O PAPEL DOS RINS NO CONTROLE A LONGO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL E NA HIPERTENSÃO - Capítulo 19 - Guyton

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Capítulo 19 | O PAPEL DOS RINS NO CONTROLE A LONGO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL E NA HIPERTENSÃO | Guyton 
Yala Figueiredo | Medicina UNIFENAS XXXIV 
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 O controle a longo prazo da pressão arterial está intimamente ligado à homeostasia do volume de liquido 
corporal, determinado pelo balanço entre a ingestão e a eliminação de liquido. Essa tarefa é realizada por 
múltiplos controles nervosos e hormonais e por sistemas de controle local nos rins, que regulam sua excreção de 
sal e água. 
 
SISTEMA RIM-LIQUIDOS CORPORAIS PARA O CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
Se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular não é alterada, a pressão arterial se elevará 
também, fazendo com que os rins excretem o volume excessivo, normalizando, assim, a pressão. 
 
1. QUANTIFICAÇÃO DA DIURESE DE PRESSÃO COMO BASE PARA O CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
 
 O fenômeno diurese de pressão representado na figura acima mostra o efeito médio aproximado de 
diferentes níveis de pressão arterial sobre o volume do debito urinário no rim isolado, demonstrando seu aumento 
acentuado quando a pressão se eleva. A curva nessa figura é referida como curva da função renal. 
 Sob pressão arterial de: 
 50mmHg, o débito urinário é praticamente nulo; 
 100mmg, o débito urinário é normal; 
 200mmg, o débito urinário é cerca de 6 a 8x maior que o normal. 
 Lembrando que o aumento da pressão arterial não eleva apebas o debito urinário, mas provoca também 
elevação aproximadamente igual da eliminação de sódio, que é o fenômeno da natriurese de pressão. 
 
1.1 O mecanismo rim-líquido corporal proporciona um ganho de feedback quase infinito para o controle da 
pressão arterial a longo prazo 
 Durante período prolongado, o debito de agua e de sal deve se igualar à ingestão. Ao interpretar a figura 
1-2, o único ponto no gráfico no qual o débito se iguala à ingestão é onde as duas curvas se cruzam e é referido 
como ponto de equilíbrio. 
A elevação da pressão arterial nos humanos por apenas alguns mmHg pode duplicar o débito renal de água, um fenômeno 
chamado de diurese de pressão, bem como duplicar a eliminação de sal, o que é chamado natriurese de pressão. 
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 Se a pressão arterial se elevar para 150mmHg, o débito 
renal de água é cerca de 3x maior que a ingestão. Assim, o 
corpo perde liquido e o volume sanguíneo e a pressão arterial 
diminuem. Esse “equilíbrio negativo” de liquido não cessará até 
que a pressão caia até atingir precisamente o ponto de 
equilíbrio. Se a pressão arterial é apenas 1mmHg maior que a 
do ponto de equilíbrio, ainda ocorre perda de água e de sal 
pouco maior que a ingestão, de modo que a pressão continua a 
cair por mais 1mmHg, até que, por fim, retorno ao valor preciso 
do ponto de equilíbrio. 
 Se a pressão arterial cair abaixo do ponto de equilíbrio, 
a ingestão de água e de sal passa a ser maior que o debito. 
Assim, o volume do liquido corporal aumenta junto com o volume sanguíneo e a pressão arterial se eleva de novo 
ate atingir o ponto de equilíbrio. Esse retorno da pressão arterial sempre ao ponto de equilíbrio é o principio da 
resposta por feedback quase infinito para a regulação da pressão arterial pelo mecanismo rim-líquidos 
corporais. 
 
1.2 Dois determinantes-chave da pressão arterial a longo prazo 
 O grau de desvio da pressão na curva do debito renal de agua e sal; 
 O nível de ingestão de agua e sal. 
 
 Em outras palavras, são esses os fatores que podem provocar alteração do ponto de equilíbrio da figura 1-
2. É impossível alterar a pressão arterial média a longo prazo sem alterar um ou dois dos determinantes-chave 
da pressão arterial a longo prazo. Caso haja alteração, a pressão arterial é regulada em novo nível, onde as duas 
novas curvas se cruzam. 
 
