Sistema_Endócrino

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19/09/2019
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FISIOLOGIA DOS SISTEMAS
Curso: Nutrição
Sistema Endócrino
Prof. Dr. Renato R. Sofia
Sistema Endócrino
Esta regulação e 
coordenação é 
mediada por 
mensageiros 
químicos 
extracelulares
Hormônios 
Endócrinos
Hormônios 
Neuroendócrinos
Sistema de regulação e coordenação das
atividades de diferentes células, tecidos e
órgãos.
P
ri
n
c
ip
a
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 G
lâ
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la
s
 e
 T
e
c
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E
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c
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s
 
Glândula Pineal
Melatonina
Glândula Tireoide
Tiroxina T4
Triiodotironina T3
Calcitonina
Timo
Timopoetina (no 
crescimento)
Trato Digestório
Gastrina, Secretina, 
CCK, GIP, Motilin
Ilhotas de Langerhans
Insulina, Glucagon e 
Somatostatina
Ovários
Estrógeno, 
Progesterona e Inibina
Hipotálamo
ADH, Ocitocina, TRH, CRH, GHRH e GnRH
Hipófise
ACTH, TSH, GH, 
PRL, FSH e LH
Paratireoide
Paratormônio
Coração
Peptídeo 
natriurético atrial
Glândula 
Suprarrenal
Cortisol, 
Aldosterona, 
Epinefrina e 
Norepinetrina
Rins
Eritropoetina 
e Renina
Gordura
Leptina
Testículos
Testosterona e Inibina
Principais Classes de Hormônios
Derivados do aminoácido tirosina
✓ Tiroxina (T4) e triiodotironina (T3)
✓ Epinefrina e norepinefrina
Proteínas e polipeptídeos
✓ Hormônios da hipófise
✓ Insulina e Glucagon
✓ Paratormônio e outros
Esteróides
✓ Hormônios do córtex adrenal
✓ Progesterona, estrógeno e testosterona
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Características da Ação Hormonal
• O efeito da secreção hormonal pode ser
imediato ou pode exigir meses para ser
perceptível
• A concentração plasmática dos hormônios é
baixa (picograma a micrograma por mililitro)
• (1 picograma = milionésima parte do
micrograma)
• A secreção e concentração da maioria dos
hormônios é controlada por feedback negativo,
dependente da atividade do tecido-alvo
Tireoide
• Localizado abaixo da laringe,
lateral e anteriormente à
traquéia;
• Pesa de 15 a 20 g (adultos);
• Secreta triiodotironina (T3;
7%) e tiroxina (T4; 93%), que
aumentam a taxa metabólica
do organismo;
• A secreção desses hormônios
é regulada pelo hormônio
estimulante da tireóide (TSH)
da adenohipófise
Regulação da Secreção de T3 e T4
1 – Hipotálamo libera
hormônio TRH (hormônio
liberador de tireotrofina).
2 – TRH estimula a produção
pela Hipófise de TSH
(Hormônio Tireoestimulante).
3 – TSH estimula a liberação
de T3 e T4 pela tireóide.
4 – Ação de T3 e T4 nos
tecidos para produção de
respostas.
5 – T3 e T4 realizam um
feedback negativo na hipófise
↓ a produção de TSH e no
hipotálamo ↓ a produção de
TRH.
Formação dos Hormônios Tireoideanos
Captação 
de iodeto
TSH
Cada molécula de tireoglobulina apresenta ~70 tirosinas
Oxidação 
do iodeto 
formando iodo
(lisossomos)
(7%)
(93%)
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Mecanismo de Ação dos Hormônios T3 e T4 Funções dos hormônios T3 e T4
•  a atividade metabólica de quase todos os
tecidos do organismo
•  da produção de energia (aumento do
tamanho e do número das mitocôndrias); maior
formação de ATP.
•  a atividade da bomba de Na+ e K+, gerando
mais calor.
• Estimulam o metabolismo de carboidratos
(glicólise, glicogenólise, e gliconeogênese)
• Estimula o crescimento do organismo (criança) e
do cérebro (período fetal e pós-natal)
• Estimulam o metabolismo de lipídios (lipólise e
oxidação de lipídios)
Funções dos hormônios T3 e T4
•  da síntese e catabolismo de proteínas
•  o apetite
•  o consumo de O2 e formação de CO2
•  do fluxo sanguíneo, do débito cardíaco e da
frequência cardíaca
•  da frequência e da profundidade da
respiração
Funções dos hormônios T3 e T4
• Estimulam as secreções digestivas e a
motilidade do trato gastrointestinal;
• Estimula o aumento da velocidade do
pensamento (atividade cerebral);
• Secundariamente, estimula a secreção de
insulina (devido ao aumento da glicemia), de
glicocorticoides (por feedback negativo devido
ao seu metabolismo aumentado no fígado).
