Dislipidemias

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Fefa Cardoso Ct- Insta: @fefa_cardoso 
Resumo de Dislipidemias- endócrino 
 
 
 
 
 
 
 
© Conceito: 
 
– Distúrbios do metabolismo das lipoproteínas; 
– Presença de níveis elevados ou anormais de 
lipídeos e/ou lipoproteínas no sangue; 
– Alterações metabólicas lipídicas decorrentes 
de distúrbios em qualquer fase do 
metabolismo lipídico, que ocasionem 
repercussão nos níveis séricos das 
lipoproteínas; 
 
 
© Lipídeos 
 
– Os lípides mais importantes, biologicamente 
são; 
9 Fosfolípides; 
9 Colesterol; 
9 Triglicerídeos (formados por acido 
graxo e glicerol); 
9 Ácidos graxos (saturados, 
insaturados ou poliinsaturados) 
 
– Dentre as principais importâncias dos 
lipídeos; 
• Formação e função das membranas 
celulares (fosfolípides e colesterol) 
• Síntese dos ácidos biliares (colesterol) 
• Síntese de hormônios esteroides 
(colesterol) 
• Síntese de vitamina D (colesterol) 
• Armazenamento energético nos tecidos 
nervoso e muscular (triglicerídeos) 
 
© Lipoproteínas: 
 
– São estruturas bem maiores que os lipídeos; 
– Essas estruturas contém os lipídeos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
– O principal componente das lipoproteínas 
são os fosfolipídios – a membrana dela é 
feita de fosfolipídios; 
– A principal função das lipoproteínas é 
justamente o transporte de lipídeos, uma vez 
que os lipídeos não são solúveis em água, 
precisa-se de estruturas que possam carrear 
essas estruturas hidrofóbicas pelo 
organismo; 
– Por isso que as lipoproteínas têm uma parte 
hidrofílica e outra hidrofóbica; 
– São chamadas de Lipoproteínas, porque são 
compostas tanto por lipídeos (Fosfolipídios) 
e proteínas (Apoproteínas); 
– As apoproteínas tem função enzimática e de 
reconhecimento pelos receptores; 
– Cada lipoproteína tem uma apoproteina 
específica; 
– As lipoproteínas vão transportar os lipídeos, 
e os lipídeos em questão estão no núcleo 
(triglicerídeos); colesterol e fosfolipídios; 
 
❊ Quais são as principais Lipoproteínas que 
existem? 
 
– Chylomicrons = ainda sim, é a maior 
unidade formadora; são partículas muito 
grandes com densidade muito baixa; 
– Depois dos Chylomicrons, temos o VLDL, 
que são outras estruturas com 
densidade muito baixa e tamanho 
grande; 
– Depois vêm o IDL, que já são estruturas 
intermediárias; 
– Agora já surgem as estruturas ricas em 
colesterol; o LDL e o HDL; 
– LDL – tamnho intermediário e 
densidade intermediaria; 
– HDL – tamanho pequeno e densidade 
bem alta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importante entender que os primeiros são 
estruturas ricas em triglicerídeos e as duas últimas 
(LDL e HDL) são feitas de colesterol 
 
 
DISLIPIDEMIAS DISLIPIDEMIAS dislipidemias 
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Resumo de Dislipidemias- endócrino 
 
 
 
© Fontes de Lípides: 
 
– Os lipídeos têm duas fontes; a exógena 
(Intestinal) e endógena (hepática); 
 
❊ Via Exógena: 
 
– Intestinal; 
– Colesterol, triglicerídeos e outras gorduras, 
são absorvidas no intestino, onde sofrerão a 
ação da enzima Lipase, que degradará essa 
gordura para que estas possam ser 
absorvidas; 
– Acontece assim: 
 
Uma vez que a lipase ajuda a degradar a 
gordura, essa gordura vai ser absorvida pelas 
células intestinais e vai para o ducto torácico, 
principalmente na forma de quilomicrons; 
Então elas são armazenadas no intestino e são 
excretadas no ducto torácico e então, vão para a 
circulação sanguínea. 
Esses quilomicrons, uma vez atingido os 
capilares, vão sofrer a ação de uma enzima 
muito importante, que é a Lipoproteína lipase. 
Esse é um sistema muito sensível a insulina. Por 
isso que a insulina é um importante regulador do 
sistema lipídico, em geral. 
 
