Hemorragia subaracnoide (HSA)

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Hemorragia subaracnóidea (HSA) – prof Elisson Antônio 
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Hemorragia subaracnoidea (HSA) 
A hemorragia subaracnoidea (HSA) é caracterizada como um evento grave 
causado por um sangramento no espaço entre a pia-máter e a aracnoide – 
espaço subaracnoide, espaço onde corre o líquor e se localizam os vasos. De 
modo geral, é causada por ruptura de aneurismas, MAVs, uso de drogas ilícitas 
ou pós-traumáticas. 
Epidemiologia: corresponde a 7 a 10% dos acidentes vasculares cerebrais, 
com incidência de 2 a 16 casos a cada 100 mil pessoas, em que é uma 
patologia mais frequente em mulheres e com pico de ocorrência ocorre em 
torno de 50 anos. A mortalidade nesses casos pode chegar até a 50%, além 
de apresentar grande morbidade e prejuízo funcional. 
 Fatores de risco: como fatores de risco não modificáveis tem-se sexo feminino, história prévia de HSA, 
idade, presença de aneurisma em dois ou mais parentes de primeiro grau, aneurismas maiores que 7mm 
(maior chance de sangrar) e fatores genéticos – rins policísticos ou doença de Ehler-Danlos. Além disso, 
tem-se fatores de risco modificáveis, como tabagismo, hipertensão arterial, uso de simpaticomiméticos – 
(fenoterol, metilfenidato), abuso de álcool, entre outros. 
Fisiopatologia: quando ocorre extravasamento de sangue no espaço subaracnoide, onde deveria ter líquor, 
fato que promove desencadeamento de uma reação inflamatória que pode gerar vasoespasmo e aderência 
de coágulos. Esse sangramento ocorre principalmente nas artérias comunicante anterior, cerebral média, 
comunicante posterior ou no sistema vertebrobasilar. 
Quadro clínico: cefaleia em trovoada (súbita, intensa, que ganha 
intensidade e atinge seu ápice em 60 segundos, descrita como pior 
cefaleia da vida), cefaleia sentinela (súbita, avisa que o evento posterior 
será catastrófico), náuseas e vômitos, perda de consciência, rigidez de 
nuca, crises convulsivas, sinais de irritação meníngea, déficits focais pelo 
aumento da pressão intracraniana, entre outros. Um aneurisma de 
comunicante posterior pode gerar compressão do nervo oculomotor com 
midríase e desvio lateral do olho. 
Diagnóstico: feito por coleta de história clínica com descrição de cefaleia 
lancinante e importante, além de sinais característicos no exame físico, como 
aumento da PIC e rigidez de nuca. Deve-se realizar tomografia de crânio (índice 
de certeza de quase 100% nas primeiras 6h), coleta de líquor com aspecto 
xantocrômico e que não coagula (imagem 3, coloração amarelada por presença de 
bilirrubina plasmática) e fundo de olho com hemorragia retiniana associada (20% a 
40% das vezes). 
A angiotomografia localiza o aneurisma e tem 95% de sensibilidade 
em aneurismas maiores que 3mm, mas o padrão ouro é a angiografia, 
com maior grau de certeza. 
Na imagem 1 tem-se inundação de sangue nas cisternas cerebrais, 
com invasão de sulcos e fissuras por uma área hiperdensa e branca 
– sangue. Na imagem 2 tem-se uma saculação no final da artéria 
carótida interna, que é um aneurisma que pode romper e causar uma 
hemorragia subaracnoidea. 
A escala de Hunt-Hess demonstra a avaliação de prognóstico do paciente com base 
nos sintomas, enquanto que, a escala da World Federation of Neurological 
Surgeons (WFNS) associa o grau de consciência com a hemiparesia para apontar 
o prognóstico do paciente. De modo geral, nas duas escalas, quanto maior a 
numeração, maior a chance de morte e pior o prognóstico. 
