CMPA - prova 3

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Afecções do Sistema Urinário
Anatomia e Fisiologia Renal
Anatomia
· Dois rins (dir e esq do abdômen)
· Região mais cranial do abdômen e bem dorsais (região retroperitoneal)
· Irrigados pelas artérias renais e drenados pelas veias renais
· Dois ureteres (um para cada rim) -> desde epi até hipogástrica
· Desemboca no trígono vesical (na bexiga) -> região onde tem a maior descamação epitelial de todo trato urinário 
· Compreende o armazenamento da urina
· Vazia = região hipogástrica 
· Cheia = região mesogástrica
Anatomia – cão
· No cão macho = uretra passa por dentro da próstata, que recebe as secreções prostáticas -> sofre uma curvatura próxima a região perineal, onde diminui seu lumen até desembocar no pênis
· Na femea = uretra segue ventral ao colo do útero e vagina
Anatomia – gato
· No gato macho = uretra mais longa e mais fina do que na femea -> são mais propensos à obstrução
· Os rins dos gatos estão mais craniais ainda, rentes às ultimas costelas torácicas
· Em gatos, os rins são facilmente palpáveis (condições magras e normais)
Anatomia funcional
· Macro:
· Cortex
· Acima da camada cortical, temos os receptores nervosos na cápsula renal que cursam com bastante dor 
· A camada cortical é a camada onde recebe maior fluxo sanguíneo (90%) e é a camada mais externa do rim -> punções renais são invasivas e pouco realizadas -> risco de sangramento
· Medular
· Tubulos renais 
· Região menos irrigada e onde o rim executa todas funções de reabsorção e absorção urinária 
· Onde a urina é finalizada
· Pelve 
· Serve para coletar urina e escoar para os ureteres para desembocar na vesícula
· Micro
· Nefrons 
· Região cortical e medular
· Porções funcionais dos rins 
· Cães: 450.000
· Gatos: 240.000 -> sendo mais propensos às doenças crônicas renais (lesões progressivas = DRC) 
· Porque os nefrons não regeneram (a perda ao longo da vida é progressiva -> perda importante = disfunção renal) 
· Irrigado por uma arteríola aferente e uma eferente -> desembocam no tufo capilar glomerular 
· O glomérulo faz a filtração para formação do ultrafiltrado glomerular -> para formar urina
· Capsula de Bowman circunda o glomérulo e esse tufo capilar -> recebe todas as substancias filtradas do glomérulo 
· Tubo proximal (extremamente vascularizado) -> maior número de funções metabólicas 
· Alça de Henle -> porção descendente mais fina e porção ascendente mais espessa 
· Tubulo distal -> final do nefron
· Ducto coletor -> finaliza produção da urina e desemboca nos ureteres para levar a urina formada até a vesícula urinária 
· Reabsorver substancias do túbulo para o sangue, assim como absorver para excretar nas urinas
· Interstício
· Estrutura vascular 
Glomérulos
· Responsável pela formação do Ultrafiltrado glomerular (UFG) -> para formar a urina
· Permeabilidade seletiva -> para que nem tudo que chegue no sangue passe diretamente para urina (ficar no sangue = proteínas -> homeostase e pressão oncótica)
· De acordo com tamanho
· Carga elétrica
· Endotélio fenestrado
· Não permite passagem maior que seus poros -> como proteína (albumina -> molécula grande que não consegue passar pelo glomérulo) 
· Membrana basal glomerular 
· Possui carga elétrica negativa -> negativo com positivo se repelem -> não são absorvidas
· Albumina além de ser alto peso molecular, possui carga elétrica positiva 
· O sangue chega no rim pela arteríola aferente e no glomérulo ocorre filtração do UFG (permitir que sangue entre dentro dos nefrons e nos túbulos para formação da urina) -> as substancias não filtradas retornam para o organismo através da arteríola eferente (substancias com alto peso molecular e carga elétrica positiva). 
· Essa arteríola eferente possui duas funções
· Nutrição do nefron (ramificam em capilares peritubulares -> transporte de nutrientes para que nefron funcione corretamente) 
· Absorção das substancias que túbulos renais reabsorvem -> partículas que nefron julgam necessárias
· Substancias do UFG -> seguem para o túbulo proximal (epitélio com borda em escova -> facilita absorção das substancias = água, bicarbonato, aminoácidos, glicoses, sais minerais) -> substancias não absorvidas chegam até alça de Henle na porção descendente (reabsorção de água para organismo e região é impermeável ao sódio – fica no lumen tubular e outras substancias seguem para alça de henle ascendente) 
· Na alça de henle ascendente -> ocorre o contrário -> impermeável à água e permeável ao sódio -> maior absorção de sódio e não ocorre absorção de água
· Ducto coletor -> ajuste fino da filtração do nefron (ocorre novamente absorção de substancias que organismo julga necessário) -> ação do hormônio ADH (hipotensão e desidratação, o ADH realiza a absorção de água de volta para sangue para aumentar o lúmen do vaso e aumentar pressão e hidratação do organismo) e ajuste do pH da urina pela reabsorção de minerais
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
· Rim libera renina 
· Precisam estar funcionais 
· Regulação da PAS
· Em situações de hipotensão, desidratação e hipovolemia -> rim libera renina -> age no fígado convertendo angiotensina em angiotensina I (ação vasoconstritora) -> no pulmão é liberado a enzima conversora de angiotensina, que transforma angiotensina I em angiotensina II (alta potencia vasoconstritora) -> causa vasoconstrição -> aumento da pressão e do volume do vaso -> além disso, a angiotensina II age na adrenal liberando a aldosterona que promove a reabsorção de sódio e água nos túbulos proximais aumentando o volume intravascular 
Funções dos rins
· Excreção
· Catabólitos, ureia, creatinina, bilirrubina, ácido úrico 
· Excessos: água, eletrólitos, vitaminas hidrossolúveis
· Homeostase 
· Equilíbrio Hídrico
· Equilibrio eletrolítico
· Equilibrio ácido-base (ph)
· Hormonal
· Renina -> controle da PA 
· Eritropoetina -> controle da eritropoiese 
· Vitamina D (calcitriol) -> controle do cálcio
Doenças Glomerulares
· Amiloidose – lesão do glomérulo pela deposição de uma proteína amiloide na sua membrana basal -> mais rara e difícil de diagnosticar
· Glomerulonefrite 
Glomerulonefrite
· Processo inflamatório da parede capilar glomerular provocado pelo depósito de complexos imunes na parede glomerular (glomerulonefrite) ou depósito amiloide (amiloidose).
· Essa deposição leva a uma lesão direta dos glomérulos e ativação de inflamação -> acarreta perda de algumas funções dos glomérulos -> irá ter proteinúria 
· Patofisiologia
· Animal que possui alguma condição que leve a formação de imunocomplexos no sangue (doenças infecciosas, bacteremias crônicas ou doenças autoimunes) -> acabam se depositando em membrana e membrana glomerular é foco de precipitação (por conta da rede capilar que envolve) -> vai ativar processos inflamatórios desencandeando resposta inflamatória importante com descamação de células glomerulares e também proliferação celular e depósito de fibrina -> morte celular e perda de seletividade do glomérulo -> vai deixar passar moléculas que antes não passariam (como proteínas) -> principal marcador é a proteinúria 
· Dependendo da cronicidade da proteinúria -> pode levar a mais lesão glomerular (libera ainda mais fatores inflamatórios) -> esclerosar e se tornar um DRC (progressão da glomerulonefrite) -> dependendo da magnitude da proteinúria -> podemos ter a formação da síndrome nefrótica 
· Sindrome nefrótica
· Proteinúria, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia 
· Hipoalbuminemia 
· Queda da pressão oncótica
· Extravasamento de liquido para terceiro espaço causando edema periférico 
· Aumentar PO e proteínas -> liberação de lipoproteínas no sangue -> o colesterol -> paciente com aumento dos níveis séricos de colesterol (hipercolesterolemia)
· Proteinúria pode ser assintomática e progride essa lesão evoluindo para falência renal e DRC
· Classificação
· Primárias
· Reação imunológica direta contra a parede glomerular 
· Depósito de imunocomplexos formados in situ (doença autoimune que provoque reação direta)
· Autoimune 
· RARA em pequenos animais
· Secundária
· Reação imunológica cruzada e/ou depósito de imunocomplexos pré-formados(circulante) -> em decorrência de alguma condição
· Forma mais comum em pequenos animais
· Causas – cães
· Hepatite infecciosa canina 
· Endocardite bacteriana 
· Brucelose 
· Dirofilariose 
· Erliquiose 
· Leishmaniose 
· Piometra (não castradas)
· Infecções bacterianas crônicas (dermatopatias)
· Neoplasias 
· Pancreatite 
· Prostatite 
· LES (lúpus – autoimune)
· Familial 
· Idiopática
· Causas – gatos
· FIV 
· FELV 
· PIF 
· Neoplasias 
· Pancreatite 
· Dermatopatias crônicas 
· LES 
· Familial 
· Idiopática
· Diagnóstico
· Investigar causa de base -> doença autoimune 
· Bioquímica sérica: hipoalbuminemia, hipercolesterolemia (síndrome nefrótica)
· Se DRC: azotemia (aumento de ureia e creatinina), hiperfosfatemia, acidose metabólica, anemia arregenerativa 
· Urinálise
· Proteinúria -> pode ter em situações normais (exercícios)
· Fita de urina
· Relação proteína/creatinina urinária (UPC/RPC) -> mais fidedigna para se realizar em pacientes com proteinúria 
· 3 exames intervalos de 15 dias entre eles; -> exames seriados, pois proteinúria pode ter em situações normais 
· Diferencia pré x renal x pós;
· Pré – exercicio intenso, desidratação
· Pós – obstruções
· Sedimentoscopia: ausentes ou cilindros hialinos, granulosos (células envolvendo proteínas ou partículas de proteínas) 
· Microalbuminúria 
· DU: normal ou baixa se DRC (1.007 – 1.015)
· Biópsia renal -> diagnóstico definitivo 
· Vermelho congo 
· Glomerulonefrite x amiloidose
· Pode visualizar os depósitos de imunocomplexos 
· Diferenciar de amiloidose 
· Magnitude da proteinúria
· RPC normal = menor que 0,2 em cães e gatos
· RPC limítrofe = em cães entre 0,2 e 0,5 e em gatos entre 0,2 e 0,4
· RPC proteinúrico = em cães maior que 0,5 e em gatos maior que 0,4
· Confirmado em 3 exames com intervalo de 15 dias entre eles
· Progressão da proteinúria
· Assintomático; 
· Sinais clínicos brandos; 
· Má-qualidade do pelame, perda de peso, letargia, hiporexia
· Síndrome Nefrótica 
· Perda de líq. para terceiro espaço 
· Edema periférico, ascite, hidrotórax 
· Hipoalbuminemia + hipercolesterolemia + proteinúria 
· Insuficiência renal 
