AVC: Causas, Sintomas e Prevenção

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
 O AVC encontra-se entre as dez principais causas de morte e esse cenário deve 
perdurar ate o ano de 2030. No Brasil, devido ás suas dimensões continentais, ocorrem 400 mil 
novos casos de AVC por ano. 
 Este é a 1° causa de incapacidade funcional e a 2° causa de óbito no pais, segundo os 
dados do DataSUS 2018. O Brasil está entre os 10 países com maior mortalidade por AVC no 
mundo. Este cenário gera um impacto de grande importância, devido ao prejuízo laboral, 
incapacidade e dependência funcional que a patologia provoca, sendo assim um desafio para 
saúde pública. 
 A redução dos impactos se dá em dois pilares: redução de incidência e prevalência por 
meio da promoção de saúde e prevenção (controle dos fatores de risco e prevenção de 
recorrência); e redução da morbimortalidade (capacitação e expansão do atendimento de fase 
aguda, organização do fluxo de atendimento. 
Sendo assim, o AVC é um evento vascular súbito que leva a manifestações focais, assimetrias 
observadas no exame neurológico que indica o acometimento de alguma parte do SN. As 
manifestações apresentadas vão varias de acordo com o vaso acometido e com a porção que o 
mesmo irriga. 
 
 Existem manifestações clínicas típicas da doença como os déficits sensitivos 
(hipoestesia ou até mesmo hiperestesia), hemiparesia ou hemiplegia; podendo ocorrer 
manifestações mais atípicas como alteração no nível de consciência, déficits de memória que 
podem ser súbitas e também crônicas, as vertigens, dificuldade de andar em linha reta com a 
marcha lateralizada; dificuldades visuais como a hemianopsia ou perdas monoculares, 
dificuldades em fala, compreensão e expressão. 
 Com relação à classificação geral, o AVC encontra-se dentro das doenças 
cerebrovasculares, podendo ser: 
 AVC Isquêmico (80%) 
 AVC Hemorrágico (15%): Intracerebral (70%) ou Subaracnoide (30%) 
 AIT 
 Trombose Venosa Cerebral: ocorre mais em mulheres devido a fatores hormonais 
Fatores de risco: 
Não modificáveis 
 Sexo – 1,2 homens/1 mulher 
 Idade – incidência dobra a cada 10 anos 
 Hereditariedade 
Modificáveis 
 HAS; 
 Tabagismo; 
 Sedentarismo; 
 Obesidade; 
 Aumento da circunferência abdominal; 
 Diabetes; 
 Dislipidemias; 
 Abuso de Álcool; 
 Contraceptivos hormonais. 
 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO E ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
 CONCEITO: 
 O acidente vascular cerebral isquêmico é uma obstrução ao fluxo sanguíneo cerebral, 
levando à necrose tecidual. Diferente do ataque isquêmico transitório, que ocorre quando 
não há uma obstrução total, mas sim uma redução do fluxo de sangue para alguma região do 
cérebro, seja por um vaso espasmo ou pela formação de algum tipo de bloqueio, este AIT 
possui sintomas com duração inferior a 24h (na prática clinica duram menos de duas horas), é 
uma obstrução ao fluxo que reverte, não sendo identificado em exames de imagens. 
 Estas devem ser identificadas como um problema de saúde publica, visto que é a 
doença vascular que mais mata no Brasil. 
 ETIOLOGIA 
Doenças de grandes vasos – Doença aterosclerótica que acomete os grandes vasos, bem como 
ocorre na carótida. Ocorre a formação de uma placa que se instabiliza, propicia a formação de 
um agregado plaquetário que forma um coagulo que pode obstruir o vaso ou embolizar e 
obstruir uma artéria mais distalmente, 
 Cardioembolia – pode ser causada por diversas doenças, tendo como a principal causa a 
fibrilação atrial, que pode provocar o surgimento de um trombo intracavitário ou no próprio 
átrio, como outras diversas doenças cardíacas que podem produzir coágulos e liberar embulos 
do coração; 
 Doenças de Pequenos vasos – os pequenos vasos são aqueles que se originam dos grandes 
vasos, são as artérias perfurantes que não possuem as mesmas estruturas dos grandes vasos, 
e situação como a diferença de pressão provoca a degradação da parede dessas artérias 
devido ao cisalhamento das células que leva à lipohialinosis (AVC LACUNAR); 
Causas incomuns - dissecção arterial, vasculites, trombofilias, doenças genéticas, 
hemoglobinopatias, procedimentos que provoquem embolias. 
