas, além da liberação de substâncias algogênicas (endógenas), geram um círculo 
vicioso caracterizado por atividade de elevação motora e do sistema nervoso 
neurovegetativo, aumentando a sensibilidade à dor. Os eventos dolorosos podem ser 
autossustentados por fenômenos de sensibilização centrais e periféricos.
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autossustentados por fenômenos de sensibilização centrais e periféricos.
De forma que nos locais que se formam os PGs, geram uma tensão nas fibras musculares, e 
essa tensão pode produzir uma sobrecarga mecânica localizada nos tecidos conectivo, e até 
em estruturas vizinhas à banda de tensão, e assim, essa sobrecarga gera falência dos 
elementos contráteis no nódulo, e assim, ocorre a liberação de substâncias sensibilizadoras 
dos nociceptores. 
De forma que a o desenvolvimento desses PGs e das bandas de tensões, são resultantes de 
macro e microtraumatismos localizados, e assim, causam ruptura do retículo 
sarcoplasmático e liberação e acúmulo de cálcio no sarcoplasma. 
O cálcio liberado no sarcoplasma reage com os ATP’s e causa um deslizamento e interação 
da actina com a miosina, e encurtamento do sarcômero, resultando no espasmo ou 
hipertonia muscular localizada. E por fim, essas atividades contráteis não controladas, 
causam um aumento do consumo energético e provoca um colapso da microcirculação local 
(compressão mecânica dos capilares).
Os estímulos nociceptivos acionam os nociceptores musculares relacionados às fibras 
nervosas III (equivalente as fibras A-delta), e as fibras IV (que são equivalentes das fibras C). 
Que por sua vez, se projetam no corno posterior da substância cinzenta da medula espinal, 
transferindo os estímulos pelos tratos de projeção rostral. 
Ocorre, então, aumento da excitabilidade dos neurônios na medula espinal, que passam a 
apresentar atividade espontânea, aumento da reação aos estímulos mecânicos, ampliação 
dos campos receptivos e reforço de sinapses inefetivas. A deformação plástica da 
membrana neuronal causa a cronicidade da dor e é referida em outras estruturas profundas 
(músculos, tendões, articulações, ligamentos), enquanto a visceral causa referência cutânea.
FISIOPATOGENIA: 
Traumatismos: Macro ou microtraumatismos mecânicos excitam os nociceptores das fibras 
musculares, resultando em aumento na concentração tecidual de substâncias algogênicas e 
em ocorrência da inflamação e da sensibilização de nociceptores e de neurônios no SNC.

Sobrecarga funcional: Os músculos sobrecarregados funcionalmente quanto à intensidade e 
à duração das atividades podem sofrer lesões estruturais, incluindo necrose, e inflamação 
neurogênica, ou seja, rotura e edema de fibras musculares e infiltração inflamatória 
intersticial. Esses fenômenos, somados ao acúmulo de ácido láctico tecidual, estão 
envolvidos na dor persistente após a execução de exercícios extenuantes. As fibras dos 
músculos e do tecido conectivo rompem-se durante as atividades físicas e sofrem 
reparação, fenômeno que é acompanhado de edema e de sensibilização dos nociceptores. 
Segundo a teoria do espasmo muscular, há aumento da atividade elétrica muscular no 
músculo dolorido, mas esse fenômeno não pode ser evidenciado por meio de 
eletroneuromigrafia de agulha ou de superfície.

Isquemia: A isquemia associada à atividade muscular reduz a pO2 K+ , libera 
prostaglandinas, bradicinina e íons e libera radicais ácidos (ácido láctico) e outros produtos 
do metabolismo oxidativo que podem excitar os nociceptores. Estes são ativados pelos 
estímulos mecânicos gerados durante a contração muscular e tornam-se sensíveis à 
noradrenalina. O acúmulo de bradicinina produzida a partir da calicreína parece ser o 
mecanismo mais importante da ocorrência da dor isquêmica.

Inflamação: O processo miosítico resultante da injeção de agentes irritantes musculares 
acarreta em liberação de substâncias vasoativas (serotonina, histamina, bradicinina, PGs), 
resultando no aumento da atividade dos nociceptores e de outros receptores. A inflamação 
neurogênica agrava a condição inflamatória original.