· Comprometimento tubular adicional e redução da Taxa de filtração glomerular por conta da lesão do glomérulo
· Complicações
· Hiperlipidemia -> liberação de colesterol no sangue 
· Hipertensão arterial sistêmica;
· Proteinúria constante -> aumenta pressão intraglomerular -> lesão tubular -> para de absorver minerais -> retenção de sódio -> ativação SRAA -> hipertensão arterial sistêmica e acaba se tornando crônico 
· Hipercoagulabilidade -> apresentar trombocitose 
· Antitrombina 3 (controle da coagulação) -> facilmente excretada na urina -> risco de tromboembolismo
· Tratamento
· Tratamento da causa primária 
· Proteinúria persistente:
· Terapia anti-hipertensiva 
· iECA
· Benazepril 0,25 a 0,5mg/kg SID/BID 
· Enalapril 0,5 a 2mg/kg BID
· Bloqueador de canal de cálcio – para gatos (em cães é segunda escolha quando iECA não funciona)
· Amlodipina 0,1 a 0,6mg/kg cães e gatos
· Dietético
· Sem síndrome nefrótica; 
· Porque estão com baixos níveis de albumina, então precisa de ptn com alto valor biológico 
· Restrição proteica, pna alto valor biológico 
· Restrição de sódio (nunca isento!) -> desbalanço nos túbulos renais
· Nutraceuticos
· Omega 3, 6 e 9 -> diminuição radicais livres e da inflamação
· Reduzir tendencia ao tromboembolismo
· Antitrombina III < 70% e fibrinogênio > 300mg/dL 
· Heparina 
· Transfusão de plasma
· Terapia suporte
· Fluidoterapia
· Cristaloide ou colóide (segura mais dentro dos vasos, porém tem efeitos deletérios)
· Cuidado com edema
· Paracentese/toracocentese -> alivio para paciente
· Furosemida 2-4mg/kg SID/BID/TID
· Edema pulmonar 
· Glomerulonefrite primária
· Imunomoduladores
· Ciclosporina
· Ciclofosfamida
· Clorambucil
· Azatioprina
· AIE
· Após comprovação com biopsia renal
· Prognóstico
· Depende da doença glomerular 
· Secundária é mais facilmente reversível 
· Maioria é progressiva -> DRC 
· Acompanhamento constante 
· Diagnóstico e tratamento precoce
Doenças congênitas
· Displasia renal
· Desenvolvimento desorganizado do parênquima renal provocado por diferenciação anormal -> rins afuncionais 
· Raças predispostas -> shitzu e lhasa apso
· US pode sugerir, mas não é fácil visualizar (alterações da arquitetura renal, do tamanho renal) 
· Padrão ouro: histopatologia
· Pacientes jovens, com raças predispostas -> lesões e sinais clínicos com doença renal (diferencial)
· Doença Renal Policística
· Gatos persas e de pelo longo 
· 3 ou mais cistos em cada rim 
· Rins e fígado 
· Distensão da cápsula (cheia de inervação) -> dor 
· Evolui para DRC ou Insuficiência hepática 
· Característica autossômica dominante (gene PKD1) -> raça persa ou pelo longo -> tirar da reprodução para evitar que passe para os filhos 
· US a partir de 8 semanas de vida
· Investigar
Injúria Renal Aguda
· Lesão direta aos rins 
· 75% de néfrons afuncionais -> insuficiência renal 
· Aguda: redução abrupta da função renal -> rim perde capacidade 
· Pode ser reversível dependendo do estado
· Quando não tratada corretamente, evolui para injúria renal crônica 
· Crônica: ocorre em um período de semanas, meses ou anos 
· Rim que sofre de pouquinho em pouquinho 
· Irreversível 
· O rim tem uma capacidade de manter a homeostase normal do corpo com a perda de nefrons 
· Nefrons são arregenerativos -> mas o rim consegue dar conta -> porém tem um limite 
· 50-67% de nefrons afuncionais -> perda da reserva renal e perda da capacidade de concentração da urina 
· 75% de nefrons afuncionais -> em insuficiência renal (azotemico com aumento de creatinina e ureia -> não consegue mais excretar e se acumulam no sangue)
· >75% de nefrons afuncionais -> evoluindo para morte 
· Conceito: Síndrome urêmica causada por uma redução abrupta da função renal ou eliminação de urina levando à azotemia e a incapacidade de manter a regulação de fluidos, eletrólitos e equilíbrio ácido-base
· Perda das funções de excreção e da homeostase (equilíbrio hídrico e eletrolítico)
· Não tem perda hormonal -> diferencial de DRC 
· Pacientes com diminuição de excreção, pacientes que não conseguem manter homeostase 
· Caracterizada por síndrome urêmica -> sintomatologia GI decorrente da azotemia 
· Niveis de ureia e creatinina bem elevados no sangue com sintomatologia importante (vômitos, diarreias e sangramentos GI)
· Azotemia -> aumentos séricos de ureia e creatinina no sangue -> lesam mucosas GI 
· Uremia -> sintomas e lesões que a azotemia leva 
· Perda repentina da função renal
· Diminuição da TFG 
· Elevação dos níveis de uréia e creatinina séricos 
· Desequilíbrios hídricos, eletrolítico e ácido-básico
· Tempo de evolução: horas a dias
· Quadro de necrose tubular aguda ou nefrose 
Patofisiologia
· Lesão tóxica
· Substancias nefrotóxicas -> com alto potencial de lesionar células renais (aminoglicosídeos ou corticoides em níveis altos, além de alguns anestésicos)
· Perda da bordadura em escova
· Diminuição da área de absorção
· Nefrotóxico é filtrado pelo glomérulo -> os túbulos renais são compostos de camadas unidas de células epiteliais -> ajuda com o que o túbulo sofra de forma mais aguda com lesões -> as células tubulares normais possuem bordadura em escova
· Nefrotóxico entre em contato no UFG -> causa uma perda dessa bordadura em escova e esses nefrons diminuem muito a área de absorção -> causando muita inflamação e liberação de diversos mediadores inflamatórios -> mais lesão ainda -> túbulo perde sua capacidade de forma aguda 
· Lesão Tubular Isquêmica
· Vasoconstrição ou diminuição do aporte de oxigênio para os rins (desidratação, anemia, hipotensão ou SIRS, choque) -> diminuição do aporte de oxigênio para os nefrons e os nefrons necessitam de muita energia -> na privação de O2, as células facilmente morrem (camada única celular) 
· Hipoxemia -> morte de células tubulares 
· Lesão tubular isquêmica ou tóxica
· Por hipoxia e por presença de toxina 
· Células tubulares já estão morrendo por hipoxia -> descamação do epitélio -> formação deum cilindro -> células que se perderem no lúmen tubular são envoltas por proteínas inflamatórias e formam esse cilindro -> são eliminados nas urinas (cilindros epiteliais) -> pode ser visualizada na urina e indica injúria tubular
· Acumulo de cilindros -> obstrução do tubo -> mais injuria tubular -> ciclo vicioso
· Lesão glomerular isquêmica ou imunomediada 
· Hipoxia direta do glomérulo ou deposito de imunocomplexos
· Chega menos sangue no rim -> vasoconstrição da arteríola aferente para compensar -> Mais hipoxia ainda, com baixo O2 glomerular e tubular -> para compensar terá uma vasodilatação da arteríola eferente, causando alteração na reabsorção tubular e diminuição do fluxo sanguíneo capilar peri-tubular 
· Pode ter por depósito de imunocomplexo 
· Alteração filtração -> paciente proteinúrico -> glomérulo não seleciona mais o que passa ou não 
· Proteinúria = lesão glomerular 
Causas
	Causa
	
	Lesão renal aguda (necrose tubular aguda ou nefrose)
	Isquemia, nefrotoxinas
	Nefrite intersticial aguda
	Leptospirose, hipersensibilidade a fármacos, doenças sistêmicas (LES, síndrome paraneoplásica), imunomediada
	Glomerulonefrite aguda
	Doenças sistêmicas (infecciosas, parasitárias, inflamatórias), imunomediadas, idiopática
	Pielonefrite (inflamação da pelve renal)
	Infecção bacteriana do parênquima renal
	Doenças oclusivas dos vasos renais
	Vasculites, doenças infecciosas, hipersensibilidade (fármacos), imunomediada, poliartrites, tromboembolia, hipercoagulabilidade, neoplasias.
	Outras causas
	Hipercalcemia (em tecidos moles), obstrução tubular por precipitação de cristais, hiperfosfatemia, sulfonamidas e outros
· Nefrotoxinas
· Antibióticos (tetraciclinas, enrofloxacina, aminoglicosídeos, cefalosporinas, sulfonamidas...) 
· Antifúngicos: anfotericina B 
· Antihelmínticos: tiacetarsamida 
· Quimioterápicos: doxorrubicina, cisplatina, metotrexato 
· Contrastes radiopacos IV (mielogramas, tomografia, cistografia excretora)
· Anestésicos 
· Analgésicos, AINE 
· Mioglobina/hemoglobina (anemias hemolíticas graves -> muita destruição das hemácias e liberação de hemoglobina nas urinas)
· Hipercalcemia 
· Metais pesados: mercúrio 
· Etilenoglicol 
· Pesticidas, herbicidas
· Isquemia/hipoperfusão renal
· Hipovolemia, hemorragia, desidratação 
· Sepse, choque, vasodilatação 
· Redução de débito cardíaco -> redução do oxigênio tecidual periférico
· Redução da pressão oncótica 
· Anestesia profunda 
· Aumento da viscosidade do sangue 
· Trombose vascular renal 
· Hipotermia, hipertermia, queimaduras
· Infecciosa
· Leptospirose (principal)
· Leishmaniose 
· Erliquiose (deposição de imunocomplexos)
· Pielonefrites bacterianas, fúngicas
Evolução
· Injúria renal (fase de indução) por conta do insulto -> após isso temos a fase de manutenção (manutenção da injúria renal -> não consegue interromper) -> pode vir a óbito nessa fase (mortalidade de 50%) -> dois desfechos -> pode virar DRC (25%) ou pode ir para a fase de recuperação e cura total sem sequelas (depende do diagnóstico e tratamento precoce)
Caracterização
· Uremia/Azotemia/Baixa Densidade Urinária
· Diminuiçao da taxa glomerular -> não absorve mais nada -> não concentra urina e não consegue excretar creatinina e compostos nitrogenados (uremia associada)
· Pode ocorrer
· Poliúria/Oligúria/Anúria; 
· Anúria é mais comum na IRA
· Poliúria é mais comum na IRC
· Hiperfosfatemia/Hipercalcemia; 
· Perda da função de excreção 
· Hiper/Hipocalemia; 
· Acidose metabólica;
· Perda da função do rim de equilíbrio acido-base 
· Quadro reversível -> principal diferença da DRC 
· A IRA é reversível – a causa ainda está presente 
Etiologia da Azotemia
· Pré renal
· Hemodinamica 
· Desidratação, hipotensão 
· Desidratação importante – aumento da ureia e creatinina -> causa diminuição da taxa de filtração glomerular 
· Intrínseca (causa renal)
· Infecciosas, inflamatórias, tóxicas, hemodinâmicas, traumáticas, neoplásicas
· Pós-renal
· Obstrutivas
· Rupturas -> de ureter, de bexiga -> ausência do paciente urinar e compostos se acumulam no sangue causando azotemia 
· Rupturas
· Multifatorial -> diversos fatores que colaboram para essa azotemia 
· Paciente desidratado, lesão direta e pode estar anúrico (obstrução)
Por que me preocupar?
· Reversão potencial -> 40 a 50%
· Tempo de recuperação -> geralmente longo
· Custo -> diagnóstico, tratamento alto! 