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Hipertireoidismo
Causas:
✓ Autoimunidade (Doença de Graves – anticorpos anti-
receptores de TSH);
✓ Adenoma tireoidiano (tumor);
✓ Adenoma de tireotrofos pituitários: elevado nível de TSH
Diagnóstico: T3 e T4 (livres e totais) séricos elevados
(Tireotoxicose), bócio e exoftalmia.
Hipertireoidismo Sinais e Sintomas: 
• Grau variado de exoftalmia (proptose);
• Bócio
• Alta excitabilidade e agitação; Tremor nas mãos;
• Produção excessiva de calor, causa: sudorese, aumento
da ingestão de água, e desconforto em ambientes
quentes;
• Perda de peso apesar do aumento do consumo de
alimento;
• Perda de massa muscular e fraqueza muscular;
• Grau variado de diarréia;
• Fadiga;
• Insônia; nervosismo;
• Dificuldade de deglutição e de respiração (devido ao
bócio);
• Taquicardia sinusal
• Aumento do débito cardíaco.
Hipotiroidismo
Causas:
✓ Disgenesia da glândula tireóide;
✓ Deficiência de iodeto na alimentação (principal causa de
hipotireoidismo em crianças);
✓ Autoimunidade (Doenças de Hashimoto; anticorpos
bloqueadores de receptores TSH ou citotóxicos).
Cretinismo: Se o tratamento não ocorrer 2 a 4 semanas
após o nascimento, o SNC não amadurecerá (atraso no
sentar, ficar de pé e andar), resultando em retardo mental
grave irreversível.
Hipotireoidismo Sinais e Sintomas: 
• Fadiga;
• Sonolência;
• Lentidão muscular;
• Aumento de peso corporal;
• Constipação;
• Lentidão mental;
• Redução da frequência cardíaca e do débito cardíaco;
• Aterosclerose;
• Cretinismo (em bebês ou crianças; pode ser prevenido
pelo teste do pezinho);
• Acúmulo de mucopolissacarídeos nos tecidos, causando
mixedema;
• Intolerância ao frio (baixa sudorese e pele seca);
• Ptose palpebral.
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Glândulas Adrenais ou Supra-renais
Possuímos
duas glândulas
adrenais, cada
uma localizada
sobre os rins,
e pesando ~4
g cada.
Glândulas Adrenais
1) Mineralocorticóide
2) Glicocorticóide
3) Androgênios
Possui duas regiões:
• Córtex (secreta corticosteróides)
• Medula (secreta epinefrina e
norepinefrina)
Principais Hormônios Adrenocorticais
Mineralocorticóides
• Aldosterona
Glicocorticóides
• Cortisol
• Corticosterona
Androgênios
• Desidroepiandrosterona (DHEA) – precursor de hormônios sexuais
masculinos e femininos.
• Androstenediona – funciona como pré-hormônio testosterona e
estrogênio.
Os hormônios 
adrenocorticais
são esteróides
derivados do 
colesterol
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Receptores Hormonais Intracelulares Aldosterona
Principal mineralocorticóide adrenal
Funções:
•  a absorção de sódio e secreção de potássio pelos
túbulos renais;
• Secundariamente,  a absorção de água e cloreto pelos
rins;
• Causa secreção de hidrogênio pelos rins;
•  a absorção de Na+ e secreção de K+ pelo epitélio
tubular das glândulas salivares e glândulas sudoríparas
•  a absorção de sódio pelo epitélio do intestino,
principalmente do cólon.
Mecanismo de ação:
• Altera a expressão gênica, estimulando principalmente a
síntese de bombas de Na+/ K+.
Aldosterona
Regulam a secreção de aldosterona:
• Secreção estimulada pelo aumento da
concentração plasmática de potássio
• Secreção estimulada pelo aumento dos níveis
plasmáticos de angiotensina II
• Secreção estimulada pela diminuição da
concentração plasmática de sódio
• ACTH, estimula muito pouco, apesar de ser
necessário
Glicocorticóides – Principal → Cortisol
Funções:
• Estimula a gliconeogênese no fígado, aumentando a
formação de glicose;
•  moderadamente a utilização celular de glicose;
• da glicemia, e estimulação da secreção de insulina;
• Estimula a lipólise no tecido adiposo, elevando a
concentração plasmática de ácidos graxos livres
(possibilita uma maior conservação de glicose e
glicogênio pelo organismo);
•  o estoque de proteínas em todas as células do corpo,
excetuando o fígado (Inibindo a síntese proteica, e
estimulando seu catabolismo)
•  a concentração de aminoácidos no plasma,
possibilitando sua utilização pelo fígado para a
gliconeogênese e síntese proteica.