Modificação do tônus muscular: O aumento do tônus muscular ocorre quando há estresse 
psíquico, atividade física, anormalidades neurogênicas ou miogênicas. 
As cãibras constituem contração muscular involuntária prolongada e dolorosa, e os 
espasmos são contrações musculares involuntárias, dolorosas ou não. No mecanismo 
da dor em casos de cãibra, há possivelmente ativação de nociceptores mecânicos e, na 
dor do espasmo muscular, participam mecanismos de isquemia consequentes à 
compressão vascular pelos músculos tensos.
•

Condições autolimitantes: Os PGs podem ser ativados diretamente por sobrecarga agudas, 
fadigas, traumatismos ou neuropatias ou ser ativados indiretamente por outros PGs 
preexistentes, por afecções viscerais, por artropatias e por estresse emocional. Os mesmos 

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preexistentes, por afecções viscerais, por artropatias e por estresse emocional. Os mesmos 
fatores responsáveis pela geração dos PGs ativos podem, em menor grau, causar os PGs 
latentes ou induzir os PGs-satélite ativos em outros músculos. A inativação dos PGs 
principais pode também inativar os PGs-satélite sem necessidade do tratamento desses 
últimos. A ativação dos PGs pode ser associada à sobrecarga mecânica, que ocasiona 
encurtamento de um músculo e que pode ter PGs latentes ou ativos. Os PGs-satélite 
desenvolvem-se em músculos situados na área de dor referida dos PGs principais ou na área 
de dor referida de uma afecção visceral, como infarto do miocárdio, úlcera péptica, 
colecistolitíase ou cólica renal, entre outras. Os fatores perpetuantes aumentam os 
estressores, convertendo o PGs latentes em ativos. A intensidade e a extensão da área de 
dor referida depende do grau de atividade dos PGs, e não da dimensão dos músculos. O 
repouso adequado e a ausência de fatores perpetuantes transformam os PGs ativos em 
latentes e os sintomas dolorosos desaparecem. A reativação ocasional dos PGs, quando 
excede o limite de tolerância dos músculos, pode ocasionar dor recorrente ao longo dos 
anos.
EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames clássicossolicitados para doenças inflamatórias, infecciosas e metabólicas, são 
normais em pacientes com SDM. 
Os estudos eletromiográficos de superfície demonstram que as fibras musculares com PGs 
ativos são mais facilmente fadigáveis e apresentam menor capacidade de gerar contração 
muscular do que as fibras musculares normais. A fraqueza pode ser decorrente da inibição 
reflexa dos músculos pela presença de PGs. Foram identificadas modificações funcionais nos 
músculos com PGs caracterizadas pelo aumento da reação aos estímulos elétricos, pelo 
alentecimento no relaxamento e pelo aumento da fadigabilidade. Essas anormalidades, em 
conjunto, sugerem que haja diminuição da capacidade funcional diante da execução de 
tarefas. Os PGs podem causar espasmos musculares e inibir a atividade de outros músculos 
e aumentam a reação de contração muscular.
TRATAMENTO
Os medicamentos analgésicos e anti-inflamatórios são importantes no controle da dor, e 
por isso, devem ser a primeira escolha terapêutica. E o uso dessas medicações se mostrou 
eficaz na utilização para dor aguda, sendo utilizado apenas para o controle para a realização 
de cinesioterapia, ou até mesmo dos procedimentos de agulhamento e/ou infiltração.
O relaxante muscular mais utilizado, é a ciclobenzaprina (20 a 30 mg VO/dia), que tem ação 
central. Ainda, pode-se associar os analgésicos, miorrelaxantes com os psicotrópicos. 
Os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, clorimioramina, nortriptilina) na dose de 25 a 
100 mg ao dia, e alguns inibidores específicos de recaptação de serotonina e noradrenalina 
(venlafaxina, mirtazapina), também são indicados. 
De forma que essa associação medicamente, ajudam a normalizar o padrão de sono e 
relaxam os músculos. 