· O mais precoce possível
· Taxa de mortalidade alta de 50-60%
· Prevenção!!
Sinais clínicos
· Êmese (hematêmese) -> lesão GI
· Diarreia (melena) 
· Halitose -> hálito urêmico -> aumento dos níveis de ureia no sangue
· Úlceras em cavidade oral 
· Mucosas pálidas (hemorragias GI, hemólise por uremia) 
· Anorexia -> gastrite e que não quer se alimentar 
· Letargia, prostração (pode chegar em estupor ou coma)
· Taquipneia – quadros de acidose metabólica (para eliminar CO2 aumenta movimentos respiratórios)
· Oligúria 
· < 0,5ml/kg/h (normal 1 – 2ml/kg/h) 
· Anúria -> perda da função da taxa de filtração glomerular dos nefrons 
· Poliúria (fase de recuperação)
· Desidratação/choque 
· Estupor/coma 
· Hipotermia – porque os rins possuem função de termorregulação 
· Hipo/hipertensão -> hipertensão em fases mais crônicas; hipotensão por conta da agudização da lesão e choque do paciente 
· VU repleta ou vazia (ausência de produção de urina ou suspeita de obstruções) 
· Sensibilidade à palpação abdominal (rins tendem a aumentar de tamanho -> distensão da cápsula renal -> dor)
· Tampões uretrais/urólitos/sedimento saída da uretra -> causa de azotemia e injuria renal aguda pós-renal
· Bradicardia/arritmia -> hipercalemia
· Potássio -> toxicidade no músculo cardíaco -> equilíbrio iônico nos canais de polarização e repolarização 
· Aumento nos níveis de potássio -> lesões cardíacas e arritmias 
Consequências da uremia
· Cardiovasculares
· Arritmias
· Pericardite urêmica -> ação do nível de ureia
· Neurológicas
· Neuropatia urêmica -> estágios muito graves na injúria renal aguda (poucos sobrevivem) 
· Convulsão, estupor, coma 
· Pulmonares
· Pneumonia urêmica -> vasculite e lesão do parênquima pulmonar 
· Alcalose respiratória -> por conta de acidose metabólica (compensação) 
· Nutricionais (diminuição da TFG e proteinúria)
· Imunodeficiência
· Aumento do catabolismo muscular 
· Inflamação/estresse oxidativa
· Aumento da liberação de radicais livres -> pode ter até foco de síndrome da resposta inflamatória sistêmica
Diagnóstico
· Anamnese 
· Identificação da causa provável (vômitos e diarreias de forma abrupta e grave -> intoxicação, fármaco nefrotóxico, outras causas como doenças infecciosas e causas pós-renais)
· Exame físico (dor na região epigástrica)
· Hemograma
· Doenças infecciosas (erliquiose, leishmaniose -> deposição de imunocomplexos)
· Perfil bioquímico e eletrólitos (alterações da função renal) 
· Azotemia -> aumento de ureia e creatinina séricas
· Ureia >400 
· Creatinina >10
· Potássio aumentado em anúria/oligúria -> >6mmol/L potencialmente cardiotóxico -> eletrocardiografia (bradicardia, arritmias ventriculares -> hipercalemia) 
· Hiperfosfatemia -> em decorrência da não excreção do fósforo devido lesão aguda
· Urinálise
· Sempre solicitado (em alguma sintomatologia de doença de trato urinário) 
· Densidade urinária: hipostenúria ou isostenúria (densidade urinária do mesmo nível do UFG = urina nem chegou a sua capacidade de concentração ainda) 
· Glomérulo é uma estrutura porosa -> estruturas grandes não passam 
· Agua gordura e eletrólitos passam -> ultrafiltrado glomerular -> vai reabsorvendo tudo que precisa retornar para circulação sanguínea -> água é reabsorvida até que a densidade da urina chegue aos valores normais para espécie (1020 a 1045) 
· Se o paciente tem densidade diminuída -> problema no túbulo -> primeira alteração do doente renal -> por isso a densidade urinária altera de forma precoce em pacientes com injúria renal 
· Hipostenúria -> túbulo não faz reabsorção 
· Isostenúria -> da mesma densidade do UFG (1008-1012) -> nada está sendo reabsorvido -> péssimo prognóstico -> injuria tubular muito graveporque túbulo não está funcionando 
· Cilindrúria, células de epitélio renal 
· Cilindros epiteliais -> descamação das células do túbulo devido lesão e associação com proteínas 
· Proteinúria, glicosúria 
· Glicosúria = a glicose é reabsorvida da urina para o sangue em porções do nefron 
· Lesão tubular = perda capacidade de reabsorver glicose e ela sai na urina 
· Glicose na urina sem hiperglicemia = injúria tubular renal
· Hemogasometria
· Acidose metabólica
· Imagem: US/RX/tomografia 
· Diferenciais causas pós renais/renais
· Aumento do tamanho renal = aguda
· Lesões características de pielonefrite, assim como urólitos e até mesmo obstruções ou outras alterações
· Sorologia – doenças infecciosas
· Leptospirose, erliquiose, leishmaniose
· Pressão arterial
· Causas pré-renais/renais 
· Glomerulopatia -> hipertensão causada diretamente por ela 
· Pressão arterial aumentada que pode levar a lesão renal 
· Sempre mensurar pressão arterial do paciente
Tratamento – pontos chaves
· Doença complexa -> pensar nos objetivos do tratamento
· Preservar ou restaurar a hemodinâmica renal 
· Aumentar a excreção ou minimizar a obstrução tubular 
· Reduzir a toxicidade dos agentes nefrotóxicos -> diluição
· Fluidoterapia (% desidratação x P(kg) x 10)
· Auxiliar a taxa de filtração glomerular -> eliminando obstruções do túbulo 
· Manter volemia do paciente 
· Correção da desidratação: 4-6h -> após fazer isso, reavaliamos -> se estiver hidratado apenas faz a manutenção -> para aumentar diurese
· Diluição de possíveis nefrotóxicos
· Diurese: 2ml/kg/h -> ideal 
· Se tiver mais baixo que isso -> partir para outras manobras
· Diuréticos -> somente se hidratado (para aumentar diurese)
· Anúria/oligúria 
· Furosemida 2-8mg/kg IV (ação 30 min); 0,25- 1mg/kg/h ou 2-6mg/kg 6-8hrs 24-48hrs 
· Iniciar com dose mais baixa e ir monitorando de hora em hora até 8mg 
· Ação em 30 min -> monitoramento 
· Manitol 0,25-1mg/kg IV (ação 30-60min); 1- 2mg/kg/min ou 0,25-0,5g/kg cd 4-6hrs durante 24- 48hrs
· Se não funcionar com furosemida 
· Fator prognóstico -> se fizer tudo isso e débito urinário ainda baixo -> prognóstico ruim
· Avaliação da hidratação
· Capacidade de concentrar
· Rim funcional
· Se responde bem a fluidoterapia
· Peso corpóreo
· Hematócrito 
· Secreção nasal serosa
· Mucosas brilhosas, turgor cutâneo adequado
· FC, Tº 
· Cuidado com hiper-hidratação -> fluidos que não são excretados, se acumulam em algum lugar 
· Crepitação pulmonar, estertores
· Edema periférico 
Tratamento da hipercalemia
· Já realizou manobras de diurese e continua hipercalemico 
· Acompanha com eletro -> porque potássio está relacionado com potenciais de ação com as células do sistema de condução elétrica cardíaco (aumento do potássio -> interferência no potencial elétrico -> alterações no eletro (onda T alta -> prejuízos))
· Gluconato de cálcio 10% 0,5-1,0 ml/kg IV 10-15minutos (ação curta, aprox. 30 min) 
· Glicose (20-50%) 1,5g/kg IV 
· A cada uma molécula de glicose que entra na célula, ela leva duas de potássio -> estimula que potássio entre dentro da célula
· E pode ser utilizada com insulina -> para a entrada ser muito mais rápida 
· Bicarbonato 1-2mEq/kg IV 20 min (1-2h) -> se acidose 
· Glicose 1-2g/kg + insulina 0,1- 0,25UI/kg
Tratamento da hipocalemia
· Em estágios mais graves ou mais crônicos ou pacientes com muita diurese
· Reposição baseada na dosagem sérica (dependendo do quanto de potássio está no sangue)
· Empírica: 3ml/500ml de fluido 
· Acompanhamento eletro -> evitar arritmias devido potássio
Tratamento: acidose metabólica
· Com base na hemogasometria -> se não pode acabar causando alcalose metabólica (que não tem tratamento efetivo)
· pH < 7,2 ou CO2/CO3H < 12mEq/mL ou bicarbonato < 14mEq/L 
· Quantidade de HCO3 necessária (mEq) = 0,3 x (peso corpóreo) x (base excesso do paciente) 
· Quantidade de HCO3 necessária (mEq) = 0,5 x (peso corpóreo) x (HCO3 esperado – HCO3 do paciente) 
· Empírico: 0,1-1mEq/kg 
· 1/3 da dose em 30 minutos e o resto depois
Tratamento: suporte gastrointestinal e nutricional
· Muito vômito, diarreia, não estão se alimentando -> piora o quadro da injúria -> precisa controlar sintomas 
· Higiene bucal
· Solução fisiológica, solução clorexedine 0,2% -> limpeza da ulceras e conforto
· Antieméticos
· Cerenia
· Ondansetrona 
· Metoclopramida 
· Protetores gástricos
· Omeprazol 1mg/kg BID
· Sucralfato 25mg/kg BID/TID
· Manter suporte nutricional
· Sonda nasogástrica ou esofágica -> porque não se alimentam por conta própria 
· Fator prognóstico para doenças renais -> quanto antes se alimentar, melhor
Terapias dialíticas 
· Únicos métodos que servem para diminuir os níveis de ureia e creatinina no sangue 
· Diálise peritoneal
· 500ml SF aquecida + 15ml glicose 5% 
· Coloca no peritônio do animal e depois drena 
· Menos efetiva, mas única opção
· Hemodiálise
· Retira compostos nitrogenados do sangue do paciente -> expectativa de vida e qualidade de vida
· Precisa de aparelho e pessoal
· Instalações adequadas
· Acompanhamento 24h
· UTI
· Muito caro
Prognóstico
· Depende da causa subjacente 
· Doença infecciosa -> opções terapêuticas melhores (isquemia ou nefrotóxico) 
· Alterações concomitantes 
· Quanto mais alterações – pior o prognóstico
· Consequências da uremia 
· Infecções de trato urinário, urolitíase, lesão cardiovascular, pulmonar, neurológica
· Mortalidade cães: 53-60%; gatos: 50%
Doença Renal Crônica
· Qualquer alteração estrutural ou funcional 
· Presente em um ou nos dois rins 
· Persistente por 3 meses ou mais
· Doença renal mais prevalente em cães e gatos
· Cães = 0,5-2% da população
· Gatos = 1-3% da população -> possuem menos nefrons que cães -> maioria dos gatos desenvolve DRC
· É uma doença de progressão espontânea 
· Fisiológico perder nefrons -> com o passar dos anos, começa a ter sobrecarga renal por conta da perda de nefrons -> rim doente e acaba progredindo muito 
· Não existe cura -> transplante renal não ocorre na MV 
· Qualidade de vida para o paciente -> retardar a progressão 
Causas
· Condições antecedentes (favorecem o aparecimento)
· Idade (mais idosos)
· Nº reduzido de néfrons 
· Doenças genéticas/congênitas
· Fatores de iniciação (iniciantes) – doenças ou ocasiões que fazem lesão direta no rim
· Dçs imunomediadas 
· Infec. Sist. 
