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Regulação da filtração glomerular • Rins e o débito cardíaco Os rins recebem de 20 a 25% do débito cardíaco em repouso, e como os rins representam apenas 0,4% do peso corporal, permitindo compreender que os rins recebem uma parcela significativa do total de volume do sangue, tendo em vista, a lógica mediante as funções dos rins. • Fração de filtração O volume de plasma que entra na arteríola aferente, cerca de 20% é filtrado e 80%, continua para a arteríola eferente, e desses 20%, amis que 19% do líquido é absorvido no restante do néfron, sendo que menos de 1% desse volume perpassado pelo restante do néfron, é excretado para o meio externo. Portanto, mais de 99% do plasma que entra nos rins retorna à circulação sistêmica sem ser filtrado, sendo seu trajeto de circulação da arteríola aferente para a arteríola eferente e para os capilares peritubulares. O fluxo sanguíneo pode ser controlado e este controle induz reflexo na pressão do ultrafiltrado e a taxa de filtração, então se acontece o aumento de fluxo, tem-se o aumento da pressão e a filtração, principalmente no trecho proximal das arteríolas. Para induz esse aumento, tem-se a manipulação das vias de entrada ou de saída, controlando a vasopressão, ou vasomotricidade (vasoconstrição ou vasodilatação). Do ponto de vista fisiológico, o local primordial onde acontece essa alteração da vasomotricidade é na arteríola aferente. É possível perceber que quando o fluxo sanguíneo renal aumenta (nível onde acontece a filtração), a taxa de filtração glomerular também é aumenta. Quando se cria uma estratégia para estabilizar o fluxo sanguíneo renal, a taxa também se estabiliza, bem como a redução. Se acontece uma constrição pontual na arteríola aferente, porque o fluxo de sangue encontra oposição e é desviado para vasos de menor resistência, diminuindo o volume de sangue no ponto a frente da constrição, a tendência é que o fluxo de sangue seja diminuído, diminuindo o componente hidrostático, induzindo a redução da puf, reduzindo a taxa de filtração glomerular. Se o calibre da aferente é mantido, e tem-se a dilatação da aferente, tem-se uma redução da pressão do ultrafiltrado glomerular, e consequentemente, menor taxa de filtração glomerular, apresentando uma via de baixa resistência fazendo com que o componente hidráulico de pressão caia. Se ocorre uma dilatação na arteríola aferente, o fluxo á aumentado e a taxa de filtração glomerular. Já se a constrição é induzida na porção da arteríola eferente, tem-se aumento da resistência no vaso de saída e o aumento da pressão no capilar glomerular. É importante salientar que a maioria das regulação envolve dilatação ou constrição da aferente, constituindo o principal ponto de regulação. Porque é exatamente o local de aporte do fluxo de sangue. A autorregulação mantém uma taxa de filtração glomerular quase constante quando a pressão arterial média está entre 80 e 150 mmHg. Tal regulação é relacionada com o aparato justaglomerular, porção que faz contato com a arteríola aferente. Então se tem a pressão arterial média em função da taxa de filtração. Quando o indivíduo está com pressão elevada, ele está com excesso de volume circulante (hipervolêmico), tem-se o aumento da taxa de filtração glomerular, constituindo uma forma de excretar o excesso de volume presente no organismo. Já quando o indivíduo está com pressão baixa (hipovolêmico), então tem-se redução da taxa de filtração glomerular, visando excretar menos volume, como casos de hemorragia, porque o indivíduo não pode perder mais líquido. Todas as circunstâncias apresentadas, são fora da faixa de autorregulação. Em casos de hemorragia, tem-se controle da hemorragia e reposição do volume, contudo, soro fisiológico não carreia oxigênio, portanto, é necessário a aplicação de bolsas de sangue. Na faixa de autorregulação a arteríola aferente permanece em constante alteração nos estágios de contrição e dilatação de acordo com as variações na taxa de filtração glomerular, promovendo maior ou menos distribuição do fluxo sanguíneo. É altamente desejável que