Além dessas medicações, há os benzodiazepínicos, que são depressores do SNC e 
miorrelaxantes. São drogas que aumentam a inibição pré-sináptica das fibras aferentes na 
medula espinal, mediadas pelo GABA. Atuando por sua vez, como tranquilizantes, e ainda, 
apresentam sua capacidade miorrelaxantes. 
O programa de medicina física baseia-se na inativação dos PGs, na reabilitação muscular, 
na cinesioterapia com relaxamento muscular e em orientações posturais, além da remoção 
de outros fatores desencadeantes e perpetuantes. Para tanto, é fundamental a identificação 
correta dos músculos envolvidos.
A adoção de hábitos saudáveis de vida constituem a base do tratamento da dor 
musculoesquelética. 
A dieta saudável e o sono repousante, além dos exercícios e da atividade física 
programada, são medidas complementares de extrema importância para qualquer 
programa de reabilitação de doentes com dor neuromuscular crônica.
3- Como a dor crônica interfere no ciclo de sono-vigília?
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3- Como a dor crônica interfere no ciclo de sono-vigília?
A relação entre o sono e a dor foi observada qualitativamente e quantitativamente por meio 
de pesquisa em estudantes saudáveis. Um estudo controlado, no qual metade dos 
estudantes foi despertada por um barulho, mostrou que esse grupo desenvolveu mais 
pontos dolorosos do que o grupo não molestado; concluiu, assim, que o sono profundo é 
importante para a restauração física.
Doentes com SFM geralmente referem sono não-repara-dor. Indivíduos submetidos à 
privação do estágio quatro do sono não-REM, com intrusão das ondas α no sono δ, podem 
apresentar sintomas musculoesqueléticos e alterações do humor similares aos da SFM. 
Esses achados sugerem que as alterações do sono podem desempenhar papel importante 
na etiologia da SFM. O surgimento das ondas α no sono δ são similares aos achados em 
outros doentes com dor crônica. 
Indivíduos com bom condicionamento físico, quando submetidos à privação do estágio 
quatro não-REM, apresentam queixa de fadiga, mas não apresentam dor no corpo, 
sugerindo que a atividade física, de alguma maneira, proteja os indivíduos contra a dor 
crônica.
A prática de atividade física, após 30 min, ocorre a liberação de endorfina, com liberação de 
pequenas quantidades no organismo. Condicionamento cardiovascular, tônus muscular, 
liberação de substâncias, causa uma sensação de bem estar enorme, trazendo benefícios 
significativos ao indivíduo. 
4- Qual o mecanismo do uso de canabinoides no tratamento da dor crônica?
Descobriu-se que os canabinoides possui um princípio ativo, o delta-tetra-hidrocanabinol 
(THC), juntamente com receptores canabinoides específicos, os receptores CB, e ainda, de 
ligantes endógenos (endocanabinoides). 
O THC atua principalmente no SNC, produzindo uma mescla de efeitos psicomiméticos e 
depressores, e ainda, vários efeitos autonômicos mediados centralmente. 
Principais efeitos: 
Sensações de relaxamento e bem-estar, similares ao efeito do etanol, mas sem a 
imprudência e a agressividade associadas.
Aspecto farmacocinético: 
O efeito da cannabis ingerida pelo fumo leva cerca de 1 h para se desenvolver 
completamente e dura por 2 a 3 h. Uma pequena fração do THC é convertida para 11-
hidroxi-THC, que é mais ativo que o THC em si e provavelmente contribui para o efeito 
farmacológico do fumo de cannabis, mas a maior parte é convertida em metabólitos 
inativos que são submetidos a conjugação e recirculação êntero-hepática. Sendo altamente 
lipofílicos, o THC e seus metabólitos são sequestrados na gordura do organismo, e a 
eliminação urinária detectável prossegue por várias semanas após uma única dose.
5- Qual a relação entre dor crônica e depressão?