· Obst. Tto urinário 
· Nefrolitíases 
· Nefrotoxinas 
· HAS 
· Hipoperfusão crônica 
· Amiloidose
· Causas prováveis (doenças que acabam causando sobrecarga renal e paciente pode desenvolver DRC de forma mais rápida)
· Doença periodontal -> acumulo de tártaros -> circulação sistêmica -> bactérias nos rins 
· FIV/FELV
· Neoplasias
· Processos inflamatórios crônicos 
Fisiopatogenia
· Lesão estrutural que acarreta em perda da função renal -> em um período longo
· Morte de néfrons -> cada vez mais nefrons vão morrendo (lesão estrutural crônica) 
· Perda de função renal -> incluindo hormonais
· Alt. Metabólicas
· Hipertensão glomerular
· Os nefrons trabalham muito mais para compensar -> hiperfiltração (muito sangue para pouco nefron trabalhar -> esses nefrons trabalham o dobro para filtrar o sangue) -> sobrecarregando -> aumento da pressão no glomérulo -> lesão direta no glomérulo -> glomerulopatia (degeneração da capsula de bowman da membrana basal do glomérula) -> deixa passar proteína para dentro do nefron -> proteinúria -> ela causa inflamação renal e progressão da DRC
· Fisiologicamente não tem proteina dentro dos túbulos -> porque mantem homeostase do organismo 
· Lesão no glomérulo -> passam proteina e rim acaba reabsorvendo proteina para os túbulos renais -> libera fator inflamatório por conta da proteina em local inadequado -> inflamação renal e progressão da DRC
· Síndrome Nefrótica (junto com a DRC)
· Proteinúria
· Hipoalbuminemia 
· Hipercolesterolemia (produção de lipoproteínas para aumentar PO -> colesterol alto)
· Trombocitose (perdendo ptn antitrombina 3 que faz controle de plaquetas no sangue)
· Edema 
· Excreção
· Acaba se prejudicando
· Acumulo de metabólitos nitrogenados deletérios no sangue -> muito prejudiciais 
· Hídrico
·Lesão tubular -> aumenta TFG -> aumenta fluxo urinário -> Na+ e H2O dentro dos túbulos sem reabsorver porque está muito alto o fluxo -> sem reabsorção de sódio e água, tem muito mais excreção de água -> poliúria 
· ADH disfuncional -> não reabsorve água -> poliúria 
· Normalmente o ADH é liberado quando tem hipotensão ou desidratação numa tentativa de absorver a água 
· Paciente muito desidratado
· Desequilibrio ácido-basico
· Dificuldade de excretar H+ -> acumula-se no sangue -> acidose metabólica 
· Dificuldade de reabsorção do HCO3 -> perda do equilíbrio tampão -> acidose metabólica 
· Acumulo de eletrólitos (P) e metabolitos nitrogenados (ureia) que acidificam -> incapacidade de excreção adequada do rim
· Eletrolítico
· Na: normal ou diminuído -> DRC estágios avançados 
· K: diurese aumentada -> hipocalemia (mais potássio sendo perdido na urina) -> ventroflexão do pescoço, depressão, tremores, fraqueza muscular
· Mineral
· TFG -> hiperfosfatemia (acumulo de fósforo) -> inibição da liberação calcitriol (para absorver cálcio) -> desequilíbrio relação P:Ca (mais P para pouco Ca) -> liberação PHT (remoção do cálcio dos ossos -> cálcio em excesso no sangue) -> hiperparatireoidismo renal secundário -> mineralização de tecidos moles 
· Acontece em estágio mais grave e crônico da lesão
· Hormonal
· Calcitriol
· Diminuição produção de eritropoetina (porque rim sinaliza) -> diminuição da eritropoiese -> diminuição dos eritrócitos no sangue -> anemia arregenerativa 
· Intensa liberação crônica de renina (nefron perde sensibilidade de quando precisa, então fica liberação crônica) -> ativação crônica do SRAA -> HAS
· DRC é IRREVERSÍVEL e PROGRESSIVA
Sinais clínicos
· Pode ser assintomático até perda de 75% dos nefrons 
· Depende do estágio da lesão renal 
· Assintomático até síndrome urêmica grave 
· Perda de peso, má condição corporal 
· Poliúria/polidipsia, noctúria 
· Pede pra fazer xixi de madrugada (hiperfiltração glomerular e disfunção do hormônio diurético) 
· Desidratação 
· E bebe muita água
· Anorexia, náusea, êmese (hematêmese), diarreia, úlceras GI, estomatite, hálito urêmico 
· Mucosas pálidas (estágio avançado – ausência da produção de eritropoetina e anemias graves) 
· Fraqueza muscular, tremores, ventroflexão -> hipocalemia 
· Hipertensão arterial sistêmica
· Achado comum – procura doença renal 
· Deslocamento de retina
· Hipertrofia ventricular concêntrica 
· Encefalopatia urêmica – ureia em níveis aumentados 
· Alteração de consciência, convulsão, fraqueza, ataxia, tremores
· Alteração em SNC – prognóstico pior
· Osteodistrofia
· Mineralização de tecidos moles (hiperparatireoidismo renal secundário)
· Mandíbula de borracha, fraturas em galho verde, mineralização renal/pulmonar
Diagnóstico
· Anamnese
· Evolução (perda de peso, faz muito xixi, toma muita água), antecedentes, fármacos nefrotóxicos, ambiente, doenças infecciosas..
· PU/PD, sinais GI, perda de peso..
· Sinais clinico superagudos (vomitar muito) -> relacionado com agudização (pode ser DRC e ter agudização) 
· Paciente que vai fazer cirurgia e já tem DRC -> submete ele a anestesia sem utilizar fármaco adequado -> pode facilmente agudizar esse animal -> IRA 
· Exame físico
· Desidratação, hipertensão arterial sistêmica, halitose
Diagnóstico: exames laboratoriais
· Hemograma 
· Anemia arregenerativa (normocítica e normocromica) -> reticulócitos 
· Anemia -> rim libera eritropoetina -> medula óssea manda células jovens (reticulócitos = eritrócitos maiores, mais pigmentados)
· Reticulócitos baixos ou ausentes = arregenerativa -> o que acontece nesse caso
· Trombocitose -> síndrome nefrótica 
· Devido à ausência da proteina que faz controle da coagulação sanguínea 
· Bioquimica sérica e eletróitos:
· Creatinina aumentada, assim como ureia -> rim não consegue excretar e retornam para corrente sanguínea 
· Creatinina oriunda do metabolismo muscular -> eliminada em sua totalidade pelo rim 
· Biomarcador de TFG 
· Aumento de creatinina no sangue -> rim não excreta corretamente -> lesão direta com diminuição da TFG 
· Uremia é a azotemia associada a sinais clínicos
· Fósforo estará aumentado -> baixa TFG 
· Cálcio estará baixo ou normal dependendo da gravidade da lesão -> confirmar se paciente está tendo hiperparatireoidismo -> ideal seria dosar o paratormônio (ainda não acontece no Brasil) 
· Pacientes com níveis altos de fosforo -> indicam aumento de paratormônio 
· Fosforo = indica prognóstico (quanto mais fosforo, pior prognóstico) 
· Sódio pode estar baixo ou normal 
· Potássio pode estar baixo ou normal
· Tudo depende da gravidade da lesão no paciente
· Albumina pode estar baixa (síndrome nefrótica)
· E colesterol pode estar aumentado em síndrome nefrótica
· SDMA:
· Partícula do metabolismo de aminoácidos
· Mais sensível que a creatinina
· Biomarcador precoce de lesão renal
· Ele vai começar a aumentar no sangue quando há pelo menos 40-50% perda de nefrons (mais precoce)
· Dosar em gatos -> probabilidade maior de desenvolvimento de DRC
· Mais caro e pouco acessível -> mas é importante para diagnóstico precoce 
· Urinálise
· Sempre realizada 
· Densidade urinária baixa (principalmente em cães) -> lesão tubular (perda de 70% dos nefrons) 
· Aumento da TFG e diminuição do ADH -> em estágio iniciais perda da capacidade de concentrar urina
· Em gatos ocorre em estágios mais avançados -> gatos possuem alça de Henle mais longa (concentram urina durante mais tempo) 
· Presença de cilindros ausente ou muito poucos 
· Diferencia da IRA -> porque são encontrados facilmente 
· Porque na DRC não tem morte abrupta das células -> pode ter presença de cilindros hialinos ou granulosos relacionados à proteinúria 
· Se tiver cilindros é um indicativo que paciente agudizou!