1.3 A curva de débito renal crônica é muito mais íngreme do que a curva aguda 
 Na natriurese e diurese de pressão, variações crônicas da 
pressão arterial exercem efeito muito maior no debito renal de sal e 
agua do que o observado durante variações agudas da pressão e, 
por isso, quando os rins estão funcionando normalmente, a curva 
do debito renal crônico é bem mais íngreme do que a curva aguda. 
 Isso acontece porque, quando a pressão arterial é 
aumentada, efeitos indiretos na excreção renal mediados por 
alterações nervosas e hormonais como diminuição do sistema 
nervoso simpático e de hormônios como angiotensina II e 
aldesterona funcionam como sistemas antinatriuréticos. Como 
resultado, ocorre uma promoção do aumento da eficácia da 
natriurese e da diurese de pressão ao aumentar a excreção de sal e 
água durante aumentos crônicos na pressão arterial. 
 Se os rins e os mecanismos nervosos estão funcionando 
normalmente, aumentos crônicos de ingestão de sal e de agua, para valores ate 6x maiores que o normal, 
provocam pequenos aumentos da pressão arterial. O inverso também ocorre. Pessoas que são insensíveis ao sal 
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são aquelas que não alteram sua pressão sanguínea por mais do que uns mmHg em períodos de grandes 
variações de ingestão de sal e agua. Do mesmo modo, indivíduos com danos renais ou com secreção excessiva de 
hormônios antinatriuréticos podem ser sensíveis ao sal com curva de debito renal atenuada similar à curva aguda 
mostrada na figura 1-3 e podem ter elevação significativa da pressão arterial durante aumentos moderados na 
ingestão de sal. 
 
1.4 Incapacidade da RPT de elevar a pressão arterial a longo prazo se a ingestão de liquido e a função renal não 
se alterarem 
 Embora PA=DCxRPT, se os rins continuarem a funcionar normalmente, a 
elevação aguda da pressão arterial, em geral, não é mantida mas sim, retorna ao 
normal em cerca de um dia. 
 Isso ocorre porque o aumento da RPT nos vasos sanguíneos, em qualquer parte 
do corpo (exceto rins), não altera o ponto de equilíbrio do controle da pressão sanguínea 
a longo prazo, que é ditado pelos rins. Ao contrario, os rins começam imediatamente a 
responder à alta pressão arterial, provocando diurese e natriurese de pressão. Esse 
processo se mantem até que a pressão arterial retorne ao nível da pressão em equilíbrio, 
onde a PA é normalizada e o volume de liquido extracelular e de sangue diminui para 
níveis abaixo do normal. 
 
1.5 O aumento do volume de liquido pode elevar a pressão arterial por aumentar o debito cardíaco ou a RPT 
 
 
Muitas vezes, quando 
a RPT aumenta, ela 
aumenta a resistência 
vascular intrarrenal 
ao mesmo tempo, o 
que altera a função 
renal e, aí sim, pode 
causar hipertensão. 
 
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Atente-se para: 
 A elevação da pressão arterial aumenta a excreção real de sal e agua e pode fazer voltar para quase 
normal o volume do liquido extracelular, se a função renal estiver normal. 
 O efeito indireto sobre o débito cardíaco causa um aumento na RPT que aumenta a PA por meio da 
autorregulação do fluxo sanguíneo. Quando o aumento do fluxo sanguíneo eleva o debito cardíaco, o 
fluxo sanguíneo se eleva em todos os tecidos do corpo; assim, esse mecanismo de autorregulação contrai 
os vasos sanguíneos por todo o corpo, o que, por sua vez, eleva a RPT. 
 
1.6 A importância do sal no esquema rim-líquidos corporais para o controle da pressão arterial 
 Estudos experimentais dizem que o aumento da ingestãode sal tem maior probabilidade de aumentar a 
pressão arterial do que um aumento na ingestão de água porque a agua pura é excretada quase na mesma 
velocidade a qual é ingerida, o que não acontece com o sal. 
Além disso, um acumulo de NaCl no organismo também eleva, de modo indireto, o aumento do liquido 
extracelular: 
 Excesso de sal no LEC aumenta a osmolaridade do liquido, estimulando o centro da sede no encéfalo. A 
pessoa bebe muita agua e aumenta o volume do LEC. 
 Excesso de sal no LEC aumenta a osmolaridade do liquido, estimulando a secreção de ADH pelo 
mecanismo hipotálamo-hipófise, fazendo com que ocorra maior absorção de agua pelos túbulos renais, 
evelando o volume do LEC. 
Lembrando que isso só ocorre se o acumulo de sal levar a um aumento no volume sanguíneo e se, ao 
mesmo tempo, não elevar a capacidade vascular. 
 