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Hemorragia subaracnóidea (HSA) – prof Elisson Antônio 
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Escala de Hunt-Hess 
1 Paciente assintomático ou com cefaleia leve e rigidez de nuca discreta 
2 
Paciente com cefaleia moderada-grave, rigidez de nuca, sem déficits focais exceto paresia de 
nervos cranianos 
3 
Paciente confuso, letárgico, com déficit neurológico focal leve que não paresia de nervos 
cranianos 
4 Paciente em estupor ou com hemiparesia moderada-grave 
5 Paciente em coma, com postura extensora, aparência moribunda 
Escala da WFNS 
1 Paciente com Glasgow de 15 sem hemiparesia 
2 Paciente com Glasgow de 14 a 13 sem hemiparesia 
3 Paciente com Glasgow de 14 a 13 com hemiparesia 
4 Paciente com Glasgow de 12 a 7 com ou sem hemiparesia 
5 Paciente com Glasgow de 3 a 6 com ou sem hemiparesia 
Complicações: dentre as mais graves cita-se morte e ressangramento, esse que ocorre principalmente nas 
primeiras 72h (5 a 22% dos casos, com mortalidade de até 70%) – paciente deve ficar em repouso absoluto 
para evitar um esforço que aumente a PIC. 
Outra complicação é a isquemia cerebral tardia, essa que cursa com novo déficit focal, rebaixamento do 
nível de consciência ou aumento de 2 pontos do escore de NIH. O pico ocorre entre 3 e 14 dias, acometendo 
até 30% dos pacientes. Nesse quadro a intensidade do espasmo arterial é intensificada, tendo hipoperfusão 
das áreas cerebrais e depressão cortical alastrante, quadro que estimula um processo inflamatório amplo 
com disfunção da microcirculação, microtrombose e perpetuação da reação inflamatória. Em cerca de 70% 
dos casos o espasmo arterial ocorre sem causar sintomas. O doppler transcraniano pode auxiliar na 
identificação do espasmo e auxiliar na conduta. A escala de Fisher tem alto valor preditivo para ICT. 
Escala de Fisher Escala de Fisher modificada Risco ICT 
F0 - FM0 Sem HSA ou intraventricular 0% 
F1 
Sem HSA clássica 
ou inundação 
intraventricular 
 FM1 
Sangue subaracnóideo 
mínimo ou fino, sem sangue 
intraventricular nos dois 
ventrículos laterais 
F: 21% 
FM: 24% 
F2 
Sangue 
subaracnóideo 
difuso, fino (< 1 mm), 
sem coágulos 
 
FM2 
Sangue subaracnóideo 
mínimo, com sangue 
intraventricular nos dois 
ventrículos laterais 
F: 25% 
FM: 33% 
F3 
Sangue localizado, 
espesso (> 1mm) 
 
FM3 
Sangue espesso, sem sangue 
intraventricular nos dois 
ventrículos laterais 
F: 37% 
FM: 33% 
F4 
Hemorragia de 
predomínio 
intraventricular ou 
intraparenquimatosa, 
sem sangue 
subaracnóideo 
espesso, 
FM4 
Sangue espesso 
subaracnóideo com sangue 
nos dois ventrículos laterais 
F: 31% 
FM: 40% 
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A hidrocefalia se caracteriza como uma complicação precoce muito temida e que acontece em até 50% dos 
casos, principalmente quando ocorre inundação ventricular, já que com sangue dentro do ventrículo o 
sistema de drenagem fica prejudicado – pela espessura e celularidade sanguínea. Além disso, pode-se ter 
alguns distúrbios hídricos e de sódio, como hiponatremia por síndrome perdedora de sal (hiponatremia 
hipovolêmica) ou SIADH, assim como hipernatremia causada por diabetes insipidus ou iatrogenia. 
As crises convulsivas ocorrem em 4 a 26% dos casos, podendo utilizar anticonvulsivantes profiláticos até 
que o aneurisma seja abordado de forma neurocirúrgica – apenas nos primeiros 3 dias ou em caso de crise 
convulsiva relatada. A febre também pode ser uma complicação, devendo optar por manutenção da T< 
37,5ºC para evitar piora neurológica. 