· Para descartar infecções do sistema urinário associado -> é comum ter cistite concomitante (perda de defesa da urina = concentração da urina) 
· UPC
· UPC aumentada por conta da proteinúria que paciente tem 
· PAS
· PAS aumentada devido ativação do SRAA
Diagnóstico: Exames de imagem
· Ultrassonografia
· Tamanho diminuído, alteração da arquitetura, aumento da ecogenicidade cortical, perda da relação cortico-medular
· O rim não tem mais essa relação visível ao US
· Descartar fatores concomitantes -> urolitíases, ITU, pielonefrite, congênitas (DRP, hipoplasia, agenesia)
Estadiamento da DRC
· Baseados nos níveis séricos de creatinina e SDMA
· Caracterizar de acordo com alguns biomarcadores
· Em cada estádio teremos alterações sugestivas para facilitar manejo e protocolo mais assertivo -> prognóstico mais assertivo 
Estadiamento: creatinina (mg/dL)
· Grupo de risco (tratamento com medicamentos com potencial nefrotóxico ou doenças endócrinas) -> ainda não tem DRC, mas tem risco de desenvolver
· Primeiro estágio -> não azotêmico (creatinina normal) 
· Estágio 2 -> azotemia leve (creatinina 1,4-2,8 em cães e 1,6-2,8 em gatos)
· Estágio 3 -> azotemia moderada (creatinina 2,9-5,0 em cães e 2,9-5,0 em gatos)
· Estágio 4 -> azotemia grave (ambos > 5,0)
· Com o passar do tempo vai diminuindo a creatinina, mas não porque está melhorando a doença e sim que está simplesmente perdendo massa muscular
Estadiamento: SDMA (mg/dL)
· Mais precoce e vale a pena investir 
· Estágio 1 -> em cães e gatos SDMA <18
· Estágio 2 -> em cães 18-35, em gatos 18-25 
· Estágio 3 -> em cães 36-54, em gatos 26-38
· Estágio 4 -> em cães >54, em gatos >38
· Levar em consideração mais o SDMA que a creatinina 
· Se o SDMA baixar -> melhora da progressão da doença 
Subestadiamento: PAS (mmHg)
· < 140 – risco mínimo (normotenso)
· 140-169 – baixo risco (pré-hipertenso)
· 160-179 – risco moderado (hipertenso)
· > 180 – risco alto (hipertenso severo)
· Síndrome do jaleco branco (PAS por conta do medo – pela liberação de catecolaminas)
· Ambientação
· 10 minutos no consultório
· Início do dia (menos interferências ao longo do dia)
· Mínimo 7 aferições
· Descartar a primeira
· Média
· Melhor acurácia da PAS do paciente
· Avaliar a cada 48 horas ou 7 dias
· Para ver se é hipertenso ou apenas com medo
· Sempre mesmapessoa
· Mesmo manguito
· Doppler não invasivo 
· Manguitos 
· Posicionamento
· Lesões em órgão alvo
· SNC – HAS pode causar lesões neurológicas (comportamento, estupor)
· Olhos – HAS pode causar deslocamento da retina e cegueira súbita
· Coração – hipertrofia concêntrica do VE
· Rins – mais e mais lesão renal -> HAS contribui para progressão da DRC
· Em cães – mantém em decúbito lateral com o MT esquerdo para cima -> posiciona o manguito, sempre com o bracinho na altura do coração e afere
· Gatos – posição que paciente se sentir mais confortável -> deixar bracinho na altura do coração para aferição
Subestadiamento: proteinúria (UPC) (dividir um pelo outro)
· Coletar urina via cistocentese (menor interferências) 
· Sempre solicitar urinálise junto 
· Para ajudar a descartar outras causas de proteinúria: 
· Proteinúria pré-renal -> mioglobina, hemoglobina 
· Proteinúria pós-renal -> lesão muscular, bactérias (ITU), contaminação esmegma (machos) 
· Funcional – em condições de exercícios ao longo do dia -> lesão muscular -> degradativos de aminoácidos que não é necessariamente renal
· Cães 
· <0,2 não proteinúrico
· 0,2-0,5 = proteinúrico limítrofe 
· > 0,5 = proteinúrico 
· Gatos
· <0,2 não proteinúrico
· 0,2-0,4 = proteinúrico limítrofe 
· >0,4 = proteinúrico
· Realizar 2-3 UPC com intervalos de 7-15 dias entre eles 
Tratamento – Objetivos 
· Se não der nenhum tratamento – péssima qualidade de vida e morre mais rápido
· Institui maneiras de diminuir progressão da doença – prolongar vida do paciente e melhorar qualidade de vida 
· Conversar com proprietário
· Dedicação do tutor para sucesso 
· Explicar a doença, os malefícios 
· Por que tantos exames (explicar a necessidade dos exames e como irá ajudar)
· Explicar o objetivo do tratamento (e que doença não tem cura)
· Maior aceitação
Tratamento
· Suspender fármacos nefrotóxicos
· Detectar anormalidades renais 
· Tratar causas adjacentes tratáveis (endócrina, cardíaca, urinário) 
· Hidratação
· Avaliar percentual de desidratação
· Turgor cutâneo, TPC, peso, mucosas
· Água à vontade
· Agua fresca/limpa, vários potes 
· Saches -> principalmente gatos (ingestão hídrica)
· Fluidoterapia IV ou SC
· NÃO DIMINUI UREIA E CREATININA! 
· Somente em paciente desidratado – diminui qualidade de vida do paciente 
· Pode ser feita fluido em casa (a cada 48h, 1x por dia SC)
· Ringer Lactato
· NaCl -> hipercloremia -> acidose metabólica 
· Hipotermia -> IV (não absorve SC)
· Cuidado com fluidos em excesso
Tratamento: anemia
· Causas tratáveis -> verminoses, puliciose, erliquiose, babesiose.. (hemólise e anemia)
· Suplementação
· Ferro, B12 -> ajudam a medula óssea produzir células vermelhas 
· Hemolitan -> contraindicado para gatos
· Transfusão sanguínea
· Cães hT <15%
· Gatos hT <12%
· Suplementação de eritropoetina -> liberar eritrócitos
· hT < 20% 
· EPO recombinante humana SC a cada 3 dias até hT > 22%; manutenção 1x por semana -> efeitos adversos (convulsão, hipotensão, anticorpos – até 30d após adm porque não é intrínseco do animal e é mais comum em gatos)
· Sempre suplementar com minerais -> para formar eritrócitos 
· Darbopoetina (vet) -> n tem no Br
Tratamento: suporte GI
· Limpeza cavidade oral 
· Antiemético (IV = efeitos melhores)
· Cerenia IV/SC 
· Ondansetrona IV 
· Metoclopramida SC 
· IV ou infusões contínuas 
· Protetores gástricos
· Omeprazol BID
· Sucralfato VO
· Estimulante de apetite
· Ciproeptadina 
· Mirtazapina (melhor para gatos)
· Suporte nutricional 
· Sondagem NG/esofágica 
· Alimentos palatáveis 
· Não forçar alimento
Tratamento: acidose metabólica
· Baseado na hemogasometria (alcalose não dá pra converter = cuidado)
· Mecanismos compensatórios (eliminar CO2 pela respiração = taquipneico) 
· Sem acidemia:
· HCO3 15-17mEq/L + assintomático -> monitorar 
· HCO3 15 – 12mEq/L + sintomático -> suplementação HCO3 VO 
· HCO3 < 12mEq/L + sintomático -> internação
· Com acidemia:
· HCO3 < 12mEq/L + sintomático -> internação
· Bicarbonato VO ou IV 
· Citrato de potássio 
· Dieta renal – já é alcalinizante 
Tratamento: proteinúria
· Para diminuir progressão da doença
· Dieta renal (pna de maior fácil digestão e absorção, menos formação de compostos nitrogenados -> produz menos proteina para ser eliminada e menos fósforo, diminuindo progressão da doença)
· Omega 3 (EPA/DHA) -> origem animal
· Inibidor de ECA
· Enalapril ou benazepril
· Bloqueadores de receptor da angiotensina II
· Telmizartan – mais efeitos
· Trombocitose associada a proteinúria
· Heparina, clopidogrel (evitar formação de coágulos)
· Reposição albumina <2g/dL -> vai piorar progressão -> indicada apenas quando albumina muito baixa
Tratamento: HAS
· Manter entre 120 e 160mmHg 
· Redução da PAS gradual 
· Restrição de sódio? Não é indicada e deve ser gradual -> paciente nunca pode ficar isento (ausência total de sódio = maior ativação do SRAA -> mais hipertensão ainda)
· iECA -> primeira escolha cães
· Telmizartan
· Anlodipino -> primeira escolha gatos 
· Controle semanal e após a cada 3 meses
Tratamento: hiperfosfatemia
· Dieta renal 
· Ajuste gradual (troca gradual da dieta)
· Melhora após 4 a 6 semanas (a longo prazo) 
· Se fosforo continuar alto, utiliza quelantes intestinais de fosfato
· Quelantes intestinais de fosfato
· Ajudam a reduzir a formação de mais fosforo circulante -> vai quelar e não deixa que se acumule no sangue
· Hidróxido de alumínio -> sempre após a alimentação (primeira escolha)
· Carbonato de cálcio -> somente se hipocalcemia 
· Sevelamer -> DRC em humanos, difícil acesso (última escolha, quando nada mais funciona)
Tratamento: hipocalemia
· Citrato de potássio
· VO
· IV
Considerações finais
· O tratamento deve ser individualizado! 
· Baseado na necessidade de cada paciente! 
· Reavaliar TUDO -> concomitantes e comorbidades
· Enquanto o tto não for instituído de forma plena, não é possível obter a compensação
Urolitíases
· Formação de cálculos em qualquer porção do sistema urinário: 
· Nefrolitíase (nos rins)
· Ureterolitíase (nos ureteres)
· Urolitíase vesical (na bexiga)
· Uretrolitíase -> passagem/achado -> não indica que se formou nesse local
· Comum 
· Obstrução do TU -> IRA (não tem excreção dos compostos nitrogenados)
Patofisiologia: como os urólitos se formam?
· Depende da saturação/diluição da urina 
· Urina de baixa saturação (mais diluída e menos concentrada) 
· Densidade <1020
· Não há cristalização (não ocorre precipitação de minerais)
· Dissolução de cristais pré-formados 
· Urina com supersaturação
· Densidade não está tão baixa
· Não ocorre dissolução de cristais pré-formados
· Possível crescimento de cristais pré-formados (precipitação)
· Urina com hipersaturação
· Extremamente concentrada 
· Cristalização espontânea
· Rápido crescimento do cristal 
· Dissolução da urina: mecanismo de proteção! 