Obs: a dissecção arterial é a principal causa de AVC em jovens. 
 
 
 
 QUADRO CLÍNICO 
 O AVC se apresenta clinicamente como um déficit neurológico focal, visto que não 
acomete todo o cérebro, são em locais específicos; tendo inicio agudo. Estas alterações vão 
depender da artéria acometida. 
Pode se manifestar com: 
o Hemi paresia; 
o Hemi-hipoestesia; 
o Disartria (déficit motor, alteração 
do aparelho fonoarticulatório); 
o Afasia (déficit de linguagem, 
deficite de área cortical); 
o Ataxia; 
o Alterações em nervos cranianos; 
o Alterações em campos visuais; 
O sistema vértebro-basislar vai irrigar o cerebelo, o bulbo, ponte e mesencéfalo, sendo assim a 
circulação posterior. Quando acometida se manifesta com Ataxia ipislateral, vertigem, 
alteração de nervos cranianos, hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia, coma. 
OBS: Amaurose fugaz, consiste em uma perda visual rápida, que reverte espontaneamente e 
ocorre devido ao acometimento da carótida do mesmo lado o qual houve a perda da visão. 
 O diagnóstico deve ser feito com base no quadro clínico, seguido de um exame de 
imagem. É importante lembrar que nas primeiras horas após um AVCi, a tomografia de 
crânio não apresenta alterações, sendo assim realizada apenas pra excluir a possibilidade de 
um AVC hemorrágico. 
 Diante da manifestação de sintomas neurológicos focais, deve ser solicitado uma 
tomografia de crânio sem contraste, servindo pra excluir hemorragia. 
 A investigação etiológica vem de uma analise do sistema cardiovascular, realizando 
um ECG e um ECO transtorácico; bem como a análise de vasos cervicais, com a realização de 
um US Doppler de carótidas e vertebrais, uma Angio TC ou Angio RM. Não deve se esquecer 
também dos vasos intracranianos, que também podem obstruir, realizando-se assim uma US 
Doppler transcranano, uma nagio TC ou angio RM. 
 Em casos de pacientes mais jovens (ou até mesmo os mais velhos) em que não se 
identifica a causa do AVC, deve ser realizada uma investigação mais diversa. 
Síndromes resultantes do Acidente Vascular Cerebral 
 Artéria Carótida Interna 
 Esta artéria é qualificada pela hemianópsia, afasia (se for o hemisfério dominante), 
hemiplegia contra lateral e hemianestesia contra lateral. Pode ocorrer um extenso edema 
cerebral, levando frequentemente ao coma e à morte (Sullivan, 1993). 
 Artéria Cerebral Anterior 
 As lesões nesta artéria são raras. E é caracterizada pela confusão mental, afasia (se for 
o hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral (com predomínio do membro inferior), 
hemianestesia contra lateral (com predomínio do membro inferior), e pode haver apraxia de 
marcha, reflexo de sucção, reflexos de preensão e incontinência urinária e fecal (Sullivan, 
1993). 
 Artéria Cerebral Média 
 Esta artéria é o local mais comum de AVC. E é especializada pelo coma, hemianópsia, 
hemiplegia (com predomínio do membro superior), hemianestesia (com predomínio do 
membro superior), afasia (se for o hemisfério dominante), e agnosia visual (Sullivan, 1993). 
 Artéria Cerebral Posterior 
 Esta artéria é representada pela hemianópsia, afasia, agnosia visual, alexia, hemiplegia 
e hemianestesia, muitas vezes são sintomas temporários (Sullivan, 1993). 
 Artéria Vértebro – Basilar 
 Esta artéria é assinalada pelo coma, diplopia, hemiplegia, paralisia pseudo bulbar, 
tetraplegia e anestesia completa (Sullivan, 1993). 