Tratamento: na fase aguda, deve-se promover suporte clínico (ABCDE) e a prevenção do ressangramento 
é o objetivo principal, devendo manter PAS entre 140 e 160 mmHg, realizar terapia antifibrinolítica (ácido 
aminocaproico ou ácido tranexâmico) e garantir o tratamento definitivo para correção do aneurisma por 
neurocirurgia aberta ou tratamento endovascular. A profilaxia da isquemia cerebral tardia pode ser feita com 
nimodipino (60mg 4/4h por 21 dias), um bloqueador de canal de cálcio di-idropiridínico que previne 
espasmos dos vasos sanguíneos cerebrais. 
Todavia, se apesar da profilaxia o paciente apresentar sinais de isquemia cerebral tardia deve-se tratar com 
bolus de solução salina hipertônica, visando hipertensão normovolêmica até reversão do vasoespasmo e do 
déficit focal – cerca de 2/3 dos pacientes melhoram só com essa intervenção. Também pode-se utilizar uma 
terapia inotrópica vasodilatadora com dobutamina ou milrinona e, em alguns casos, terapia endovascular 
comdilatação do espasmo com balão intra-arterial (mais calibrosas como carótida interna ou cerebral média, 
90% de sucesso) ou uso de medicamentos intra-arteriais (milrinona, nimodipina, papaverina). 
A hidrocefalia pode ser tratada por derivação ventricular externa (DVE) temporária ou derivação ventrículo-
peritoneal (DVP) de forma definitiva em quadros persistentes. Com profilaxia de trombose venosa profunda 
deve-se utilizar métodos mecânicos até o aneurisma estar seguro, como elevação do membro, utilização de 
meia elástica. Deve-se utilizar terapia farmacológica com heparina apenas após 12 a 24h da embolização 
ou clipagem. 
Caso Clínico 
Uma mulher de 50 anos é trazida à emergência após sentir uma cefaleia grave e de início súbito, associada 
a vômitos, rigidez de nuca e fraqueza em hemicorpo esquerdo. Ela se queixa da pior dor de cabeça de sua 
vida, um pouco antes de tornar-se progressivamente confusa. Há duas semanas, ao retornar da corrida, 
sentiu cefaleia moderada (cefaleia sentinela). 
Ao exame físico apresenta 37,6ºC, FC 120 bpm, FR 32 ipm, PA 180x90mmHg. Apresenta estupor e está 
gemente, sua pupila direita está dilatada e apresenta papiledema no exame de fundo de olho. Existe ptose 
e paralisia facial ipsilateral à lesão (lesão do NC VII facial e NC III oculomotor) e hemiparesia proporcionada 
à esquerda (contralateral à lesão), com leve rigidez de nuca. Durante o exame o paciente apresenta versão 
cefálica e abalos musculares (padrão de crise convulsiva tônico-clônica generalizada). Exames laboratoriais 
mostram sódio sérico de 125mEq/L (hiponatremia). 
Diagnóstico mais provável: hemorragia subaracnoide 
Qual o próximo passo diagnóstico: tomografia de crânio, coleta de líquor e exames mais específicos, se 
necessário. 
Qual o próximo passo terapêutico: pensar no ABCDE, suporte clínico e prevenção do ressangramento ao 
tratar hipertensão arterial (< 160 mmHg) e uso de terapia antifibrinolítica. Profilaxia de ICT com nimodipino 
ou tratamento dessa condição com hipertensão normovolêmica ou terapias mais invasivas. Correção de 
complicações. Encaminhamento para neurocirurgia e correção do aneurisma. Correção dos distúrbios 
hidroeletrolíticos, manutenção da temperatura em < 37,5ºC, profilaxia mecânica contra trombose, 
reavaliação constante do paciente e manutenção em UTI. 
Seguimento: controle da PA, acompanhamento de sequelas com equipe multidisciplinar, afastamento de 
fatores de risco, terapia farmacológica com heparina após resolução do aneurisma, suporte clínico.