· Precisamos de maior ingestão hídrica 
· Litogênese
· Nucleação
· Algo serve de substrato para deposição de mais e mais cristais e deposição do urólito 
· Camada a camada vai crescendo
· Pode ser excretado ou permanecer -> crescimento cada vez maior porque terá cada vez mais precipitação de minerais nesse núcleo pré-formado
· Núcleo -> parte mais importante -> deflagador 
· Corpo estranho, ponto de sutura 
· Consequência multifatorial
· Não é doença, mas uma consequência por conta de uma junção de fatores que levaram a ter uma urina mais saturada
· Fatores predisponentes:
· Anormalidades congênitas (ureter ectópico) 
· Predisposição genética/hereditária (raças mais predispostas = shih tzu, lhasa apso)
· ITU (bactérias, microrganismos) – urólitos podem predispor à infecção 
· Dieta (dietas secas, com baixa ingestão hídrica ou com excesso de minerais e ptnas)
· Ingestão hídrica (principalmente gatos)
· Formação de cristais dependendo do pH da urina
· pH ideal que a urina deve estar: 6.0-6.5 
· Qualquer fator que altere a pH -> formação de urólitos e determinados tipos de urólitos 
· pH ácido
· Oxalato de cálcio (também em alcalino)
· Urato
· Cistina
· Silica
· Xantina
· pH alcalino
· Fosfato magnesiano amoníaco (estruvita)
· Fosfato de cálcio
Urólitosde Estrutiva
· Fosfato amoníaco magnesiano hexahidratado 
· Mg, P e amônio 
· Mais comum em cães e gatos, fêmeas (por conta da anatomia = uretra mais curta e facilita infecções ascendentes e formação desses urólitos de estruvita) 
· Associado à ITU -> CÃES
· Predispõe a formação de urólitos de estruvita
· Bactérias produtoras de urease -> alcaliniza a urina -> reduz a solubilidade de cristais pré-formados -> urólitos de estruvita 
· Staphylococcus, Proteus, Klebsiella, Enterococcus, Ureaplasma
· Provindos da dieta (os minerais) e se juntam as bactérias e formam os urólitos
· Estéril -> gatos
· Não precisam de infecção para ter formação dos urólitos
· Urina hiperconcentrada e supersaturação (menos ingestão hídrica)
· Dieta rica em pna -> amônia -> pH urinário alcalino
· Qualquer causa que leve à alcalinização do pH urinário (fármacos, distúrbio tubular)
Urólitos de Oxalato de Cálcio
· Segundo mais comum (geralmente nos rins e ureteres) 
· Nefrolitíases, ureterolitíases -> pode ser encontrada na vesícula urinária pela passagem
· Concentrações de cálcio e oxalato elevadas na urina
· Hipercalciúria
· Dieta
· Lesão tubular (baixa absorção de cálcio)
· Hiperparatireoidismo 1º 
· Linfoma 
· Excesso vit. D (feedback com calcitriol) 
· Acidose metabólica 
· Hiperadreno 
· Hiperoxalúria 
· Vegetais, vitamina C, chocolate, nuts, deficiência B6
· Dietas acidificantes -> se formam em urinas ácidas 
· Elas são usadas nos tratamentos de urólitos de estruvita
· Predisposição racial
· Schnauzer, Lhasa apso, spitz alemão 
Urólitos de Urato
· Provindo dos metabolismos das purinas -> metabolizadas em urato de amônio e acido úrico -> em excesso predispõe a formação 
· Dalmata e buldogues 
· Falha no metabolismo lá no fígado (na uricase) -> não converte acido úrico em alantoína (que é eliminada na urina) -> aumento de acido úrico nos sangues -> aumenta na urina e predispõe a formação de uratos de amônio 
· Falha tubular -> não reabsorve o acido úrico e a alantoina 
· Insuficiência hepática
· Shunts Portossistemicos (falha na metabolização hepática e na conversão)
· ITU -> bactérias produtoras de urease -> amônio em excesso na urina 
· Dieta rica em proteina 
· pH ácido na urina 
Urólitos de Sílica
· Raro em cães
· Dieta: silicato, ácido salicílico, silicato de magnésio
· Cereais a base de glúten de milho, casca de soja
· Apetite depravado -> terra
· pH ácido predispõe
· ITU secundária à formação dos urólitos
Urólitos de Cistina
· Pequenos, múltiplos e de coloração avermelhada 
· Cistinúria (secreção de cistina):
· Hereditário 
· Deficiência tubular 
· Autossômico ligado ao sexo -> machos
· Daschunds, Basset Hound, Buldogue Inglês, Yorkshire, Chihuahua, Mastiff e Rotweiller (por ter deficiência tubular)
· Obstruções uretrais -> facilmente saindo da vesícula urinaria para uretra -> obstruir em locais mais finos da uretra (principalmente em machos)
· pH ácido
Outros urólitos
· Metabólitos de fármacos -> formação de cristais -> formam urólitos 
· Sulfonamida
· Ciprofloxacina
· Tetraciclina
· Alopurinol -> inativa xantina oxidase
· Age no metabolismo da xantina (que converte purina em ácido úrico) 
· Compostos ou mistos
· De diferentes classificações ou formados por vários tipos de cristais 
Sinais clínicos
· Localização X nº X tamanho 
· Maior -> sintomatologia maior 
· Com ITU X sem ITU 
· Cistite
· Hematúria, polaciúria, disúria, estrangúria, incontinência urinária, periúria
· Obstrução uretral parcial x total
· Distensão vesícula urinária (cuidado ao palpar = estará distendida) e dor abdominal, depressão, apatia, anorexia, vômito (por conta da uremia)
· Obstrução = sinais mais graves 
Diagnóstico
· Anamnese e exame físico
· Sinais clínicos compatíveis
· Dieta (úmida ou seca)
· Ingestão hídrica
· Recorrências, tratamentos anteriores (comum ter recorrências) 
· Palpação abdominal -> cuidado (VU repleta)
· Obstrução -> alterações da FC, arritmias (por conta do aumento do K sérico)
· Posição de esforço para urinar, vocalizando muito na hora de urinar, fazendo muito esforço para urinar, urina em gotas 
· Hemograma: Geralmente não tem alterações (pode ter leucocitose, mas não é regra)
· Bioquímica sérica -> obstrução parcial ou total
· Azotemia (não excreção dos compostos)
· Hiperfosfatemia 
· Hipercalemia -> ECG!!! -> verificar alterações particularidades nas ondas (potássio interfere nos miócitos) 
· Pode ter alterações apenas na onda T (bem aumentada e bem apiculada, em formato de tenda -> por conta da interferência na repolarização ventricular)
· Pode ter bloqueios atrioventriculares e até parada cardíaca 
· Disfunção hepática -> urato
· Alterações nas enzimas hepáticas e marcadores de função hepática
· Urinálise
· Método de coleta x armazenamento x tempo
· Erros = alteração do pH e alguns sedimentos precipitar (falsa presença de cristais)
· Coleta urina e já manda para análise 
· pH -> ácido x alcalino 
· Cristalúria -> cuidado ao interpretar 
· Presença de cristais na urina no microscópio 
· Os cristais podem estar presente sem ter urólitos e sim quando supersaturadas 
· Nem sempre o cristal visualizado tem a ver com os urólitos 
· Oxalato de cálcio = losango
· Estruvita = forma retangular 
· Visualizar cristais é um fator predisponente, mas não indica que tenha um urólito 
· Bacteriúria 
· Proteinúria
· Hematúria (cistites associadas)
· Urocultura
· ITU
· Causa primária ou secundária
· Importante causa recidivante 
Diagnóstico por imagem
· Localização, tamanho e quantidade
· Acompanhamento terapêutico 
· Pode tentar tratamento clinico ou precisa de intervenção? 
· Se vai excretar, se está diminuindo tamanho ou se tem recidiva 
· Radiografia abdominal 
· Urólitos radiopacos: Oxalato de cálcio, estruvita e sílica
· > 3-4mm
· Contrastado ou não (suspeita obstrução/ruptura)
· Hidronefrose
· Ultrassonografia abdominal
· Mais sensível 
· Urólitos radioluscentes: urato de amônio
· Radiopacos -> sombra acústica
· Sedimentos urinários (excesso de cristais na urina que depositam)
· Cistite
· Transdutor sobre cavidade abdominal para ter turbilhonamento -> possível ver cristais brilhando -> aumento da parede abdominal (cistite associada)
Diagnóstico: composição do urólito
· Determinação mineral 
· Tratamento adequado e também para casos recidivantes 
· Aparência física? 
· Formatos extremamente diferentes, nunca ir por aparência física 
· Análise qualitativa: 100% mesmo mineral 
· Quantos % de minerais tem em cada camada 
· Para ser sensível, necessita 100% mesmo mineral, mas a maioria das vezes temos urólitos mistos (utiliza-se quantitativa)
· Análise quantitativa 
· Camada a camada qual é o urólito e diz qual é o urólito do núcleo
· Núcleo = fator deflagrador -> faz o tratamento baseando-se no núcleo 
· Importante mandar urólito para análise após remoção cirúrgica
Tratamento
· Ideal baseada na formação do urólito (para evitar formação deste)
· Tratamento clínico:
· Dissolução do urólito e dos cristais (pH) 
· Reduzir concentração de sais calculogênicos 
· Aumentar volume de urina
· Tratamento cirúrgico:
· Urólito não dissolvível; 
· Obstrução; 
· Refratariedade;
· Dissolução
· Estruvita, xantina, cistina e urato
· Estruvita = antibiótico para cães (ITU associada) e dietética para acidificar urina
· Xantina, cistina e urato = dietética alcalinizando a urina 
Tratamento: estruvita
· Dissolução do urólito a base de dieta
· Acidificante
· Mínimo 60 dias, + 30 dias após a dissolução
· Restrição de pna, P, Mg
· Controle da ITU -> antibioticoterapia 
· Ideal cultura + atb
· 1º escolha empírica: Amoxicilina 22mg/kg BID, mín. 15 dias
· Inibidor da urase (não terá conversão da ureia em amônio): ácido acetohidroxâmico 12,5mg/kg VO,BID
· Tempo para dissolução: 8-10 semanas -> acompanhamento US
Tratamento – remoção
· Não passíveis de dissolução
· Oxalato de cálcio, fosfato de cálcio, sílica 
· Técnicas de remoção
· Cirurgica (preferível que esteja na vesícula urinária)
· Retrohidropropulsão (na sonda uretral)
· Lavagem vesical de expulsão (geralmente realizado durante procedimento cirúrgico)
· Litotripsia intra e extracorpórea 
· Técnicasutilizadas em casos de obstrução uretral também 
· Ideal que paciente entre para cirurgia ou retrohidropropulsão para fazer tratamento clínico posteriormente
Tratamento: oxalato de cálcio
· Não dissolve – remoção cirúrgica 
· Prevenção de recidivas: 
· Reduzir consumo de Ca
· Reduzir consumo de Oxalato de Ca
· Restrição moderada de proteína
· Restrição moderada de Na
· Citrato de potássio: inibe formação de cristais, efeito alcalinizante
· Vitamina B
· Diuréticos -> hidroclortiazida
· Importante o diagnóstico -> rações acidificantes aumentam a cristalização de oxalato de cálcio
· Se tratar errado com rações acidificantes 
Prevenção
· Aumentar ingestão hídrica
· Ração seca X ração úmida 
· Principalmente GATOS
· Acompanhamentos regulares de recidivas 
· Diagnóstico adequado (com base na análise quantitativa) 
· Corrigir causa base
· Shunt portossistêmico (urato) 
· Descontinuar uso do alopurinol (Xantina) 
· Monitorar recorrência de ITU 
· Tratar causa da hipercalcemia
Infecção do Trato Urinário (ITU)
Etiopatogenia
· Colonização (por microrganismos) de qualquer segmento do trato urinário
· Pielonefrite, ureterite, cistite, uretrite -> contaminação ascendente percorrendo todo sistema urinário -> ITU!