2. A HIPERTENSÃO CRÔNICA (PRESSÃO SANGUINEA ALTA) É CAUSADA PELO DÉFICIT DA FUNÇÃO RENAL 
 “Pressão alta” ou hipertensão crônica refere-se à pressão arterial media. 
 A elevação moderada da pressão arterial média causa redução da expectativa de vida porque: 
O trabalho cardíaco excessivo leva à insuficiência cardíaca e à doença coronariana precoces 
A alta pressão frequentemente lesa vaso sanguíneo cerebral importante, ocasionando infarto cerebral (AVC) que, 
conforme a parte afetada do cérebro, pode ser fatal ou causar inúmeros distúrbios cerebrais graves. 
A pressão alta quase sempre lesa os rins, provocando insuficiência renal, uremia e morte. 
 
2.1 Hipertensão por sobrecarga de volume ocasionada pela redução da massa renal com um aumento 
simultâneo na ingestão de sal 
 
 
 
 
2.3 Hipertensão por sobrecarga de volume em pacientes que não têm rins, mas que são mantidos por rim 
artificial 
 Um paciente sob a terapia de substituição renal deverá manter seu volume de liquido corporal no nível 
normal mediante a remoção de uma quantidade apropriada de agua e sal, cada vez que o paciente é submetido à 
dialise, para evitar o aumento da pressão arterial por aumento de volume do LEC. Isso ocorre porque o debito 
cardíaco aumenta e o mecanismo de feedback o normaliza enquanto provoca um aumento secundário da RPT. 
A página 232 da 13ª edição do Guyton possui uma serie de estudos experimentais com cães que exemplificam 
essa situação. Como não foram comprovadas com pacientes humanos, não foram transcritas aqui. Ainda 
assim, recomendo a leitura deste e do tópico seguinte. 
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Assim, no final, a hipertensão causada pode ser do tipo de alta resistência periférica, embora a acausa inicial seja 
a acumulação de um excesso de volume. 
 
2.4 Hipertensão causada por excesso de aldosterona 
 Pequeno tumor em uma das glândulas adrenais, por vezes, secreta grande quantidade de aldosterona 
(aldosteronismo primário) e desencadeia a cascata hormonal já conhecida. Ainda, se a ingestão de sal for 
aumentada nesse período, a hipertensão fica ainda mais intensa. Se persistir por muitos anos, a PA excessiva com 
muita frequência causa alterações patológicas nos rins, fazendo-os reter ainda mais sal e agua além do que é 
retido pela ação direta da aldosterona. A hipertensão se agrava até se tornar letal. 
 
O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SEU PAPEL NO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
COMPONENTES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA 
 
 
3. RAPIDEZ E INTENSIDADE DA RESPOSTA PRESSÓRICA VASOCONSTRITORA AO SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA 
 Durante uma hemorragia ocorrerá uma diminuição na PA. Se o sistema renina-angiotensina estiver em 
funcionamento, pode ocorrer o aumento da pressão arterial até quase a metade da pressão arterial normal. Se 
ele estiver bloqueado, ocorrerá apenas um pequeno aumento. Isso significa que o sistema renina-angiotensina é 
suficientemente potente para elevar a pressão arterial, no mínimo, até a metade do normal alguns minutos após 
hemorragia intensa. Portanto, em alguns casos, esse pode ser o mecanismo salvador da vida para o corpo, em 
especial no choque circulatório. Vale lembrar que esse sistema precisa de cerca de 20 minutos para ser ativado, 
sendo mais lento que os reflexos nervosos e o sistema simpático NOR/ADR. 
 
4. A ANGIOTENSINA II CAUSA RETENÇÃO RENAL DE SAL E AGUA: UM MEIO IMPORTANTE PARA O CONTROLE 
DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO 
 A angiotensina II faz com que os rins retenham agua por dois meios principais: 
 Atuando diretamente sobre os rins para provocar retenção de sal e de agua; 
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 Fazendo com que as glândulas adrenais secretem aldosterona que, por sua vez, aumenta a reabsorção de 
sal e de agua pelos túbulos renais. 
Desse modo, quando angiotensina II em excesso circula no sangue, todo o mecanismo renal a longo prazo 
para o controle dos líquidos corporais é automaticamente ajustado para manter a pressão arterial acima da 
normal. 
 
4.1 Mecanismos dos efeitos renais diretos da angiotensina II causadores da retenção renal de sal e de água 
 Os efeitos combinados da angiotensina II podem reduzir por vezes o debito urinário para menos que um 
quinto do normal, como por exemplo: 
 Constrição das arteríolas renais diminui o fluxo sanguíneo pelos rins 
 Assim, o lento fluxo sanguíneo reduz a pressão nos capilares peritubulares, provocando a rapida 
reabsorção de liquido pelos túbulos. 
 
 Ação direta sobre as células tubulares para aumentar a reabsorção de sal e de água. 
 