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Efeitos dos glicocorticóides sobre a 
inflamação (sistema imunológico)
• Inibem a produção de citocinas pró-
inflamatórias (IL-1, TNF-, IL-12)
• Reduz a permeabilidade vascular
• Inibem a migração de leucócitos para os
tecidos
• Atenua a febre
• Inibe a fagocitose
• Inibem a proliferação de linfócitos T
Regulação da Secreção de Glicocorticoídes
Estimulado por diferentes estímulos
estressores físicos e mentais:
• Trauma;
• Infecções;
• Calor e frios intensos;
• Cirurgias;
• Doenças debilitantes;
• Outras situações estressantes
(desentendimentos conjugais, avaliações
acadêmicas, acidentes, etc).
Regulação da Secreção de Glicocorticoídes
hormônio 
adrenocorticotrópico
Fator liberador 
de corticotropina
Ritmo circadiano de secreção de 
glicocorticóides
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Andrógenos Adrenais
Principal: Desidroepiandrosterona
• Efeito pequeno em seres humanos
• Desenvolvimento precoce dos órgãos sexuais
masculinos na infância
• Desenvolvimento de pêlos axilares e pubianos
nas mulheres na fase da adolescência
Anormalidades na Secreção Adrenocortical
Hipoadrenalismo (Doença de Addison)
• Deficiência de Mineralocorticóides;
• Deficiência de Glicocorticóides;
• Rara 1/100.000;
• Só se manifesta com a destruição de aproximadamente
90% da supra renal.
• Sintomas:
✓ Fadiga crônica e progressiva.
✓ Tonteiras.
✓ Perda de força muscular.
✓ Perda de apetite e de peso.
✓ Como perdem sal pela urina, há uma avidez pelo consumo de sal na
dieta.
✓ Coloração escura da pele, sobretudo nas regiões de dobras.
✓ Febre, náuseas e vômitos.
✓ Hipotensão.
✓ Hipoglicemia (queda da taxa de açúcar no sangue).
✓ Hiperpigmentação cutânea.
Anormalidades na Secreção Adrenocortical
Hiperadrenalismo (Síndrome de Cushing)
• Geralmente apresenta altos níveis de ACTH e cortisol
plasmáticos;
• Ampla redução de proteínas teciduais;
• Supressão da resposta imune;
• Aparência edematosa da face.
Pâncreas
Possui 1 a 2 milhões de ilhotas de Langerhans
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Ilhotas de Langerhans
Células 
• 25% de suas células
• Secreção de glucagon
Células 
• 65% de suas células
• Secreção de insulina
Células  (delta)
• 10% de suas células
• Secreção de somatostatina
Insulina
• Foi isolada em 1922
• Proteína pequena, formada por duas cadeias
polipeptídicas e meia vida na circulação de 6
minutos (degradada pela insulinase)
• Liberada quando o
organismo tem excesso
de energia, auxiliando no
seu armazenamento.
• Receptor de insulina nas
células
Mecanismo de Secreção da Insulina 
Concentração de glicose e a liberação de 
insulina (mecanismo de feedback)
Glicemia no jejum: 80 a 90 mg/100 mL
Glicemia imediatamente após refeição: 120 a140 mg/100mL
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Cinética de Liberação de Insulina Efeitos da Insulina
• Promove captação, armazenamento e utilização da glicose,
principalmente pelo tecido muscular, tecido adiposo e fígado
• Formação de glicogênio muscular e hepático (ativação da
glicogênio sintetase)
• Estimula a conversão de glicose em ácidos graxos, e a
formação de VLDL (Very Low Density Lipoprotein), que
transporta os triglicerídeos para o tecido adiposo
• Inibe a gliconeogênese
• O cérebro é uma exceção, onde a captação e utilização de
glicose independe da insulina;
• No tecido adiposo, a glicose captada forma principalmente
glicerol, fundamental para a formação de triglicerídeos, a partir
dos ácidos graxos advindos da circulação
• Estimula a captação de aminoácidos pelas células e a síntese
de proteínas
Efeitos da Ausência de Insulina
• Causa a estimulação da lipólise e a liberação
de grandes quantidades de ácidos graxos na
circulação;
• Causa a estimulação da glicogenólise e a
liberação de glicose na circulação;
• Síntese de fosfolipídios e colesterol pelo
fígado (em excesso podem causar
aterosclerose)
• Cetose: produção de corpos cetônicos (ácido
acetoacético, -hidroxibutírico e acetona), em
excesso podem causar acidose e coma.