· Falha dos mecanismos de defesa
· Adesão, multiplicação e persistência
· Bacteriana, fúngica (micoplasma, clamydia) ou viral
· Escherichia coli (37-45%), Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter
· Envolvimento de bactérias multirresistentes -> uso irracional de antibióticos 
· Cães, fêmeas
· Anatomia -> por conta da proximidade do sistema GI (uretra perto do ânus)
· Uretra mais curta -> maior ascensão das bactérias para sistema urinário e posteriormente ascensão para órgãos superiores 
· Maioria: 1 microrganismo 
· 20 a 30%: infecções mistas
· Alterações anatômicas ou funcionais do tto urinário (ureter ectópico, urolitiases) 
· DRC
· Adesão, colonização, multiplicação
· Virulência da bactéria, magnitude da área acometida, presença ou ausência dos mecanismos de defesa próprios do sistema urinário
Mecanismos de Defesa do trato urinário (para evitar que ocorra infecções)
· Micção normal (elimina 95% das bactérias da VU)
· Fluxo urinário 
· Micção frequente 
· Pouco volume residual – é normal quando fica 10-20% 
· Animais incontinentes urinários -> não consegue controlar esfíncter uretral -> fica mais urina na vesícula urinária -> mais predisposto às infecções 
· Durante anamnese, perguntar sempre sobre urina, sobre local de urina, que horas urina, quantas vezes ao dia (paciente que segura urina = perda do mecanismo de defesa)
· Estruturas anatômicas (de defesa)
· Peristaltismo unidirecional -> desde que sai dos rins até a saída da uretra é unidirecional (somente via descendente) -> diminui risco das bactérias de ascender 
· Uro-epitélio
· Fluido prostático (no caso dos machos) 
· Cães com doenças prostáticas -> diminuem excreção do fluido prostático -> mais predisposto às ITUs
· Barreira mucosa
· Anticorpos
· Glicosaminoglicanos
· Flora bacteriana própria -> que compete com outros tipos de bactérias
· Propriedades antimicrobianas da urina
· pH baixo 
· Hiperosmolalidade 
· Alta concentração de ureia 
· Mucoproteínas
Patogenia
· Fatores de virulência: sobrevivência na urina, adesão a mucosa, resistência, aumento da inflamação local, inibição de macrófagos
· Fimbrias
· Beta-lactamase (aumenta resistência à atbs)
· Aerobactina (extrair ferro do próprio hospedeiro – torna sua sobrevivência possível) 
· Secreção de polissacarídeos (impede que bactéria seja fagocitada)
· Produção de urease (transformam a ureia da urina em amônio -> capazes de lesar a camada de defesa de glicosaminoglicanos -> adesão de novas bactérias)
· Instalação da infecção (cistites crônicas ou não tratadas) -> multiplicação e ascensão para pelve e parênquima renal
· Movimento browniano (fator de virulência) contra o fluxo urinário -> chegam aos rins
· Medula renal -> baixo fluxo sanguíneo -> menos anticorpos e resposta inflamatória -> bactérias chegam e causam infecções graves -> podem evoluir para generalizadas 
· Quebra dos mecanismos de defesa: Predispõe ou perpetuam
· Atonia vesical (perda do controle da musculatura da vesícula urinária – perde capacidade de contração e urina fica retida)
· Cistite crônica 
· Ureter ectópico 
· Piometra, metrite (anatomia)
· Neoplasias 
· Prostatite 
· Sonda uretral prolongada (cateterismo uretral – comunicação direta do meio externo com meio interno urinário -> mais perpetuação bacteriana e novas infecções)
· Fatores iatrogênicos ou metabólicos (que levam a diminuição da imunidade)
· Quimioterapia
· Corticoideterapia 
· Diabetes 
· Hiperadrenocorticismo 
· Imunosupressão
· DRC -> gatos -> urinas muito diluídas e baixa capacidade de concentrar urina -> meio propício à infecção 
· Hipertireoidismo -> gatos
· ITU complicada x não complicada
· ITU não complicada:
· Ausência de anormalidades estruturais ou funcionais (tem ITU por algum motivo)
· Mecanismos de defesa preservados
· Responde rapidamente à terapia apropriada
· Sinais clínicos cessam em até 48 horas
· ITU complicada:
· Persistente – Ocorrência da bactéria durante a antibioticoterapia 
· Reincidente – Bactéria identificada após dias/semanas do término da antibioticoterapia (bactéria diferente da identificada no início
· Reinfecção – Identificação de outra bactéria após meses do término da antibioticoterapia (bactéria diferente da identificada no início)
· Superinfecção – Duas bactérias ou mais
Sinais clínicos
· Assintomática x sintomática
· animais com doença de base ou pielonefrite acabam tendo mais sintomatologia 
· ITU inferior: Geralmente assintomática (dificilmente cistite causa sinais sistêmicos importantes) 
· Polaciúria (aumento da frequencia urinária)
· Estrangúria (sai em gotinhas)
· Disúria 
· Hematúria (final da micção – sangue provindo do TU inferior) - (visível macroscópica ou microscópica) 
· Periúria (urina em locais inadequados – principalmente gatos)
· Odor pútrido
· ITU superior:
· Poliúria e polidipsia
· Hematúria (início da micção)
· Dor na região renal (flanco) -> pielonefrite distende a capsula renal (muita dor)
· Pode apresentar sinais sistêmicos inespecíficos: hipertermia, depressão, anorexia
Diagnóstico
· Urinálise e Urocultura
· Urinálise
· Cuidado com método de coleta e armazenamento -> contaminação bacteriana
· Sondagem ou micção espontânea -> saber método que foi utilizado quando for interpretar urinálise
· Micção espontânea = bactérias do meio externo ou da pele do animal em contato 
· Sondagem = nem sempre é fácil e nem sempre é da forma mais estéril (normal ter contaminação secundária)
· De preferencia estéril por cistocentese 
· Bacteriúria 
· Hematúria 
· Piúria 
· Células de transição, células de pelve renal, cilindros 
· Aumento pH (bactérias podem tornar urina mais alcalina)
· Proteinúria 
· Densidade (principalmente de pacientes com DRC associada
· UROCULTURA! – padrão ouro
· Antibiograma junto – importante – resistência bacteriana
· Azotemia (lesão renal), leucocitose -> ITU superior -> dificilmente uma cistite comum vai causar leucocitose 
· Exames de imagem (principalmente US) = mucosas espessas, sedimentos urinários, urólitos, má formações congênitas, assim como pielonefrite e DRC 
Tratamento
· Antibioticoterapia, analgesia e AI para diminuir inflamação
· Com base na cultura e antibiograma 
· Identificar e tratar distúrbios concomitantes 
· Doenças endócrinas, DM, HAC, IRA/DRC, urolitíase, incontinência 
· ITU simples: 
· ATB boa excreção renal -> amoxicilina, sulfa + trimetop., cefalosporinas
· Tempo: 15 dias
· ITU complicada ou recorrente:
· Urocultura e antibiograma -> por conta da resistência
· Acompanhamento 
· Tempo: mínimo 6 a 8 semanas
· Identificar causas predisponentes/perpetuantes 
· Pielonefrite, prostatite: quinolonas, amoxicilina + clavulanato, sulfa + trimetoprim
· Eficácia do tratamento (para evitar recidivas):
· Urocultura 5-7 dias antes do término da antibioticoterapia 
· Urocultura 5-7 dias após o término da antibioticoterapia· Para evitar recorrência 
· Extrato de cranberry?
· Redução da adesão celular e multiplicação bacteriana (E. coli)
· Não existe nenhum estudo cientifico que comprove 
· Nunca tratamento único, é apenas adjuvante 
DITUIF – Doença Inflamatória do Trato Urinário Inferior do Felinos
· Manifestações clinicas do TU inferior: Disúria, hematúria, periuria, polaciúria, urgência para urinar (pelo menos um desses SC)
· Alta relevância na rotina clínica 
· Altas taxas de mortalidade e muitas recidivas -> desafio clínico
· Afecção de urgência 
· Inflamação do trato urinário
· Obstrutiva ou não obstrutiva
· Obstrutiva = emergência clínica
· Pode ser chamada de: SUF (síndrome urológica felina), CIF (cistite intersticial felina), cistite idiopática
· Estresse = fator deflagrador importante -> cunho bem relevante na patogenia da doença (por se tratar de uma espécie muito susceptível à estresse e alterações de ambiente)
Etiologia
· Idiopática 65% (estresse = mudanças na rotina, no ambiente, alteração de pessoas na casa, introdução de novos animais)
· Urolitíase 15%
· Defeitos anatômicos 11% 
· Doenças concomitantes 9% (alguma doença sistêmica que gera o estresse)
· Neoplasias 9% 
· ITU 0,9% (muito raro por ser causa infecciosa – animal pode desenvolver causa secundária de infecção)
· 2-5 anos: idiopática
· < 1 ano: defeitos anatômicos 
· > 10 anos (ITU, neoplasia) 
· Machos = fêmeas
· Obstrução: machos > fêmeas 
· machos possuem uretra mais longa que vai se afunilando conforme passa pela uretra peniana -> principalmente machos castrados
Fatores de risco
· Sedentarismo (importante) -> obesidade, castrados -> urina retida -> precipitação de cristais, compostos tóxicos -> reações inflamatórias
· Se movimentam menos -> fazem menos xixi 
· Hereditariedade: Persa, pelos longos, familial;
· Dieta: excesso de minerais, excesso de ptnas, baixa digestibilidade e baixa qualidade, baixa ingestão hídrica (fator importante), 75% ração seca -> muitos minerais eliminados na urina que acaba predispondo à precipitação de cristais e compostos tóxicos, além da formação de urólitos 
· ESTRESSE -> mudança de rotina, mudanças no ambiente, animais em colônia (territorialistas), nervosos, medrosos, agressivos, defensivos, apego neurótico, condição ruim de caixa sanitária
· Sempre questionar sobre essas alterações -> perguntar detalhadamente para chegar em conclusão 
Patogenia
· Estresse desencadeia liberação de citocinas pró-inflamatórias (estresse agudo) e catecolaminas, que irão gerar uma hiper-reatividade dos neurônios que ficam na parede da vesícula urinaria -> assim como destruição da camada de glicosaminoglicanos por conta da liberação de citocinas e catecolaminas -> essa diminuição vai causar inflamação e parede da vesícula ficará mais susceptível à urina (compostos tóxicos) -> dor e desconforto nesse paciente que irá gerar mais estresse ainda -> ciclo vicioso
· Além disso, a secreção de proteínas inflamatórias -> favorece agregação de cristais na urina 
· Alteração na permeabilidade epitelial por conta da secreção -> aumento da agregação de cristais 
Patofisiologia: plugs
· Acúmulo de debris celulares, mucoproteinas e cristais de estruvita -> que estão presentes na vesícula urinaria inflamada (liberando muitas células) e cristais provindos das dietas 
· Secreção de proteínas inflamatórias -> Agregação à cristais (cristais + debris) -> tampões (plugs) -> eliminados com a urina -> obstrução região peniana (onde uretra fica mais fina – nas porções mais distais) 
· Avaliar pênis, massagem 
· Pode ficar na pontinha do pênis criando um tampão 
· Massagem peniana para eliminar esse plug
Diagnóstico:
· Histórico
· Hematúria, disúria, periuria (fora da caixinha), polaciúria (de forma mais frequente e geralmente em gotinhas) 
· Longo tempo na caixa de areia 
· Lambedura excessiva da região genitália (inflamação)
· Pouca ou nenhuma eliminação de urina (muito tempo em posição sem sair urina)
· Alterações comportamentais: ‘’animal não está normal’’
· Exame físico
· Desidratação: retenção urinária -> aumento da osmolaridade sanguínea
· Para de se alimentar – desidrata 
· Bexiga repleta, com tônus aumentado
· Dá para associar com uma bola de baseball ou de tenis (bexiga bem redonda e bem cheia e bem dura) – pode não deixar palpar de tanta dor -> cuidado para não causar ruptura vesical!!