4.2 A angiotensina II aumenta a retenção de sal e agua pelos rins ao estimular a aldosterona 
A angiotensina II é também um dos mais potentes estimuladores da secreção de aldosterona pelas 
glândulas adrenais. Assim, durante a ativação do sistema renina-angiotensina, a intensidade de secreção de 
aldesterona também aumenta, cuja função subsequente é de causar elevação acentuada de reabsorção de sódio 
pelos túbulos renais, elevando sua concentração no liquido extracelular, causando retenção de agua, 
aumentando o volume do LEC e provocando, de forma secundaria, maior elevação da pressão arterial a longo 
prazo. 
Embora ambas atuem no controle da pressão arterial a longo prazo, pesquisas apontam que o efeito da 
angiotensina sobre os rins seja talvez 3x ou mais vezes potente que o efeito indireto por meio da aldosterona. 
 
5. O PAPEL DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA NA MANUTENÇÃO 
DA PRESSÃO ARTERIAL NORMAL A DESPEITO DE GRANDES 
VARIAÇÕES NA INGESTÃO DE SAL 
 A figura 19-13 explica uma das funções mais importantes do 
sistema renina-angiotensina que é a de permitir que a pessoa ingira 
quantidades variáveis de sal sem apresentar grandes variações do 
volume do LEC ou da pressão arterial. (obs: vale lembrar que o 
aumento do fluxo sanguíneo provocado pelo aumento da PA é quem 
reduz a produção de renina e angiotensina.) 
 Esse esquema mostra que o sistema renina-angiotensina é 
mecanismo de feedback automático, que contribui para a manutenção 
da pressão arterial em níveis próximos aos normais, mesmo quando a 
ingestão de sal é aumentada. Ao contrario, quando a ingestão de sal 
diminui para abaixo da normal ocorrem efeitos opostos. 
 
TIPOS DE HIPERTENSAO EM QUE OCORRE PARTICIPAÇAO DA ANGIOTENSINA: HIPERTENSAO 
CAUSADA POR UM TUMOR SECRETOR DE RENINA OU POR ISQUEMIA RENAL 
 
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Um tumor das células justaglomerulares provoca secreção demasiada de renina e, como consequência, éformada uma quantidade igualmente grande de angiotensina II. Todos os pacientes acometidos por esse tumor 
desenvolveram hipertensão grave a longo prazo. 
 Relembrando, os mecanismos pelo qual a angiotensina II aumenta a pressão arterial são: 
 Constrição das arteríolas em todo o organismo, aumentando a RPT e a PA (efeito ocorre segundos depois 
do inicio de infusão de angiotensina). 
 Retenção renal de sal e água (após alguns dias, essa ação também provoca hipertensão, sendo essa a 
principal causa da continuação da pressão elevada a longo prazo). 
 
a) Hipertensão de Goldblatt de “rim único”: ilustrado pela figura 19-15. 
Ocorre quando um dos rins é removido e um constritor é colocado na 
artéria renal do rim remanescente, o efeito imediato é a pressão muito 
diminuída na artéria renal além do constritor. Após segundos ou minutos, 
a pressão arterial sistêmica começa a se elevar, o que continua a 
acontecer durante muitos dias. A pressão, em geral, aumenta 
rapidamente na primeira hora mais ou menos, e esse efeito é seguido por 
elevação adicional mais lenta durante os dias seguintes. Quando a 
pressão arterial sistêmica atinge seu novo nível estável, a apressao 
arterial renal esta praticamente normalizada. 
 Essa elevação inicial da pressão arterial é causada pelo 
mecanismo vasoconstritor da renina-angiotensina devido ao baixo fluxo 
sanguíneo pelo rim após a constrição aguda da artéria renal, grande 
quantidade de renina é secretada pelo rim, aumentando a angiotensina II 
e a aldosterona no sangue. Já a angiotensina eleva de forma aguda a 
pressão arterial. A secreção de renina aumenta até seu máximo depois de 
cerca de 1 hora, mas praticamente se normaliza após 5 a 7 dias, porque a 
pressão arterial renal também se elevoiu ate o normal, assim o rim não 
esta mais isquêmico. 
 Já a segunda elevação da pressão arterial é causada pela retenção 
de sal e de agua pelo rim isquêmico (que também é estimulado pela 
angiotensina II e pela aldosterona). Em 5 a 7 dias, o volume do liquido corporal auemtna o suficiente para elevar a 
pressão arterial ate seu novo nível estável. O valor quantitativo desse novo nível da pressão é determinado pelo 
grau de constrição da artéria renal, isto é, a pressão aórtica deve se elevar até que a pressão arterial distal ao 
constritor seja suficiente para provocar debito urinário normal. 
 Isso também pode ocorrer com pacientes com estenose da artéria renal de um único rim remanescente, 
também naqueles que possuam aterosclerose ou aos níveis excessivos de vasoconstritores. 
 