– Lipoproteína Lipase (LPL) ou Lipase proteica: 
é uma enzima presente no endotélio de 
capilares dos tecidos adiposo e muscular; 
– Faz hidrólise dos lipídeos. 
 
Esse quilomicron vai ser degradado, dando 
origem aos triglecrideos, que por sua vez darão 
origem aos ácidos graxos e glicerol. 
Esse remanescente de quilomicrons serão 
retirados da circulação pelo fígado. 
 
A principal estrutura que será absorvida aqui, 
serão os triglicerídeos!! Os colesteróis também 
poderão ser absorvidos, mas em menores 
quantidades. 
 
 
❊ Via Endógena 
 
– Via hepática; 
– Uma vez os remanescentes dos 
quilomicrons, eles vão para o fígado, e 
darão origem a estruturas chamadas de 
VLDL, os quais vão sofrer a ação 
daquela mesma enzima (LPL) no 
endotélio, o que vai dar origem aos 
ILDL (estruturas que não ficam no 
sangue, mas serão rapidamente 
absorvidos pelo fígado ou 
transformados em LDL através de outra 
enzima, chamada Lipase hepática); Esse 
LDL terá duas vias; 
9 Pode ser retirado de 
circulação pelo fígado através 
de receptores de LDL do 
fígado, ou esse LDL pode ir 
para os tecidos periféricos, 
trazendo essa gordura para 
esses tecidos periféricos e 
fazendo aterosclerose. 
 
 
o Por que o LDL não iria levar gordura aos 
tecidos periféricos? 
 
Porque elas são partículas ricas em colesterol. E 
o colesterol é importante para várias situações. 
Mas se houver um aumento do LDL, haverá por 
conseguinte, um aumento muito grande de 
colesterol no sangue. Então terão consequências 
positivas e negativas. 
Uma vez nos tecidos extra hepaticos, ou esse 
colesterol é utilizado, ou ele vai ter que sair dali. 
Quem faz essa retirada do colesterol dos tecidos 
extra hepáticos é o HDL. 
Logo, enquanto o LDL promove a aterosclerose, o 
HDL evita a mesma! 
 
O HDL sofre a ação da enzima LCAT (acil 
transferase de leucitina e colesterol); esse HDL 
vai então, retirar a gordura dos tecidos 
periféricos,a gordura que por sua vez, vai para o 
fígado ser retirada da corrente sanguínea. 
Existe uma transferência de lipídeos entre as 
lipoproteínas, entre o VLDL e o HDL, através 
dessa enzima que é a proteína de transferase 
(CLTP). 
 
O colesterol produzido no fígado, uma parte dele 
vai produzir VLDL e outra vai para os ácidos 
biliares, essa é, então o que chamamos de 
Circulação Entero-hepática do colesterol; 
Se esses ácidos biliares forem reabsorvidos, volta 
pra circulação, se forem excretados, não voltam 
para a circulação. 
 
 
 
 
 
 
 
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© HDL vs. LDL: 
 
– LDL é chamado de colesterol ruim, porque 
leva lipídios para os tecidos periféricos, 
contribuindo para a aterosclerose; 
– HDL é o colesterol bom, porque tira os 
lipídios dos tecidos periféricos, evitando a 
aterosclerose; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importante ter conhecimento dos valores de 
referência do que está dentro da normalidade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se for homem, é maior que 40, se for mulher, 
tem que ser maior que 50. 
© Como se classificam as dislipidemias: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esses são os possíveis diagnósticos de um 
paciente com dislipidemia. 
Podem haver inclusive, alterações combinadas. 
 
 
© Como é feito o diagnostico das 
dislipidemias? 
 