· Tônus de esfíncter uretral hiper-reativo (dor e inflamação)
· Ponta do pênis arrocheada, necrosada, com sangue, coágulos, plugs
· Dor abdominal moderada-severa
· Mucosas pálidas: dor -> vasoconstrição periférica 
· Arritmia ou bradicardia: hipercalemia
· Vômito e diarreia: uremia
· Não elimina urina – acumulo de ureia e creatinina -> lesões das mucosas
· Alerta ou em coma ou estupor -> quadro emergencial 
· Exames complementares
· Urinálise, urocultura 
· Leucócitos, bactérias associadas
· Bioquímica sérica: ureia, creatinina e POTÁSSIO (hipercalemia -> alterações cardíacas -> tratar para depois desobstruir) 
· Risco de alterações cardíacas -> dosar potássio 
· Desobstrução uretral -> com anestesia -> importante dosar potássio 
· Tratar hipercalemia para depois desobstruir 
· US, RX: litíase, neoplasia, tamanho e mucosa da bexiga 
· RX contrastado, laparotomia: alterações anatômicas congênitas
Bases do tratamento
· Causa
· Urgência: paciente consciente (sempre urgência) -> estabelecer causa para estabelecer tratamento
· Emergência: alteração de consciência e hipercalemia -> tratar primeiro, depois desobstruir -> salvar vida do paciente e guiar tratamento depois
· DESOBSTRUÇÃO
· Correção de causas adjacentes: ITU, neoplasia, urolitíase, defeitos anatômicos, cistite intersticial felina causada por estresse (manejo)
· Tratamento azotemia pós-renal: fluidoterapia, tratar hipercalemia, cuidar com hipocalemia de rebote (pós-desobstrução) – paciente monitorado, esvaziamento vesical e depois corrigir com fluidoterapia
Tratamento: desobstrução
· Primeiro realizar uma boa analgesia -> paciente com muita dor (opioides com menos impacto hemodinâmicos) -> para depois seguir com os procedimentos de estabilização e fazer exames para pré-desobstrução (exame, bioquímicos, fluidoterapia, tratamento da hipercalemia) e aí vai para o procedimento 
· Procedimento de urgência/emergência
· 1. Cistocentese de alívio -> CUIDADO, RISCO DE RUPTURA. Facilita a desobstrução (alívio de ponto de pressão)
· Facilita a desobstrução -> feito com agulha correta (de rotina), antissepsia, na posição correta -> coloca a agulha cerca de 45º de angulação sempre de cranial para caudal (conforme a vesícula vai soltando, se colocar muito caudal e ela for retraindo pode causar laceração -> tem que acompanhar a vesícula) 
· Se tentar passar uma sonda (vai injetando soro) -> causa ruptura aí mesmo 
· Guarda para urinálise essa urina 
· 2. Sedação: Propofol, bloqueio regional do nervo pudendo, epidural (opioides de baixo impacto hemodinâmico ou bloqueio epidural para relaxamento da uretra)
· 3. Massagem peniana e vesical suave -> tentar eliminar plugs
· 4. Sondagem uretral: sonda flexível. Ponto mais importante
· Deve ser flexível – se não pode romper uretra 
· Deve ser feito em todos os pacientes que chegaram obstruídos porque vai evitar nova obstrução 
· 5. Retrohidropropulsão com solução fisiológica (empurrar plug/cristais/urólitos para a bexiga)
· 6. Lavagem vesical (500mL de solução estéril): drenar debris e cristais 
· Fazer massagem por fora da vesícula urinária e tirar esse liquido 
· Fazer até que o liquido que retorne esteja transparente 
· Fixação de sonda (sutura bailarina e fio de nylon), circuito fechado (não pode ficar aberta para o meio externo -> precisa cuidar com isso) 
· Circuito com extensores para recipiente estéril fechado (frasco de fluido vazio) -> para paciente ir drenando essa urina 
· Mantém essa sonda no máximo 36h -> após isso não tem benefício, apenas malefícios -> progredindo possível infecção urinária e risco de causar atonia vesical -> retira sonda e ve se ele urina sozinho novamente 
· Complicações: ruptura vesical, uroabdomen, ITU (comunicação direta do meio externoao meio interno), atonia vesical, IRA
Tratamento medicamentoso
· Analgesia: butorfanol, tramadol, dipirona, metadona
· Relaxamento do esfíncter uretral: acepromazina, prasozina
· Principalmente pacientes que tem muito espasmo e inflamação da uretra 
· Relaxamento do esfíncter ajuda no tratamento 
· Antidepressivos: redução de estresse, amitriptilina 1º escolha; se não funcionar, alomipramida, fluoxetina, haloperidol, ferormonio (indicado sempre que puder = ajuda muito a redução do estresse)
· Alterações comportamentais, pacientes agressivos, apego neurótico ao dono, pacientes com recidivas de DITUIF 
· Antibióticos e antiinflamatórios: ITU. Cuidar com lesão renal. Amoxicilina + Clavulanato de Potássio 1º escolha, Meloxicam, Carprofeno
· AINE = DITUIF inflamatória com mucosa inflamada ou pacientes que passaram por várias sondagens
· Cuidar com enzimas renais -> muita azotemia precisa controlar antes de iniciar os anti-inflamatórios 
· Meloxicam (0,025 a 0,05mg/kg)
Tratamento dietético
· Muitos cristais na urina
· Urinas supersaturadas 
· Ajudam a prevenir novas recidivas 
· Correção da dieta: rações de boa qualidade, mínimo 30% ração úmida, evitar excesso de minerais (fosforo, cálcio, magnésio)
· Controle de pH urinário: dietas terapêuticas 
· Principalmente em animais com urina muito alcalina -> dietas acidificantes 
· Aumento de ingestão hídrica: acesso livre e fácil à água, lugares incomuns, mais altos, diversos potes, diferentes, grandes (rasos e de base larga), fontes de água, longe da caixa de areia, potes de alumínio (refletir a imagem) 
· Prevenção de novas recidivas 
Tratamento: MOMA
· Modificação Multimodal Ambiental -> para diminuição do estresse 
· Manejo do ambiente (arranhadores, prateleiras), brinquedos, atividade física, relacionamentos (passar tempo com o animal) 
· Enriquecimento ambiental para diminuir estresse
· Caixas de areia
· Sempre limpas, com areia de boa qualidade
· Uma caixa de areia a mais por cada gato na casa 
Prognóstico
· Recidiva é frequente quando jovens, diminui qualidade de vida
· Obstruções recorrentes -> penectomia, uretrostomia. Não curam a causa, só diminuem as chances de obstrução
· Desobstrução: ponto chave!
Doenças Endócrinas de Cães e Gatos
Diabetes Mellitus
· Doença progressiva
Anatomofisiologia Pancreática
· Função exócrina – enzimas – digestão -> amilase, lipase pancreática
· Função endócrina 
· Ilhotas de Langherhans (está dentro do parênquima pancreático)
· Células alfa: secretam glucagon 
· Celulas beta: insulina
· Celulas gama: somatostatina
· Celulas PP: polipeptídio pancreático
· Sistema de feedback -> decorrente da quantidade de glicose no sangue 
· Redução da glicose – um dos hormônios será produzido para equilibrar 
· Excesso de glicose – outro hormônio é produzido para colocar dentro da célula
Controle da glicemia
· Ato de alimentar-se -> chegam no estomago e promovem o enchimento gástrico -> sensação de saciedade alimentar e aumento do nível glicêmico no sangue -> fator que estimula as células beta pancreáticas produzam a insulina -> a insulina estimula a entrada da glicose para dentro da célula para equilibrar
· Animal em jejum prolongado -> redução do nível glicêmico -> fator estimulante para células alfa do pâncreas liberaram o glucagon -> o glucagon impede que a glicose entre nas células e estimula gliconeogênese e glicogenólise (para que o animal não sofra uma hipoglicemia)
· Hormônios contrarreguladores/hiperglicemiantes:
· Glucágon
· GH
· Catecolaminas 
· Cortisol
· Hormonios sexuais 
· Hormônio hipoglicemiante: 
· Insulina que tira glicose de dentro do sangue 
Definição e epidemiologia
· Diabetes é uma doença metabólica secundária à falta relativa ou absoluta de insulina que se caracteriza por hiperglicemia crônica -> catabolismo proteico e lipídico
· Por conta de uma série de alterações metabólicas 
· Cães
· Poodle, Dachshund, Schnauzer, Beagle 
· Fêmeas – hormônios sexuais (estrógeno e progesterona – as femeas produzem a cada cio e por isso são mais predispostas) 
· 7 a 9 anos (mas pode ocorrer em filhotes)
· Gatos
· Siamês, SRD 
· Castrados 
· Obesos 
· 10 anos
Etiologia
· DM tipo I: insulino-dependente (DMDI) 
· Destruição das células beta pancreáticas (que produzem insulina) associada a uma predisposição genética -> ausência total de secreção de insulina -> o animal depende de insulinoterapia o resto da vida
· Tipo mais comum em cães!
· Genética ou fatores que levam a progressão da destruição das células beta pancreáticas
· Dietas com alto nível de gordura, tumores, neoplasias 
· DM tipo II: não insulino-dependente 
· Predisposição genética associada a fatores ambientais (obesidade, glicocorticoides, progestágenos, amiloidose) -> acarreta numa disfunção das células beta pancreáticas e com isso tem uma resistência insulínica -> baixa secreção de insulina ou ela não é efetiva e a glicose não entra na célula (deficiência relativa de secreção de insulina)
· Tipo mais comum em gatos!
· DM transitória
· Aumento da liberação de progesterona e produção de GH pelas gll. Mamárias em cadelas
· Cadelas prenhes – aumento da liberação de progesterona para lactação
· Tumor de mama – produção de GH e progesterona (hiperglicemiantes) 
· Quando a prenhes acabar ou tumor de mama for removido, a diabetes acaba 
Fisiopatogenia
· Baixa quantidade de insulina ou não produz -> causa uma gliconeogênese e glicogenólise (porque tem uma alta concentração de glicose no sangue que não consegue entrar na célula e a célula precisa de glicose para funcionar -> produz glicose por outras vias) -> isso causa uma hiperglicemia
· Hiperglicemia
· Cães – 180-220
· Gatos – 200-280 
· A hiperglicemia vai causar uma glicosúria (PU/PD) porque existe um limiar de glicose no sangue que acaba não sendo excretado na urina, porém quando temos um nível de glicose acima do limiar de TFG -> excreção de glicose na urina -> leva a excreção de água junto (PU) 
· A hiperglicemia vai causar um catabolismo proteico e lipídico por conta da gliconeogênese e glicogenólise -> perda de peso
· Quando o animal está em hiperglicemia crônico -> o centro da saciedade não será mais ativado pq não entra glicose na célula -> polifagia 
· 4 P’s = poliúria, polidipsia, perda de peso e polifagia 
Sinais clínicos cães:
· 4 P’s 
· Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso
· Catarata – geralmente bilateral 
· Porque a hiperglicemia vai causar um depósito de glicose no parênquima ocular -> parte da glicose fica no humor aquoso e ela é convertida em sorbitol -> desarranjo das células do cristalino -> catarata 
· Letargia – por conta do catabolismo proteico 
· Pelos quebradiços, opacos 
· Rarefações pilosas 
· Desidratação 
· Hepatomegalia -> lipidose hepática 
· Vômito e anorexia -> cetoacidose diabética
· Quadro mais complicado 
Sinais clínicos gatos: obesidade
· Obesidade -> resistência insulínica -> DM -> transitória
· Tto da diabetes e perda de peso do animal -> pode ter insulina normal 
· Neuropatia diabética
· Lesão de nervos periféricos
· Posição plantígrada -> não pisam na pontinha do pé, acabam pisando com o calcanhar 
Diagnóstico
· Resenha, anamnese, exame físico 
· Sinais clínicos, fatores de risco e predisposição
· Alterações laboratoriais:
· Hiperglicemia + hiperglicosúria 
· Pode fechar diagnóstico 
· Hiperglicemia sozinha não fecha -> animal pode fazer por estresse, medo, dor
· Frutosamina > 400mmol/L: proteína ligada à glicose -> detecta hiperglicemia de 2/3 semanas atrás 
· Gatos ou animais que ficam na dúvida 
· Diagnostica hiperglicemia mais crônica
· Aumento de ALT, FA, GGT, colesterol, triglicerídeos 
· Por conta da lipidose hepática -> pode ter necrose dos hepatócitos por aumento da sobrecarga 
· Aumento importante de colesterol e triglicerídeos -> obesidade e alimentação muito gordurosa
· Diminuição densidade urinária -> diurese osmótica 
· ITU -> glicose como substrato, DU baixa
· Crescimento de bactérias e DU baixa diminui defesa 
· No US = presença de cistite enfisematosa (gás dentro da VU) -> por conta de bactérias que fermentam glicose que está na urina