 Quando a lesão é no Hemisfério Esquerdo (Hemiplegia Direita) ocorrem afasias, 
apraxias ideomotoras e ideacionais, alexia para números, descriminação direita/esquerda e 
lentidão em organização e desempenho. 
 Quando é no Hemisfério Direito (Hemiplegia Esquerda) ocorre alteração viso espacial, 
auto negligência unilateral esquerda, alteração da imagem corporal, apraxia de vestuário,apraxia de construção, ilusões de abreviamento de tempo e rápida organização e 
desempenho. 
TRATAMENTO DE AVC 
 Sempre deve ser realizado o ABC do trauma na fase aguda: checar vias aéreas, 
ventilação e hemodinâmica. 
Quando devemos trombolisar o paciemte? Quando esse paciente chega no atendimento com 
menos de 4,5h; no entanto também existem critérios de exclusão para trombolisar: 
Paciente submetido à cirurgia de grande monta nos últimos meses; 
 Histórico de AVC hemorrágico ou TCE; 
 Realizou pulsão LCR nos últimos 7 dias; 
 Hemorragia digestiva ou do trato urinário nos últimos 21 dias; 
 Apresenta algum distúrbio de coagulação (plaquetas < 100.000/mm3, INR > 1,7, 
TTPa > 40s ou TP > 15s; 
 PA s > 185 ou PA s > 110; 
 Uso de novos anticoagulantes nas ultimas 48h ou uso de Varfarina com INR > 1,7; 
 Glicemia inicial < 50 ou > 400, caso não controladas. 
 Atualmente também existe a opção da tombectomia mecânica, que pelo guideline, 
deve ser realizada até 6 horas do acidente. 
 Caso não ocorra melhora após a realização da trombectomia, é necessário a realização 
de Craniectomia Descompressiva pela equipe de neurocirurgia. 
 
 Medidas gerais: controlar a pressão arterial, a glicemia e a temperatura; deve ser 
administrada o AAS 100-325mg em 48h, para evitar a agregação plaquetária 
ESCALA DE AVC DO NIH (NIHSS): é utilizada para pontuar a gravidade do AVC, envolvendo 
nível de consciência, motilidade, força de membros superiores e inferiores, capacidade de 
leitura e fala, capacidade de expressão, avalia o aparelho fonoarticulatório com palavras 
escolhidas para essa avaliação, além de avaliar a negligência do paciente (essa avaliação é feita 
de forma visual, na qual é mostrado ao paciente uma imagem e observado se este deixa de 
visualizar/observar algum dos acontecimentos que são ilustrados nesta imagem; como uma 
imagem de uma mãe da cozinha lavando os prados em um lado da imagem e do outro crianças 
mexendo no armário e se equilibrando em um banco, assim, observa-se se o paciente deixa de 
visualizar algum dos eventos que estão sendo demonstrados na ilustração). 
 
 No ataque isquêmico transitório, o risco pode ser estratificado pela escala ABCD²; no 
qual se pontua idade, PAS, clínica apresentada (hemiparesia unilateral, distúrbios de fala 
isolado, etc), duração dos sintomas, comorbidades (DM); classificando este paciente em baixo, 
moderado e alto risco segundo à pontuação obtida (0-3 baixo, 4-5 moderado, 6-7 alto). 
 Quando de baixo risco, faz-se a avaliação ambulatorial, visto que o risco de AVC dele é 
menor dentro de 7 dias, mas nos demais é necessário fazer esse acompanhamento hospitalar, 
visto que o risco dele é maior em 7 dias. No entanto, todo paciente com um quadro agudo de 
doença cérebro vascular necessita de internação na UTI ou unidade de AVC. 
 Numa situação em que se observa estenose de artéria, deve se realizar a prevenção 
que vai variar de clinica a cirúrgica a depender do grau de estenose e de outros fatores. Na 
doença de pequenos vasos, a prevenção realizada é a utilização de AAS e da Sinvastatina. 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO (AVCh) 
 Consiste num sangramento no interior do parênquima encefálico, decorrente de um 
sangramento espontâneo, tendo clínica variável, indo de uma cefaleia leve até um estado de 
coma. Este corresponde de 15 a 20% de todos os AVCs, tendo um elevado índice de 
mortalidade (1/3 dos pacientes morrem dentro de 30 dias), além de uma grande morbidade, 
sendo assim um problema de saúde pública devido aos elevados custos de internação e pós 
recuperação, visto que apenas 20% desses pacientes evoluem de forma efetiva e alcançam a 
independência dentro de 6 meses, os demais continuam com sequelas limitantes. 