b) Hipertensão de Goldblatt de “dois rins”: também pode ocorrer quando a artéria de um dos rins é comprimida 
enquanto a artéria do outro ruim é mantida normal. O rim com constritor secreta renina e retém água e sal 
devido à diminuição da pressão arterial renal e o rim normal retém sal e água devido à renina produzida pelo rim 
isquêmico. Essa renina também provoca a formação de angiotensina II e de aldosterona, que circulam para o rim 
oposto e provocam retenção de sal e agua. Assim, por diferentes razoes, ambos os rins passam a ser retentores 
de sal e de água, com o consequente desenvolvimento de hipertensão. 
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c) Hipertensão causada por rins doentes que secretam cronicamente renina: uma das causas mais comuns de 
hipertensão renal em pessoas idosas. Às vezes, áreas focais, em um ou em ambos os rins, ficam patologicamente 
isquêmicas devido a constrições vasculares locais ou infartos, enquanto outras áreas dos rins estão n0ormais. 
Quando essa situação ocorre, efeitos quase idênticos aos da hipertensão de Goldblatt de dois rins se 
desenvolvem, isto é, o tecido focal isquêmico secreta renina, que, por sua vez, agindo por meio da formação de 
angiotensina II, faz com que a massa renal remanescente retenha sal e água. 
 
 
HIPERTENSAO PRIMARIA (ESSENCIAL) 
 
 Corresponde de 90% a 95% dos casos e significa que a hipertensão é de origem desconhecida, em 
contraste com as formas de hipertensão secundarias a causas conhecidas. 
 Excesso de peso e vida sedentária desempenham papel primordial como causas dessa hipertensão. As 
seguintes características estão presentes nessa patologia: 
 Débito cardíaco aumentado: devido, em parte, ao fluxo sanguíneo adicional necessário para a maior 
quantidade de tecido adiposo. O fluxo sanguíneo para os demais órgãos e tecidos também aumenta por 
necessidade metabólica. Quando a hipertensão é mantida por muitos meses e anos, a resistência 
vascular periférica total também pode estar elevada. 
 A atividade nervosa simpatica, especialmente nos rins, está aumentada nos pacientes com sobrepeso: as 
causas ainda não estão inteiramente esclarecidas, mas estudos recentes sugerem que hormônios, como a 
leptina (liberado pelas células adiposas), podem estimular, de forma direta, múltiplas regiões do 
hipotálamo, o que, por sua vez, tem influência excitatória sobre os centros vasomotores do bulbo. Ainda, 
existe a evidencia de uma diminuição da sensibilidade dos barorreceptores arteriais em amortecer os 
aumentos na pressão arterial de pessoas obesas. 
 Os niveis de angiotensina II e de aldosterona estão elevados por 2 a 3x mais em muitos pacientes obesos: 
causado pela estimulação nervosa simpática que aumenta a liberação de renina pelos rins, causando uma 
intensa cascata endócrina já conhecida. 
 O mecanismo de natriurese por pressão renal esta comprometido e os rins não excretam a quantidade 
adequada de sal e de agua, a menos que a pressão arterial esteja alta ou que a função renal melhore de 
alguma forma. 
 Estudos experimentais sugeriram que o déficit da natriurese da pressao renal na hipertensão por 
obesidade é causado, em sua maioria, por aumento da reabsorção tubular renal de sal e de agua, devido à maior 
atividade nervosa simpática e aos níveis elevados de angiotensina II e de aldosteroana. Se ela não for 
devidamente tratada, poderão ocorrer lesões vasculares nos rins, reduzindo a filtração glomerular e aumentando 
a severidade da hipertensão. Se causar lesões graves, pode promover a perda total da função renal. 
 
Tratamento: modificações no estilo de vida que objetivam aumento das atividades físicas e perda de peso na 
maioria dos pacientes. Em alguns casos, é necessário inicio de tratamento farmacológico com fármacos anti-
hipertensivos – vasodilatadores e diuréticos. 
 
 
 
A página 238 da 13ª edição do Guyton possui uma serie de tipos de hipertensão causados por combinações de 
sobrecarga de volume e de vasoconstrição. Estão bem sucintas. Recomendo a leitura de todas. 
A página 241 da 13ª edição do Guyton possui um resumo sobre o sistema integrado e multifacetado para a 
regulação da pressão arterial, incluindo mecanismo a curto prazo. Recomendo a leitura.