Taenia Solium e Saginata

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Taenia solium e saginata
· Helminto, da classe cestoda.
· Apresenta corpo achatado dorsoventralmente, é provida de órgãos de adesão na extremidade mais estreita, a anterior, sem cavidade geral e sem sistema digestório;
· Particularmente: solitárias;
· São responsáveis pelo complexo teníase – cisticercose, que pode ser definido como conjunto de alterações patológicas causadas pelas formas adultas e larvares nos hospedeiros; 
· O completo teníase – cisticercose constitui um sério problema de saúde pública em países onde existem precárias condições sanitárias, socioeconômicas e cultuais que contribuem para a transmissão;
· Hospedeiro intermediários: bovinos e suíno;
· Didaticamente, a teníase e a cisticercose são duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie, porém com fase de vida diferente. 
· A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia Solium ou da T. saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os seres humanos; já a cisticercose é a alteração provocada pela presença da larva (vulgarmente denominada canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos. Hospedeiros anômalos como cães, gatos e seres humanos podem se infectar com a forma larvar da T. Solium.
Teníase x cisticercose
· A teníase e a cisticercose são doenças distintas causadas pela mesma espécie, apresentando fases de vida diferente.
· Teníase: alteração provocada pela presença da forma adulta da T. solium ou T. Saginata. No ID humano.
· Cisticercose: alterações provocadas pela presença da larva (“canjiquinha”) nos tecidos no HI (suínos e bovinos);
· A denominação diferente das duas doenças se deve ao fato de antigamente se acharem que eram advindas de espécies diferentes.
Histórico 
· Em 1697 – Malpighi verificou que o agente da canjiquinha, ladraria ou pedra, era um verme;
· Em 1786, warner e em 1789 Goeze, verificaram que as formas encontradas nos suínos e nos seres humanos eram idênticas.
· 1758, Linnaeus descreveu T. solium e T. saginada;
· Em 1800 Zeder criou o gênero Cysticercus para o agente da canjiquinha;
· 1885 – Kuchenmeister, fazendo infecção em seres humanos e suínos, demonstrou que o cisticerco dos suínos originava o verme adulto nos humanos;
Epidemiologia 
· Em 1947, a partir de dados da literatura estimou a prevalência da teníase por T. saginata em 39 milhões de indivíduos e 2,5 milhões por T. solium; 
· Acredita-se que 77 milhões de pessoas estão infectadas com teníase por T. Saginata no mundo: África, Ásia América do Sul, américa do Norte;
· No brasil – incidência varia entre 0,2% a 2,6%;
· Em Santiago (chile) – inquérito epidemiológico foi encontrado a T. saginata em 39,1% a incidência (50 mil pessoas);
· Teníase por T. solium estimada em 2,5 milhões de pessoas;
· Cisticercose em 300 mil pessoas infectadas;
· No brasil a incidência por cisticercose é desconhecida;
Morfologia 
 - Verme adulto
A T. saginata e T. solium apresetam corpo achatado dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada de difícil visualização.
· Escólex: órgão adaptado para a fixação na mucosa do ID, apresenta 4 ventosas (tecido muscular), arredondadas e proeminentes. A T. solium tem o escólex inerme, possui rostelo (rostro) armado com uma fileira de cutelo.
· T. saginata não possui tal rostelo. 
· Colo: situado abaixo do escoléx; não tem segmentação; células em grande capacidade reprodutora (proglotes jovens); conhecido como zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes;
· Estróbilos: é o restante do corpo do parasito; formado pela união dos proglotes (proglóides-anéis);
· A estrobilização é progressiva, ou seja, à medida que cresce o colo, vai ocorrendo à delimitação das proglotes e cada uma delas inicia a formação dos seus órgãos.
· T. solium pode atingir até 3 metros. T. saginata pode atingir até 8 metros;
· As proglotes: jovens, maduras e grávidas.
· São unidades funcionais (têm a sua individualidade reprodutiva e alimentar)
· O tegumento que recobre o corpo apresenta mitotríquias (absorve os nutrientes);
· As jovens são mais curtas do largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos que se formam mais rapidamente que os femininos (protandria);
· A proglote madura possui órgãos reprodutores completos e aptos para a fecundação;
· Proglotes grávidas: útero cheio de ovos
	
	T. solium
	T saginata
	Escoléx 
	Globoso;
Com rostro;
Com dupla fileira de acúleos;
	Quadrangular;
Sem rostro;
Sem acúleos;
	Proglotes 
	Ramificações uterinas pouco numerosas, de tipo dentritico;
Saem passivamente com as fezes;
	Ramificações uterinas muito numerosas do tipo dicotômico; saem ativamente no intervalo das defecações;
O tegumento que reveste a superfície do corpo dos ceroides é formado por um citoplasma de natureza sincicial, sem núcleos, rico em mitocôndrias, diminutos vacúolos e vesículas. Externamente uma membrana celular reveste o citoplasma e desempenha importante papel metabólico, pois constitui a interface parasito – hospedeiro, por meio do qual se dão todas as trocas nutritivas e excreções dos resíduos metabólicos.
· Ovo: esféricos, morfologicamente indistinguíveis, são constituídos por uma casca protetora embrióforo, que é formado por blocos piramidais de quitina unidos entre si por uma substancia (provavelmente proteica) cementante que lhe confete resistência no ambiente. Internamente encontra-se o embrião hexacanto ou oncosfera, provido de três paredes acúleos e dupla membrana
· Cisticerco: T. solium é constituído de uma vesícula translucida com liquido claro, encontrado invaginado no seu interior de um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. Da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular ou externa, um celular ou intermediária e uma reticular ou interna. O cisticerco pode manter-se vivo por vários anos.
