Resumo Diabetes

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Diabetes melito: hiperglicemia crônica e suas complicações
A diabetes melito é uma doença multifatorial que se estabelece principalmente por: falha na
secreção da insulina pelas células b-pancreáticas ou no mau funcionamento do mesmo
hormônio, gerando assim uma resistência insulínica decorrente de um acúmulo de glicose no
sangue. A doença pode ser classificada em diabetes tipo I, diabetes tipo II, diabetes
gestacional, diabetes Insipidus entre outras. Os altos níveis de glicose no plasma
desencadeiam algumas complicações a nível: microvascular, metabólico e macrovascular
comuns a todos os tipos de diabetes. Os diferentes tipo diferenciam-se devido a
características específicas, por exemplo: a Diabetes melito tipo I, é caracterizada pela baixa
ou pouca produção insulínica, este quadro é desencadeado pela destruição das células
produtoras do hormônio através de defeitos do sistema imunológico; Já na Diabetes melito
tipo II a principal característica é a resistência a ação da insulina acometendo gravemente os
tecido dependentes de glicose como músculos, tecido adiposo e etc. Na Diabetes Gestacional
a manutenção da glicose em níveis normais é prejudicada, podendo este estágio progredir
para uma Diabetes melito tipo II pós gravidez ou não, em muitos casos no período pós parto
há a baixa de hormônios contra insulínicos (cortisol, glucagon, adrenalina) revertendo a
glicemia a sua normalidade. As complicações metabólicas, geradas pela hiperglicemia
crônica, implicam no aumento da liberação de hormônios contra insulínicos, que por sua vez
afetam os tecidos insulino dependentes que passam a metabolizar lipídeos ao invés de
carboidratos, além disso aumenta também alguns processos catabólicos, como o de
degradação de proteína nos músculos e a lipólise, que gera a liberação de ácidos graxos e
glicerol na circulação, o glicerol atua como fonte no processo de formação de glicose
hepática, assim como aminoácidos e lactato, este processo é denominado gliconeogênese e
aumenta a circulação de glicose agravado ainda mais o quadro hiperglicêmico, já os ácidos
graxos não conseguem ser transportados para o interior das mitocôndrias, devido a intensa
atividade catabólica que interfere nos níveis do seu transportador, fazendo com que a
beta-oxidação seja uma alternativa, transformando esses ácidos graxos livres em acetil-coa,
no entanto quando há mais síntese de acetil-coa do que utilização o acúmulo acaba gerando
corpos cetônicos, que irão ser utilizados em tecidos extra-hepáticos como fonte de
combustível, este acúmulo de corpos cetônicos provoca uma acidose metabólica, que é uma
característica da cetoacidose metabólica, típica da diabete melitos. As complicações
macrovasculares, também ocasionada pela alta quantidade de glicose livre, atingem os
grandes vasos sanguíneos devido a disfunção do endotélio vascular contribuindo assim para a
formação de aterogênese e formação de macroangiopatias atingindo principalmente artérias
cerebrais, coronarianas e de membros inferiores, além de provocarem também a formação de
produtos de glicação avançada que contribuem para o desenvolvimento de aterosclerose nas
paredes destes vasos através da deposição de LDL, a doença vascular periférica, doença
arterial coronariana e acidente vascular encefálico renal são alguns dos exemplos de quadros
clínicos decorrentes deste distúrbio. Já as alterações microvasculares se desencadeiam por
alterações nos pequenos vasos e capilares, comprometendo a retina como na retinopatia
diabética que afligem indivíduos com quadro hiperglicêmico permanente o paciente
acometido por esta patologia apresenta opacificação do cristalino e modificações vasculares
retinianas, posteriormente ocorre o fechamento dos capilares retinianos, microaneurismas,
exsudatos e etc, outro componente afetado pelas microangiopatias são os nervos motores e
sensitivos que devido ao controle ineficaz da glicemia permite um acúmulo do mesmo no
citoplasma da célula alterando a atividade celular do neurônio, esta complicação é
denominada neuropatia diabética este processo leva a lesão em fibras somaticas e
autonômicas e lesão microvascular endoneural. Portanto, estas são as principais complicações
ocasionadas pela hiperglicemia crônica.