O estresse de vida precoce pode contribuir para doenças na vida adulta, tais como: 
transtorno depressivo e FM. O estresse de vida precoce está relacionado à ativação do eixo 
HPA causando mudanças no complexo amígdala- -hipocampo. O hipocampo e o córtex pré-
frontal inibem o eixo HPA enquanto a amígdala ativa o eixo HPA. A diminuição da inibição 
da dor pelas vias serotoninérgicas e noradrenérgicas é implicada como fator causal dos 
sintomas dolorosos na depressão e FM. Portanto, é de se esperar que o aumento da 
neurotransmissão de noradrenalina, serotonina possa ser eficaz no controle da dor. O efeito 
noradrenérgicos e serotoninérgico no sistema inibitório descendente da dor relacionada ao 
estresse e a depressão tenha a possibilidade de emprego de novos fármacos. 
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Referência: https://www.scielo.br/pdf/rdor/v13n3/v13n3a15.pdf
A associação entre dor e transtornos mentais é bastante referida na literatura médica. Do 
ponto de vista psiquiátrico, tal associação pode ocorrer quando o transtorno mental: (1) 
provoca o aparecimento de condições físicas que causam dor; (2) piora a condição dolorosa, 
evento comum nos quadros de depressão; (3) é secundário ao aparecimento de dor física, 
propiciando condições para que o transtorno psiquiátrico aflore; ou (4) pode apresentar 
como queixa a dor.
O humor depressivo reduz o limiar de dor, e aumenta a percepção da dor, tanto 
emocionalmente, quanto cognitivamente. E assim, a dor crônica desenvolve, 
eventualmente, a depressão. De forma que a depressão é cerca de 3 vezes mais frequente 
na população com dor crônica, do que na população geral. 
Mecanismo inflamatório e imunológico: O estímulo nociceptivo que inicia a dor começa nas 
fibras sensitivas que inervam o tecido, maioritariamente fibras A e C, relacionadas com o 
estímulo inicial ou mais prolongado, respetivamente. Estas fibras nervosas ativam os 
neurónios na espinal medula que terminam no corno dorsal, transmitindo o estímulo ao 
cérebro, causando dor.
A dor crónica pode ser de causa neuropática, compreendendo uma disfunção na transmissão 
do sinal doloroso; inflamatória, resultando de alterações inflamatórias crónicas nos 
músculos ou articulações; ou funcional, na qual não é bem compreendido qual o estímulo 
periférico. Estas situações podem apresentar-se em conjunto, sendo que a dor crónica 
compreende em todos os casos mecanismos imunes e inflamatórios. 
Os doentes com depressão, tal como os doentes com dor possuem, muitas vezes, um 
aumento das citocinas inflamatórias interleucina 6(IL-6), proteína C reativa (PCR), 
interleucina 1 beta (IL-1β), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interferon gama (IFN-γ) 
(8, 13, 21-24). Estas citocinas são responsáveis pela ativação de vias inflamatórias a nível 
cerebral que podem levar a alterações no metabolismo da serotonina e dopamina, 
envolvidas no processo de recompensa e prazer, podendo levar a um aumento da 
depressão nestes casos.
A depressão também está associada a aumentos diurnos da IL-6 plasmática e a uma 
alteração do ritmo circadiano, sendo que a IL-6 está associada a diminuições no metabolito 
da serotonina, ácido 5-hidroxiindoleacético (5-HIAA), que se correlaciona com a existência 
de depressão. A IL-6 está também associada a alterações na plasticidade sináptica e no 
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de depressão. A IL-6 está também associada a alterações na plasticidade sináptica e no 
comportamento, contribuindo para o humor depressivo (26). Polimorfismos na interleucina 
10 (IL-10) também podem estar relacionados com maior predisposição para depressão.
Referências:
https://www.scielo.br/pdf/jbpsiq/v63n3/0047-2085-jbpsiq-63-3-0213.pdf1.
https://repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/76632/2/32743.pdf2.
6- Quais os diagnósticos diferenciais para dor generalizada?(fibromialgia, síndrome 
miofascial e dor psicogênica)
Fibromialgia x dor miofascial
Cerca de 70% dos pacientes com SFM têm pontos-gatilho. No entanto, o ponto doloroso 
(SFM) é diferente dos ponto-gatilhos (SDM), pois no ponto doloroso não há dor referida, e a 
dor do ponto gatilho se apresenta em uma resposta de contração localizada e faixa tensa no 
músculo. 
