Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão Arterial

Prévia do material em texto

FISIOLOGIA: O SISTEMA INTEGRADO DE REGULAÇÃO DA PA. 
1 
 
Rins no Controle a Longo Prazo 
da Pressão Arterial 
 Os rins alteram a pressão arterial (PA) por meio da 
maior ou menor excreção de líquidos na urina. 
 
Diurese de pressão 
 A diurese de pressão é o fenômeno do aumento do 
débito urinário com o aumento da pressão arterial, sendo 
demonstrado no gráfico, que retrata a chamada curva do 
débito urinário renal ou curva da função renal: 
 
 Outrossim, o aumento da pressão arterial provoca 
também uma maior eliminação de sódio, o fenômeno da 
natriurese de pressão. 
 
Feedback renal 
 A regulação da excreção renal pelo seu feedback leva 
em conta dois principais fatores: (1) o débito (excreção) 
renal de água e sal e (2) a ingestão total de água e sal. Em 
condições fisiológicas prolongadas, a ingestão total de água 
e sal deve ser excretada pelos rins; variações nessas 
quantidades, causam os mecanismos de feedback renal. 
 Esses dois fatores criam um gráfico do feedback renal, 
que apresenta a curva vermelha (1) e a preta (2): 
 
 O ponto de equilíbrio é a condição destacada 
anteriormente (a quantidade de ingestão água-sal = a 
quantidade excretada pelos rins) e é ele o princípio da 
resposta do feedback renal, em que o débito renal vai ser 
sempre regulado até a PA atingir o ponto de equilíbrio. 
 Tratando-se do processo de regulação renal, dois 
processos podem ocorrer: 
• se, por exemplo, ocorrer um aumento da pressão 
arterial (para 150 mmHg), o débito renal fica 3x maior 
que a ingestão de água-sal. Então, o corpo começa a 
perder líquido (volume sanguíneo), diminuindo sua PA 
até os níveis normais do ponto de equilíbrio. 
• na situação contrária, quando acontecer uma 
diminuição da PA, o débito renal se torna menor que a 
ingestão água-sal; logo, o organismo passa a ganhar 
volume sanguíneo, regulando a sua PA até o ponto de 
equilíbrio. 
 Analisando o gráfico anterior, percebe-se que o ponto 
de equilíbrio fisiológico da PA está em cerca de 100 mmHg. 
Existem dois modos que podem alterar esse ponto, sendo 
eles: 
• Grau de desvio da pressão na curva do débito renal: 
causado por alguma anormalidade renal, em que o 
débito renal é desviado para valores de altas pressões. 
• Nível de ingestão de água-sal: uma maior ingestão de 
água-sal desloca o ponto de equilíbrio para maiores 
pressões; já o contrário ocorre também (menor 
ingestão diminui o ponto de equilíbrio) 
 
FISIOLOGIA: O SISTEMA INTEGRADO DE REGULAÇÃO DA PA. 
2 
 
 Portanto, é impossível aumentar ou diminuir a pressão 
arterial média a longo prazo sem alterar um dos dois 
determinantes apresentados. 
 Esse feedback renal, que é regulado pelo aumento ou 
diminuição do débito renal, é causado por alterações na 
atividade do SN simpático e da atuação de vários 
hormônios nos rins, que aumentam ou diminuem a eficácia 
da natriurese e da diurese de pressão, de acordo com 
respostas as variações de pressão detectadas no organismo 
(receptores de volumes atriais e barorreceptores 
carotídeos e aórticos). Além disso, vale lembrar também 
que a regulação da pressão sanguínea, principalmente a 
curto prazo, também é regulada pelo sistema circulatório 
em conjunto com os reflexos nervosos do centro 
vasomotor encontrado no bulbo. 
 
 
 
 
Alterações sequenciais da função circulatória durante o 
desenvolvimento de hipertensão por sobrecarga de 
volume 
 Então, em uma situação em que há diminuição da 
massa sanguínea (menos 30%) e aumento do consumo de 
água e sal, o efeito agudo é o de ↑ do volume extracelular, 
que leva ao ↑ do volume sanguíneo e, por conseguinte, da 
PA. Dessa forma, ocorrem as seguintes etapas de 
regulação: 
1. Aumento do débito cardíaco por maior retorno venoso 
→ Mecanismo de Frank Starling; o qual eleva a PA 
lentamente; a razão desse aumento mais lento é 
causado pelo mecanismo barorreceptor, que atenuou a 
elevação da pressão 
2. Vasoconstrição dos pequenos vasos (arteríolas, 
metarteríolas e esfíncteres pré-capilares) causado pelo 
aumento da PA que leva ao excesso do fluxo sanguíneo 
→ autorregulação vascular; isso aumenta a resistência 
periférica, que também eleva a PA 
3. Após 2 a 4 dias, os barorreceptores se adaptam aos 
novos níveis de pressão e não são capazes de manter o 
aumento da PA 
4. Após as alterações agudas iniciais, alterações 
secundárias ocorrem nas semanas seguintes, como: 
aumento progressivo da resistência periférica total pelo 
grande fluxo sanguíneo, além do débito cardíaco se 
FISIOLOGIA: O SISTEMA INTEGRADO DE REGULAÇÃO DA PA. 
3 
 
