Imunologia - Imunohematologia

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Imunohematologia
Genes dos sistemas ABO estão localizados no cromossomo 9. De origem de carboidratos, ou seja, já são naturais. Anticorpos IgM. 
Genes do sistema Rh estão localizados no cromossomo 1. De natureza protéica, ou seja, precisa entrar em contato com o antígeno para adquirir. 
Anticorpos IgG apenas atravessam a placenta. 
Antígenos eritrocitários: 
· Cerca de 400 antígenos identificados. 
· 25 sistemas de grupos sanguíneos descritos. 
· Importância clínica – reações pós-transfusões. 
· Grupos mais importantes – sistema ABO e Rh. 
· Genes do sistema ABO: localizados no cromossomo 9. 
· Genes do sistema Rh – localizados no cromossomo 1. 
· Estrutura dos antígenos – carboidratos (ABO) ou proteínas (Rh). 
Anticorpos dos grupos sanguíneos: 
Anticorpos naturais – ocorrem naturalmente no plasma de indivíduos que não possuem o antígeno correspondente. Exemplo anti-A e anti-B. 
· Normalmente da classe IGM. 
· Anticorpos frios (reagem a 4°C). 
· Relativos a 37°C também. 
Anticorpos imunes – formados em resposta a introdução de antígenos ausentes no indivíduo receptor. Exemplo anti-D. 
· Normalmente da classe IgG. 
· Anticorpos quentes (reagem a 37°C). 
· Apenas anticorpos da classe IgG atravessam a placenta. 
Métodos de tipagem: 
· Tubos. 
· Microplacas. 
· Gel de centrifugação. 
Sistema ABO: 
Genes alelos – A, B e O. 
Genes A e B - adição de um resíduo de carboidrato à substância H. 
Gene O – não transforma a substância H. 
Grupos sanguíneos – A, B, AB e O. 
Estrutura precursora - glicose, galactose, n-acetilgalactosamina e galactose. 
Estrutura precursora do grupo A – glicose, galactose, n-acetilgalactosamina e galactose – fucose + N-acetilgalactosamina como predominante.
Estrutura precursora grupo O – glicose, galactose, N-acetilgalactosamina e galactose – fucose, fuculose como predominante. 
Estrutura precursora do grupo B - glicose, galactose, n-acetilgalactosamina e galactose – fucose + galactose como predominante.
Todo grupo sanguíneo vai ter um antígeno que vou chamar de aglutinogênio e um anticorpo que vou chamar de aglutinina. 
O antígeno A tem anticorpo anti-B, aglutinogênio A. 
Antígeno B tem anticorpo anti-A, aglutinogênio B. 
Antígeno O tem anti-A e anti-B, aglutinogênio não tem. 
Os antígenos vão estar aderidos a membrana das células, sangue hemácias, plaquetas, leucócitos. Os anticorpos vão estar no plasma ou soro. 
O indivíduo do fenótipo O vai ter o genótipo OO, antígenos O e H, anticorpos anti-A e anti B e a frequência é de 46 a 50%. 
 O indivíduo do fenótipo A vai ter genótipo AA ou AO, antígenos A e H, anticorpos anti-B e a frequência é de 36 a 42%. 
O indivíduo de fenótipo B vai ter genótipo BB ou BO, antígenos B e H, anticorpos anti-A e a frequência é de 9 a 11%. 
O indivíduo de fenótipo AB vai ter genótipo AB, antígenos A, B e H, anticorpos e a frequência é de 3 a 5%. 
Bombay só tem a estrutura precursora, é um indivíduo que não têm o antígeno H, assim qualquer sangue vai dar aglutinação, assim ele só pode sofrer transfusão de bombay. Tem anticorpos anti-H, sua frequência é de 0,000003%. Ele aglutina nas hemácias A e B por elas terem H e ele ter anti-H. Não usa a tipagem de subgrupos de ABO. 
Sistema Rh: 
· Genes – RhD e RhCE. 
· Proteínas integrais de membrana. 
· Antígenos – D, Cc e Ee. 
· Antígeno D – Rh+ (presente); Rh- (ausente). 
· Importância clínica – incompatibilidade transfusional e doença hemolítica do recém-nascido. 
O d só significa ausência. 
Teoria de Weiner (1940): gene único = determinante de herança. 
Teoria de Fisher-Race (1940): genes distintos = cromossomo 1. 
Teoria de Rosenfield (1956): nomenclatura numérica = Rh0, Rh1...
Teoria de Tippet (1986): locus 1 (D) e 2 (não D) = associação de polipeptídios. 
Doador universal só é válido se pensar nas hemácias. E AB é receptor universal porque tem todos os antígenos (A, B e H) e O é doador universal porque tem apenas antígeno H. 
No Rh positivo só pode doar para positivo, já o negativo pode doar para positivo ou negativo. 
Variações do antígeno Rh 0
Fenótipo Du ou D fraco, porque não hemácias que tem poucos epítopos do antígeno D, estão presentes nas hemácias em pequenas quantidades. E o mosaico de D (hemácia que tinha antígeno D, mas ele não positivou as reações, trocaram por D parcial já que ele só tem a parte do antígeno D, a estrutura está incompleta. O Rh nulo, chamado de sangue dourado, que ele não tem a presença nenhuma dos antígenos. 
Eritroblastose fetal doença hemolítica do recém-nascido (doença hemolítica perinatal): 
Relação – mãe – pai e feto/recém-nascido. 
Importância da fenotipagem. 
Sistemas sanguíneos envolvidos ABO e Rh. 
Na primeira gravidez a criança Rh positivo começa a passar hemácias fetais Rh positivas para o sangue da mãe, organismo materno fabrica anticorpos anti-Rh. Na segunda gravidez a criança Rh positiva, a mulher está sensibilizada e produz muitos anticorpos anti-Rh e começa a passagem destes para a circulação fetal. 
Injeção é dada antes de 72 horas do parto para neutralizar. 
Na transfusão intrauterina é recomendado O negativo com hemácias AB. 
Anti = anticorpo. 
A tipagem direta procura diretamente o antígeno que quer, utiliza o sangue total.