 
– Exame de samgue; 
– Através das dosagens dos lipídios 
séricos, são dosados: 
• Colesterol (CT) 
• HDL-c 
• Triglicerídeos (TG) 
• LDL-c: é calculado pela 
fórmula de Friedewald 
 
LDL-c = CT – HDL-c – VLDL (VLDL = TG/5) 
 
Colesterol total menos todos esses outros 
Para calcular o VLDL (Triglicerideos totais 
divididos por 5) 
*Só pode ser usada quando TG>400 mg/dl 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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© Quadro Clínico: 
 
 
– Principal manifestação clínica são as 
doenças cardiovasculares; 
– E as principais doenças cardiovasculares 
associadas à dislipidemias são: 
• Doença coronariana; 
• Doença vascular cerebral; 
• Insuficiência arterial periférica 
 
 
ALTERAÇÕES ASSOCIADAS A 
HIPERCOLESTEROLEMIA: 
 
❊ Aterosclerose: 
 
– Pode-se entender que a hipercolesterolemia 
leva diretamente a aterosclerose; 
– Pessoas que tem hipertrigliceridemia e HDL 
baixo, também tematerosclerose; 
– A principio, não existe uma relação causal 
entre o nível de triglicerídeos (relacionado a 
quantidade) e o deposito nas artérias, mas a 
quantidade pode ser um marcador, pois, uma 
pessoa com hipertrigliceridemia, gera um 
processo inflamatório que pode ocasionar 
em certos depósitos nas paredes dos vasos, 
mas é importante ter em mente, que o 
depósito mesmo, é principalmente de 
colesterol. 
– LDL é muito mais aterogênico que os 
triglicerídeos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❊ Arco Corneano: 
 
– Aparecimento de um arco ao redor da 
córnea; 
Se você presenciar este arco em uma pessoa 
jovem, suspeite de hipercolesterolemia, se for um 
idoso, pense primeiro em arco senil (um depósito 
de cálcio e sais de colesterol) 
❊ Xantomas Tendinosos: 
 
– Espessamento dos tendões por acúmulo 
de lipídios; 
– Acumula colesterol nesses tendões e 
gera essas alterações; 
 
 
❊ Xantelasmas: 
 
– Acúmulo de gordura na região palpebral; 
– Não é patognomônico 
 
 
❊ Xantomas Tuberosos: 
 
– Do mesmo jeito que ocorrem os xantomas 
tendinosos nos tendões, ocorrem os 
xantomas tuberosos a pele; 
 
Todas essas alterações são, em geral, 
muito raras e normalmente acontecem 
quando o paciente tem 
hipercolesterolemia familiar! 
 
 
ALTERAÇÕES ASSOCIADAS A 
HIPERTRIGLICERIDEMIA: 
 
❊ Pancreatite Aguda: 
 
– Pessoas que tem triglicerídeos em jejum, 
acima de 500, normalmente também tem 
pancreatite aguda; 
 
❊ Xantomas Eruptivos: 
 
– Lesões parecidas com as dos xantomas 
tuberosos da hipercolesterolemia, mas aqui, 
são lesões menores e com acúmulo de 
triglicerídeos. 
 
❊ Lipemia Retinalis: 
 
– Acúmulo de gordura na retina; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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© Critérios diagnósticos de 
hipercolesterolemia Familiar: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
© Causas de dislipidemia secundária: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
– Síndrome de Cushing = causa um aumento 
significativo dos triglicerídeos; 
 
© Avaliar o risco cardiovascular desse 
paciente: 
 
– Se o paciente apresentar esses critérios, ele 
corre altos riscos; 
– Por isso, que antes de tratar o meu 
paciente, bem como avaliar qual seria o 
melhor tratamento para o mesmo, eu 
preciso levar em consideração alguns 
fatores: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importante saber: que a insuficiência renal 
é um dos principais fatores agravantes 
quando analisados os fatores de risco e uma 
das principais causas de morte desses 
pacientes; 
 
❊ Estratificadores de risco (ER): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
à RISCO ABSOLUTO FINAL: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Com o tratamento, objetiva-se então, que ao 
menos se chegue em um limite conforme a 
classificação de risco de cada paciente: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
© Tratamento: 
 
– Uma vez conhecido o risco do seu paciente, 
as medidas terapêuticas já devem ser 
aplicadas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❊ Dieta: 
 