De forma que a síndrome miálgica é caracteriza por uma dor difusa e migratória, acima e 
abaixo da cintura, à direita e a esquerda do corpo, com duração maior há 3 meses. De forma 
que por meio da palpação, para identificação da dor, se dá a partir de 11 pontos, ou mais, 
de 18. E ainda, é associado à fadiga, sono não-reparador, síndrome do cólon ou bexiga 
irritável, cefaleia, parestesias e até mesmo à inquietação nos membros, síndrome 
depressiva; 
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7- Qual mecanismo de ação da amitriptilina e cetoprofeno e suas respectivas posologias?
AMITRIPTILINA: é um antidepressivo classificado como tricíclicos, e os mais conhecidos 
dessa classe medicamentosa: imipramina, desipramina, amitriptilina, nortriptilina, 
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dessa classe medicamentosa: imipramina, desipramina, amitriptilina, nortriptilina, 
clomipramina. 
Mecanismo de Ação: o principal efeito é o bloqueio da recaptação das aminas pelas 
terminações nervosas, por meio da competição pelo ponto de ligação do 
transportador de aminas. De forma que a maioria dos ADT inibem a recaptação da 
norepinefrina e de 5-HT. 
•
Posologia: 10 a 40 mg/dia;
CETOPROFENO: anti-inflamatório não esteroidal, compondo o grupo dos AINEs dos ácidos 
propiônicos.
Mecanismo de Ação: os derivados do ácido propiônicos são inibidores não seletivos da 
COX com os efeitos terapêuticos e colaterais comuns aos outros AINETs. Alguns dos 
derivados do ácido propiônico, em particular o naproxeno, têm efeitos inibitórios 
proeminentes sobre a função leucocitária e alguns dados sugerem que o naproxeno 
pode ter eficácia levemente melhor com respeito à analgesia e ao alívio da rigidez 
matinal. Tal hipótese de benefício está de acordo com a farmacologia clínica do 
naproxeno que sugere que alguns, mas não todos os indivíduos que recebem doses de 
500 mg, 2 vezes/dia, mantêm uma inibição plaquetária durante todo o intervalo entre 
as doses.
•
Posologia: 
Analgesia: 25 mg por 3 a 4 vezes/dia.○
Anti-inflamatório: 50 a 70 mg por 3 a 4 vezes/dia. ○
•
30% dos pacientes em tratamento com o cetoprofeno pode desenvolver efeito adverso no 
trato GI, mas em geral, são sintomas leves de desconforto. 
8- Como os tratamentos não farmacológicos auxiliam no tratamento da dor crônica? 
(fisioterapia, acupuntura e psicologia).
Meios físicos: utilização de calor, massagem, eletroterapia, condicionamento físico, 
acupuntura, infiltrações dos pontos dolorosos ou ponto-gatilhos e a cinesioterapia. 
•
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acupuntura, infiltrações dos pontos dolorosos ou ponto-gatilhos e a cinesioterapia. 
Bem como, se houver a possiblidade de reduzir as horas de trabalho, escolhas de 
tarefas compatíveis com as limitações da capacidade funcional.
Exercícios: os doentes com SFM não devem deixar de se exercitar, pois os músculos 
descondicionados apresentam uma tendência maior à microtraumatismos, causando 
uma inatividade por característica do comportamento de disfunção. 
Pode ser implementado programas domiciliares de alongamentos, 
fortalecimento, condicionamento físico. 
○
Porém, as atividades físicas não devem ter impacto;○
E os exercícios aeróbicos devem durar, pelo menos, 30 minutos (pode ser 
fracionado em três períodos de 10 min, realizados durante 6 a 12 meses). 
Caminhadas regulares, esteira, bicicleta e a natação. 
○
Fortalecimento muscular com foco em exercícios concêntricos. ○
•
REFERÊNCIAS: 
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-
fibromyalgia-in-adults?search=fibriomialgia&source=search_result&selectedTitle=1~
150&usage_type=default&display_rank=1#H12
1.
https://www.uptodate.com/contents/differential-diagnosis-of-fibromyalgia?
search=fibriomialgia&topicRef=5624&source=see_link
2.
NOVA SÍNTESE: 
Nova
Síntese - ...
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