a taxa de filtração glomerular se mantenha constante diante de flutuações da pressão arterial, então constante o néfron está em estágios de regulação visando manter a taxa de filtração constante. Dentro da faixa de autorregulação, mexendo com a arteríola aferente, tem-se a chamada resposta miogênica. A pressão arterial aumento dentro da faixa e a taxa de filtração aumenta também. Na hemodinâmica, tem-se uma sigla chamada a variação de pressão sobre resistência. Portanto, para manter uma taxa constante, então aumento do fluxo induz a maior pressão que induz o estiramento, esse estiramento induz a abertura de canais iônicos e se tem a contração do músculo liso, reestabelecendo a resistência e diminuindo o fluxo, constituindo a resposta miogênica. Ela não acontece usualmente na ação inversa, quando o lúmen é diminuído, a vasodilatação não acontece, portanto, a resposta miogênica só acontece em relação à contração. • Mecanismo de feedback justaglomerular Esse aparato é a comunicação entre as células da transição p o início do túbulo distal e as células mesangiais, células da mácula densa e as células que estão à nível de arteríola aferente, porque a população dessas células é maior na aferente do que na eferente, visto que a regulação é principalmente na aferente, confirmando que a regulação é a aferente, que recebe o fluxo sanguíneo. Quando o fluxo de fluído é aumentado pela maior taxa de filtração, é detectado pela mácula densa e ela induz a liberação de uma substância parácrina que sinaliza para a arteríola aferente, promovendo uma constrição que aumenta a resistência na aferente, diminuindo a puf, que diminui a taxa de filtração. Significando que a taxa que aumentou para 190, retorna para 180. Nesse caso, os canais de sódio não são ativados pelo estiramento, mas sim em decorrência da maior presença de espécies iônicas devido à maior quantidade de fluído na mácula densa, então esse funcionamento é acoplado com a sódio-potássio-atpase e se tem maior hidrólise do ATP, consequentemente, ocorre maior formação de ADP e de AMP, adenosina monofosfato, que faz com que ela se ligue ao seu receptor de adenosina presente nas células mesangiais extraglomerulares. Essa interação da adenosina, aumenta a disponibilidade de cálcio, que se difunde até a célula granular, e essa é uma célula muscular lisa modificada, podendo contrair (vasoconstrição: aumento da resistência e tal) e secretar algo. O aumento do cálcio além de induz a vasoconstrição, reduz a secreção de renina. Portanto, a adenosina promove vasoconstrição da arteríola aferente. Pode acontecer que além da adenosina, escape o ATP ou ADP, então a c. mesangial possui uma enzima chamada 5’-nucleotidase, que faz a quebra do ATP em adenosina livre, e quem se liga ao receptor é a adenosina. Se a taxa reduziu, a taxa de filtração e pressão diminuem, então se tem diminuição do fluxo do fluído no túbulo, diminuindo o fluxo de fluído que passa pela mácula densa e agora, outra substância parácrina entra em jogo que também se difunde, induzindo causar a vasodilatação pela diminuição da resistência, aumentando a puf e a taxa de filtração. O fato é que se tem a prostaglandina no meio, mas o candidato que atua como vaso dilatador, tem-se a liberação do óxido nítrico (vasodilatação em nível de arteríola aferente), talvez, envolve transporte pelo tríplice da mácula densa, sinalização intracelular. Além da regulação intrínseca, não dependendo do simpático, inclusive o transplantado renal que não possui ligação do simpático, ele continua mantendo todos esses mecanismos. Contudo, pode haver regulação extrínseca, como a ANG II promovendo vasoconstrição, aldosterona, prostaglandinas. As terminações simpáticas que regulam a vasoconstrição estão em maior quantidade na aferente do que na eferente, constituindo uma constrição pontual apenas na aferente, tãointensa quando o indivíduo está em hemorragia, gerando uma taxa de filtração quase de zero. Portanto a regulação acontece por regulação intrínseca (aparato justaglomerular) e extrínseca pelo simpático (aferente).
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