– A pessoa que tem triglicerídeos elevados, 
precisa ter uma dieta com pouca gordura 
para que seus níveis sejam reduzidos! 
– Não adianta apenas reduzir carboidratos, 
mas também as gorduras 
– Alimentação sem gorduras trans, ou com a 
menor quantidade possível! 
– Lembrar que uma vez metabolizados, os 
carboidratos viram triglicerídeos, mas uma 
das principais razoes para cortar/reduzir os 
carboidratos na dieta, é pela sua 
transformação em glicose e a conseguinte 
utilização elevada de insulina pelo organismo. 
Fato este, que pode gerar ou agravar a 
dislipidemia! 
– Recomenda-se a Ingestão de verduras, 
legumes e proteínas; 
– O alccol deve ser restrito, uma vez que pode 
aumentar os triglicerídeos; 
– Sobre o consumo de frutas: existe a frutose 
(gera ácidos graxos mais rapidamente, 
aumenta a gordura hepática e aumenta a 
produção de VLDL). Logo, o paciente pode 
sim consumir frutas, mas em quantidades 
moderadas! 
– Ingerir Ômega 3 = reduz os riscos 
cardiovasculares; 
9 Óleo de peixe é a principal 
fonte de Ômega 3 de origem 
animal; 
 
– Outra importante recomendação é ingerir 
fibras e fitosteróides (são uma espécie de 
colesterol, mas vindo das plantas); 
9 As fibras ajudam a reduzir o 
colesterol uma vez que 
aumentam a liberação de 
ácidos biliares e por 
conseuinte, haverá uma 
excreção maior de colesterol 
pelas fezes; 
9 Os fitosteróides competem 
com os colesteróis pela 
absorção pelas fibras 
intestinais. Logo, gera uma 
absorção menor dos 
colesteróis pelo intestino. 
 
 
❊ Atividade Física: 
 
– Atividade física: extremamente importante 
para aumentar o HDL e reduzir os 
triglicerídeos; 
9 De 3 a 5 vezes por semana 
por 1 hora a cada dia. 
 
 
 
❊ Medicações hipolipemiantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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© Relembrando a síntese de colesterol 
pelo fígado; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
– O nível de colesterol no sangue, depende 
muito pouco da dieta; 
– O que influencia de fato nos níveis de 
colesterol do sangue é o fígado e o que ele 
faz com a gordura; 
– O fígado disponibiliza colesterol através das 
vias já citadas; 
– As estatinas atuam inibindo a ação da 
enzima HMG-CoA e com isso, o fígado para 
de produzir colesterol. Uma vez que isso 
acontece, ele promove o aumento de 
receptores de LDL no hepatócito então ele 
vai retirar o colesterol da circulação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
© Medicações: 
 
❊ Estatinas: 
 
Esses são alguns dos principais tipos de 
estatinas utilizadas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinvastatinas são as mais utilizadas; 
Sivastatinas e Atrovastatinas são as duas que o 
SUS disponibiliza. 
 
 
– As sevastatinas atuam reduzindo os 
níveis de LDL do sangue, ou seja, atuam 
principalmente na hipercolesterolemia; 
 
– Aumentam o HDL e diminuem os 
triglicerídeos em ate 30% 
 
– Os efeitos colaterais das estatinas 
incluem; 
9 O aumento discreto das 
enzimas hepáticas; 
9 Lesão muscular- por isso que a 
gente pede a avaliação de CPK 
(que é uma enzima muscular), 
se tiver um aumento em até 3 
vezes, pode continuar usando, 
mas se aumentar até 5 vezes, 
aí precisa suspender o 
medicamento e trocar por 
outro. 
9 Cefaleia; 
9 Insônia; 
9 Abdomiose (lesão muscular 
grave, mas muito rara de 
acontecer!!) – pode ser evitada 
com a avaliação da CPK 
também. 
 
 
 
 
 
 
Para a hipercolesterolemia: 
 
– Estatinas: mais utilzado!! 
– Resinas de troca: normalmente utilizado em 
gestantes e crianças; 
– Inibidoras da PCSK-9: medicamento mais recente; 
essa PCSK-9 é uma enzima que faz com que haja 
degradação dos receptores de LDL. Ao inibir essa 
enzima, você tem mais receptores de LDL 
disponíveis e por conseguinte, haverá uma maior 
absorção desse LDL.. 
 
 
 
 
 Fefa Cardoso Ct- Insta: @fefa_cardoso 
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Por que que eu escolho as Estatinas? 
 
As Estatinas têm efeitos adjacentes além de 
reduzir o colesterol, são eles; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
– Em todos os estudos, ficou evidente que 
existe uma melhora significativa nos eventos 
cardiovasculares! 
 