Biologia 
Habitat: t. solium e saginata, na fase adulta ou reprodutiva vivem no intestino delgado humano; já o cisticerto da t. Solium é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente em humanos e cães. O cisticerco da t. saginata é encontrado nos tecidos dos bovinos.
Ciclo biológico 
· Os seres humanos parasitados eliminam as proglotes gravidas cheias de ovos para o exterior. Frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contração muscular ou decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para t. solium e bovino para t. saginata) ingere os ovos, e os embrioforos (casca de ovo) no estomago sofrem a ação da pepsina, que atua sobra a substancia cementate dos blocos de quitina. A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida do porco ou do boi infectado. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se por meio do escólex, na mucosa do intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta. Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes dessa última espécie ativamente pelo ânus e raramente pela boca.
Transmissão
· Teníase: o hospedeiro definitivo (ser humano) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida, infectada, respectivamente pelo cisticerco de cada espécie de Taenia.
· Cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental dos ovos viáveis de T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase. Ingerimos o ovo e dentro do organismo ele evolui para cisticerco. 
Mecanismos possíveis de infecção humana:
1. Autoinfecção externa: ocorre em portadores de t. solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia levando-os à boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia.
2. Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retro peristálticos do intestino, possibilitando presençade proglotes gravidas ou ovos de t. solium no estomago. Após a ação do suco gástrico e posterior ativação, as oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto infectante. 
3. Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da t. solium disseminados no ambiente por meio das dejeções de outro indivíduo. 
Patogenia e sintomatologia 
· Patogenia: vai depender da localização, número de parasitos e estágios de desenvolvimento/ característica orgânica do hospedeiro. 
· Manifestações clinicas da cisticercose aparecem alguns meses após a infecção. Após 6 meses quando já está maduro, ele morre ocorrendo, posteriormente o processo inflamatório.
· Teníase: pessoas podem ser infectadas com mais de uma tênia, e geralmente, da mesma espécie. Devido ao longo tempo de infecção podem provocar fenômenos alérgicos, por meio de substancias excretadas, provocarem hemorragias por meio da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. O crescimento acelerado do parasito pode requerer um considerável suplemento nutricional, que leva a uma competição com hospedeiro, provocando consequências maléficas. Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdome dores e perda de peso. Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou ainda a penetração de uma proglote no apêndice.
· Cisticercose: responsável por graves alterações nos tecidos e grande variedade de manifestações. É uma doença pleomórfica pela possibilidade do cisticerco alojar-se em diversos locais do organismo, como tecidos musculares ou subcutâneos, bulbo ocular e com frequência no sistema nervoso central (SNC). Geralmente a cisticercose muscular ou subcutânea é assintomática. Quando numerosos cisticercos se instalam em músculos esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras. A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispneia quando os cisticercos se instalam nas válvulas. Nas glândulas mamarias é raro. Na ocular, o cisticerco alcança o bulbo ocular por meio dos vasos da coroide, instalando-se na retina, a larva desenvolve-se e provoca o deslocamento ou perfuração, atingindo o humor vítreo, tendo inúmeras consequências. As manifestações clinicas da NCC estão n dependência de vários fatores: tipo morfológico, número, localização e fase de desenvolvimento do parasita, além das reações imunológicas locais e a distância do hospedeiro, pode ser responsável por processos compreensivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; alguns pacientes desenvolvem distúrbios psiquiátricos e comprometimento intelectual.
Diagnóstico
Teníase:
· Clinico é difícil;
· Laboratorial: é feito pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos da tênia nas fezes pelos métodos rotineiros. Para as duas tênias o diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os ovos são iguais. Para o dianostico especifico é preciso fazer uma tamização (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes e identifica-las pela morfologia. 
Cisticercose 
· Laboratorial: pesquisa-se o parasito, por meio de observações anatomopatológicas das biopsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser identificado ainda em exame oftalmocóspico de fundo de olho. 
· O diagnóstico de NCC é fundamental nos exames de LCR, de neuroimagem e na detecção de anticorpos no soro. 
Imunológico: detecção de anticorpos anticisticercos no soro, liquido cefalorraquidiano, humor aquoso. Métodos: fixação de complemento, hemaglutinação indireta, reação imunoenzimática.
Profilaxia
· Tratamento dos portadores de teníase; a construção de redes de esgoto ou fossas sépticas; ao tratamento do esgoto, evitando a contaminação de rios e fontes de agua para os animais; a educação em saúde; incentivo e apoio de modernização da suinocultura; inspeção rigorosa em abatedouros.
· Impediro acesso do suíno e do bovino as fezes humanas;
· Melhoramento do sistema dos serviços de agua, esgoto ou fossa.
· Tratamento em massa dos casos humanos nas populações-alvo.
· Instituir um serviço regular de educação em saúde envolvendo as professoras do primário e líderes comunitários.
· Orientar a população a não comer carne crua ou malcozida.
· Estimular a melhoria do sistema de criação de animais.
· Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros. 
Tratamento 
Teníase: niclosamida (atenase) ou praziquantel (cestox)
neurocisticercose: isoquinodina (praziquantel) – cistid; causa a morte do cisticerco rompimento da membrana (derrame do liquido). Tratamento cirúrgico.