reduzir ao normal devido à autorregulação do fluxo 
sanguíneo a longo prazo 
5. Os volumes do LEC e do sangue retornaram ao normal 
com a redução do débito cardíaco e do aumento na 
resistência arteriolar, isso porque: 
o Esses fatores reduziram a pressão capilar, 
diminuindo a quantidade de fluxo sanguíneo que 
extravasa dos capilares e, portanto, o fluxo 
sanguíneo normal pelos vasos linfáticos. 
o O aumento excessivo da PA a longo prazo, faz com 
os fatores hormonais e simpáticos do organismo 
atuem nos rins aumentando o débito renal de água-
sal, diminuindo o volume sanguíneo e, 
consequentemente, freando o aumento da PA 
 Portanto, pode-se dividir a hipertensão por 
sobrecarga de volume em dois estágios sequenciais. O 
primeiro estágio resulta do aumento do volume de líquido, 
causando elevação do débito cardíaco. Essa elevação 
medeia a hipertensão. O segundo é caracterizado pela alta 
pressão arterial e alta resistência periférica total, com 
retorno do débito cardíaco para níveis tão próximos do 
normal que as técnicas habituais de medida com 
frequência não conseguem detectar qualquer elevação de 
seu valor. 
 
Importância do Sal no controle da pressão 
 Apesar da água também estar ligada com o débito 
renal, ela é consegue ser excretada na mesma velocidade 
que ingerida, diminuindo a sua atuação no ↑ da PA. 
Todavia, o excesso de NaCl no meio extracelular causa o 
aumento da osmolalidade do líquido extracelular, levando 
à: 
• Estimulação do centro de sede no encéfalo → estimula 
a pessoa a beber mais água 
• Estimula o mecanismo secretor do hipotálamo-hipófise 
posterior → libera mais quantidades do hormônio 
antidiurético (diminui a quantidade de água excretado 
pela urina) 
 
Hipertensão crônica 
 Hipertensão crônica é quando o indivíduo apresenta a 
pressão arterial média maior que 110 mmHg. Os efeitos da 
hipertensão crônica são letais, pois causam: 
• Trabalho cardíaco excessivo leva à insuficiência cardíaca 
e à doença coronariana precoce 
• Lesa mais rapidamente vasos sanguíneos cerebrais 
importantes, causando o AVC 
• Lesa os rins, produzindo áreas de destruição renal 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA 
 A renina é uma enzima proteica liberada pelos rins 
quando PA cai para níveis muito baixos. Essa substância é 
sintetizada e armazenada em forma inativada chamada 
pró-renina nas células justaglomerulares (células JG) dos 
rins (essas células estão presentes nas paredes das 
arteríolas aferentes imediatamente proximais aos 
glomérulos). 
 Essa proteína, ao ser secretada, circula pelo corpo 
inteiro e atua também nos rins. No sangue, a renina age 
enzimaticamente na globulina chamada de substrato de 
renina (ou angiotensinogênio), liberando angiotensina I. 
Essa substância liberada apresenta pequenas capacidades 
vasoconstritoras, mas elas são convertidas em 
angiotensina II. Esse processo acontece, em grande parte, 
nos pequenos vasos que circulam pelos pulmões, os quais 
apresentam a enzima conversora de angiotensina; outros 
tecidos como rins e alguns vasos também podem converter 
a angiotensina II, mas em menor quantidade que nos 
pulmões. 
 A angiotensina II exerce dois efeitos principais que 
causam o aumento da PA: 
• Vasoconstrição das arteríolas e veias: a vasoconstrição 
das arteríolas causa o ↑ da resistência periférica, já das 
veias causa um ↑ do retorno sanguíneo ao coração. 
• Atuação direta sobre os rins: faz uma vasoconstrição das 
arteríolas renais, que ↓ o fluxo sanguíneopelos rins, ↓ 
a pressão nos capilares peritubulares, provocando a 
rápida reabsorção de líquido pelos túbulos 
FISIOLOGIA: O SISTEMA INTEGRADO DE REGULAÇÃO DA PA. 
4 
 
• Promove a secreção de aldosterona pelas adrenais: 
causa o ↑ lentamente do volume do LEC → mais 
informações sobre a aldosterona, revisar no resumo 
“Hormônios adrenocorticais e Fisiologia do estresse”. 
 
 
Papel do sistema renina-angiotensina 
 A importância desse sistema é que ele permite que a 
pessoa ingira quantidades muito pequenas ou muito 
grandes de sal, sem apresentar variações bruscas do 
volume sanguíneo do LEC ou da PA, pois sabe-se que o sal 
é um fator muito importante para a reabsorção de água nos 
rins. 
 Ou seja, esse sistema forma um mecanismo de 
feedback negativo, em que duas situações podem ocorrer: 
• O aumento do consumo de Na (e em parte de água) 
tende a aumentar a PA, então ocorre diminuição 
drástica da secreção de renina, que causa um ↑ no 
débito renal de água e sal, ↓ a PA 
• A ↓ do consumo de Na e água é seguido de diminuição 
da PA, o que leva à secreção de renina e, então, ↑ da 
PA. 
 Esse sistema é o mais potente do organismo para 
acomodar amplas variações na ingestão de sal, com 
mínimas variações na PA.