 Tem como fatores de risco: 
o Hipertensão arterial sistêmica (sendo responsável por cerca de 50-70% dos casos), 
uma pressão superior a 110/60 aumenta em até 5x as chances de um AVC 
hemorrágico); 
o Baixa escolaridade; 
o Uso de anticoagulante (aumenta a taxa de sangramento); 
o Uso de drogas (metanfetamina, cocaína, etc); 
o Idade; 
o Etilismo 
o Fatores genéticos (como aqueles relacionados à proteína amiloide cerebral); 
 O AVC hemorrágico pode ser do tipo primário (hipertensivo ou angiopatia amiloide) e 
os secundários (causados por alguma disfunção/comorbidade pré-existente, como 
coagulopatias, malformações vasculares, trombose venosa cerebral, neoplasias, endocardites). 
 No AVC primário hipertensivo ocorre uma necrose fibrinoide, causando uma lipo-
hialinose, gerando um aneurisma (aneurisma de Charcot-bouchard), neste ocorre dilatação da 
parede dos vasos, que assim ficam mais propensas a romper e causar sangramentos; neste 
caso os sangramentos são mais profundos, já 
que se originam de artérias perfurantes; 
ocorrem na maior parte das vezes nos Núcleos 
da base, Tálamo, Ponte e Cerebelo (NTPC). 
 No caso da angiopatia amiloide, esta 
proteína que também está envolvida na doença 
de Alzheimer (AB40), é degradada em proteina 
beta amiloide 40 e 42; a proteina AB42 pode se 
acomular na parede dos vasos (em situação 
fisiológica esta proteína deveria ser degradada ou eliminadas) casos os mecanismos 
fisiológicos falhem; quando isso ocorre, a deposição dessa proteína na parede dos vasos, faz 
com este fique fragilizado e propenso a sangramentos. Esse processo ocorre em artérias mais 
superficiais que vêm dos lobos, provocando hemorragias lobares, mais comuns em idosos. 
 Dentre as causas secundárias, temos as discrasias sanguíneas (12-14% dos casos), 
alterações da coagulabilidade do sangue, seja por de origem fisiopatológica ou pelo uso de 
anticoagulantes; outras causas secundárias são malformações arteriovenosas, neoplasias, 
aneurismas micóticos (embulos sépticos que partem do coração devido a uma endocardite 
infecciosa, se acumulam na parede do vaso, produzindo uma fragilidade da túnica e 
predispondo sangramentos). 
 O quadro clínico, assim como no isquêmico, apresenta em alterações focais e de início 
agudo. No hemorrágico, mais comumente se manifestam sinais de hipertensão 
intracraniana, como cefaleia, náuseas/vômitos e alteração do nível de consciência). O 
diagnóstico é feito, alem do exame de imagem, por meio da história clinica e exame físico, 
hemograma, coagulograma. Assim como o isquêmico, o AVC hemorrágico também é 
estratificado para que seja estimado a mortalidade do paciente dentro de 30 dias; sendo 
analisado o volume de sangramento, a idade do paciente, o Glasgow de admissão, se houve 
inundação de ventrículo e a localização do sangramento sendo infra ou supratentorial. No 
seguimento desse paciente, deve ser realizado o manejo do acometimento agudo (o ABC), 
seguindo para o exame de imagem, para que seja visualizado e confirmado a hemorragia, 
para definir o volume e identificar se há a presença de acometimento ventricular; em 
seguida existem 3 pilares de manejo do hematoma intraparenquimatoso, sendo eles: 
correção de discrasias, coso existam, controle da pressão arterial (meta de pressão arterial 
abaixo de 140) e o tratamento cirúrgico (quando ocorre uma hemorragia cerebelar de 
diâmetro maior que 3cm ou que causem deterioração neurológica, pct com nível de 
rebaixamento de consciência; quando ocorre inundação ventricular prejudicando a 
reabsorção do liquor e elevando a pressão intracraniana/cause hidrocefalia; em casos de 
hematomas lobares volumosos caso estejam a menos de 1cm de profundidade para que 
assim sejam drenados). Em seguida deve ser revertida a causa base desse sangramento. 