• Estimula o catabolismo de proteínas e a
liberação de aminoácidos para a circulação.
Efeitos Plasmáticos da Retirada do 
Pâncreas
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O GH e a Insulina Atuam de Forma Sinérgica 
para Promover o Crescimento
Glucagon
• Liberado pelas células alfa das ilhotas de
Langerhans
• Polipeptídeo
• Secretado quando a glicemia cai (“hormônio da
fome”)
• Causa hiperglicemia (“hormônio hiperglicêmico”)
Efeitos do Glucagon
• Estimula a glicogenólise;
• Estimula a gliconeogênese hepática;
• Aumento da glicemia;
• Secundariamente, o glucagon em concentrações
muito elevadas estimula a lipólise.
Regulação da Secreção do Glucagon
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Somatostatina
• Produzido pelas células delta das ilhotas de
Langerhans
• Inibem a secreção de insulina e glucagon
• Secreção estimulada pelo equilíbrio da
glicose, aminoácidos e lipídios na circulação
• Sugere-se que a função da somatostatina é o de
manter os nutrientes alimentares mais
prolongadamente na circulação.
Efeitos da Glicose Elevada
• Aumento da pressão osmótica sanguínea
• Eliminação de glicose pela urina, aumentando
a eliminação de água e eletrólitos (diurese
osmótica)
• Lesões vasculares (podendo causar
derrames, doenças renais e cegueira)
Diabetes Melito
Diabetes tipo I – insulina dependente
(Diabetes juvenil – início ~14 anos)
Diabetes tipo II – insulina independente
(resistência insulínica) – 90% dos casos;
Ocorre geralmente após os 30 anos, e mais
frequentemente entre 50 e 60 anos
Diabetes tipo I
• Glicemia aumentada (300 a 1200 mg/mL)
• Perda de glicose pela urina
• Diurese osmótica (poliúria)
• Desidratação intracelular e extracelular
• Aumento da sede
• Aumento da utilização de lipídios e proteínas
• Aumento do colesterol plasmático (pode levar a
aterosclerose)
• Acidose metabólica
• Lesões teciduais, principalmente vasculares
(retinopatias, cegueira, derrames, isquemias,
doenças renais, hipertensão, ataque cardíaco,
neuropatias periféricas, dentre outros)
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Diabetes tipo II
• Relacionado a um aumento da resistência dos
tecidos do organismo aos efeitos da insulina
(resistência insulínica);
• Há hiperinsulinemia, devido ao aumento da
secreção de insulina pelo pâncreas, em resposta
ao aumento da glicemia;
• Relacionado ao excesso de peso e à obesidade;
• Há risco de aterosclerose e doença
cardiovascular;
• Causa hiperglicemia;
• Pode causar exaurimento das células
pancreáticas;
Hiperglicemia crônica e suas complicações. Arquivos Brasileiros de Ciências da Saúde, v.36, n. 3, p. 182-8, Set/Dez 2011
Diabetes
Defeito na secreção e ou ação da insulina 
Dificulta a entrada de glicose na célula ↑ a glicose plasmática
Hiperglicemia Crônica – Fator desencadeador de complicações 
Fatores Macrovasculares Distúrbios Metabólicos Fatores Microvasculares 
Artérias coronárias, dos 
membros inferiores e 
cerebrais
↑ Hormônios Contrainsulínicos: 
Glucagon e Adrenalina Capilares
↑ Proteólise muscular e ↑ 
Lipólise
↑ Gliconeogênese e Glicogenólise Hepática 
↑ Oxidação de ácidos graxos hepáticos
↑ Conversão de acetil-CoA↑ Conversão em corpos cetônicos
Causando acidose metabólica 
Cetoacidose Diabética 
Doença arterial 
coronariana, 
Doença vascular 
periférica, 
Acidente 
vascular 
encefálico e renal
Macroangiopatias
Comprometendo:
Retina
Glomérulos
Nervos motores
Nervos sensitivos
Microangiopatias
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