 
E se o paciente tiver Hipertrigliceridemia? 
 
 
❊ Fibratos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dentre os fibratos disponíveis, tem-se: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O Ciprofibrato certamente é o mais utilizado; 
 
Evita-se associar o fibrato com a Estatina = 
porque aumentam os riscos de abdomiose! 
Mas a associação pode sim ser feita, desde que 
quando analizados os riscos X benefícios, estes 
sejam maiores! 
 
 
❊ Ezetimibe: 
 
– Inibidores da absorção de colesterol; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❊ Sequestrantes de ácidos biliares: 
 
– Quando você não puder utilizar as Estatinas, 
uma opção são os Sequestrantes de ácidos 
biliares; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❊ Ácido Nicotínico (niacina ou vit. B3):Fefa Cardoso Ct- Insta: @fefa_cardoso 
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❊ Ácidos graxos e ômega-3: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importante saber que ômega 3 não reduz no 
colesterol. Não reduz o LDL; 
Ômega 3 reduz triglicerídeos! 
 
– Icosapent ethyl (Vascepa) é um Ômega 3 o 
qual já foram comprovados seus efeitos 
redutórios significativos dos efeitos 
cardiovasculares; 
 
 
© Novas medicações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
– A desvantagem delas é que são injetáveis; 
– Mas a vantagem é que podem ser injetadas 
a cada 15 dias ou uma vez por mês. 
– Reduzem muito mais os colesteróis do que 
as Estatinas; 
 
 
© Dislipidemias em grupos especiais: 
 
 
• Hipotireoidismo: 
 
– Atenção especial à mitotoxicidade; 
9 Se você tiver um paciente com 
hipotireoidismo severo, ele já tem 
um risco de doença muscular, e faz 
aumento do CPK, na hora que os 
hormônios normalizam, a CPK 
diminui também. 
 
 
 
• Diabetes mellitus: 
 
– Alvo de LDL-c = doença coronariana 
9 Lembrar que quanto mais 
comorbidades esse paciente tiver 
associadas ao diabetes, mais 
complicado é o quadro dele e mais 
chances de doença coronariana ele 
tem. 
 
• Hepatopatia: 
 
– Suspender estatina se surgimento de novas 
alterações hepáticas; 
9 É raro, mas pode acontecer. 
 
 
• Doença renal crônica: 
 
– CICr<60: evitar gemfibrozil e usar estatinas 
com menores taxas de excreção renal (p. ex; 
aorvastatina; prevastatina) 
– Sinvastatina e Rosuvastatina requerem 
ajuste se CICr<15 
– Fibratos têm excreção renal – ajustar 
sempre 
 
 
Esses pacientes renais crônicos são os mais 
complicados de lidar, uma vez que têm alto risco 
cardiovascular! 
 
 
• SIDA (Aids): 
 
– Preferidos: pravastatina ou fluvastatina; 
– Evitar sinvastatina; 
– Usar atorvastatina com cautela; 
– Fibratos e ômega-3 podem ser usados com 
IP; 
 
 
• Mulheres em idade fértil e sem 
contracepção: 
 
– Evitar estatinas (Estatinas causam má 
formação, então só pode usar caso haja 
contracepção, de preferência que não 
seja anticoncepcional, uma vez que este 
vai aumentar o estrogênio e como 
efeito pode gerar trombose), o método 
mais indicado seria um DIU, por 
exemplo. 
– TG>1000 à plasmaférese 
 
 
 Fefa Cardoso Ct- Insta: @fefa_cardoso 
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• Mulheres pós-menopausa: 
 
– Usar estatinas; 
– Se alto risco cardiovascular, evitar TRH. 
– Cuidado com os efeitos trombogênicos!! 
 
 
. 
 
Lembretes importantes! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando 
OBS: Quando o paciente tiver tanto hipercolesterolemia 
quanto hipertrigliceridemia, eu digo que ele tem uma 
Dislipidemia Mista. 
O diagnóstico de hipercolesterolemia é feito analisando o 
LDL colesterol; 
Quando não tiver o LDL, avaliar o “Colesterol Não HDL” e 
controlar os valores deste conforme o risco cardiovascular. 
 
Qualquer paciente que tenha síndrome metabólica, tem 
aumento de chances de risco cardiovascular.