OBS: Nunca devem ser utilizados corticoides e drogas antiepilépticas profiláticas no AVC 
hemorrágico seja qual for a etiologia. 
 
 
 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
 A hemorragia subaracnoidea é um 
tipo de AVC hemorrágico, onde ocorre um 
extravazamento de sangue, na sua maioria 
causado por aneurismas, no espaço 
subaracnoide, que deveria ser conter líquor, 
acaba sendo preenchidopor sangue. Esta 
hemorragia subaracnoidea tem uma 
mortalidade de aproximadamente 50%, 
sendo que a maior parte dos pacientes nem 
se quer consegue chegar ao hospital. Além 
de ser uma doença que possui grande morbidade, provoca grande prejuízo funcional, ocorre 
na maior parte entre 40-60 anos, sendo mais frequente em mulheres. 
 Etiologia: a pós traumática é a mais comum tendo a gravidade dependendo da 
intensidade do trauma em si; no entanto dentro das não-traumáticas, a maioria é de origem 
aneurismática. 
 Tem como fator de risco principal o tabagismo, aumentando a probabilidade da 
formação e ruptura do aneurisma; além da HAS, etilismo, uso abusivo de drogas 
simpatomiméticas, fatores genéticos (como rins policísticos), herança familial, etc. Sua 
fisiopatologia consiste no rompimento de um aneurisma sacular que se rompe e libera sangue 
no espaço subaracnoide. 
 Como quadro clinico apresenta uma cefaleia “em trovoada” , além disso, 30% dos 
pcts podem desenvolver uma cefaleia sentinela, que é uma dor de cabeça que antecede duas 
semanas do aneurisma. Além da cefaleia, pode ocorrer náuseas, vômito, sinais de 
rebaixamento do nível de consciência, sinais de irritação meníngea e também crises 
convulsivas. Além desses sintomas, quando o aneurisma é de artéria comunicante anterior, 
devido a sua intima relação com o nervo óculo motor, pode-se haver uma compressão desse 
nervo, produzindo uma lateroversão do olho associado à midriase. 
 Para que seja realizado o 
diagnóstico é necessário realizar uma 
tomografia de crânio; caso o diagnóstico 
por meio do TC não seja possível, o 
diagnóstico pode ser confirmado por 
meio de uma punsão lombar, na qual 
será obtido sangue (e não apenas líquor). É importante lembrar que o líquor no HSA é 
xantocrômico, não clareia e não coagula. Além disso, deve-se estudar os vasos por meio de 
angiografia. 
 Vasoespasmo é um evento que ocorre quando há o rompimento de um aneurisma e 
este libera sangue no espaço subaracnoide onde correm esses vasos, fazendo com que haja 
uma irritação da parede desses vasos, provocando uma vasoconstrição, podendo causar uma 
isquemia; esse vasoespasmo ocorre dentro das três primeiras semanas, sendo estas cruciais 
para o paciente com hemorragia subaracnoide, tendo pico entre o 7° e 10° dia. A diferenciação 
entre uma hemorragia tardia e recente é realizada por meio da clínica. Além disso, outra 
complicação é a hidrocefalia,, visto que esse sangue se acumula onde há as granulações 
aracnoideas, responsáveis por drenar o líquor, ocorrendo principalmente quando tem sangue 
dentro dos ventrículos. Outras complicações são a hipertensão intracraniana, e o 
ressangramento (é a complicação mais temida na fase inicial, visto que acontece 
precocemente e aumenta muito as chances de morte daquele paciente). 
 O tratamento é realizado por meio de suporte clinico e a prevenção do 
ressangramento. Fazendo-se assim o controle pressórico da PAS <160mmHg, e o tratamento 
do aneurisma. Esse tratamento do aneurisma é realizado de forma cirúrgica por meio de 
clipagem ou de forma endovascular, que é por cateterização do aneurisma. 
 Além disso é feita a prevenção do vasoespasmo com o uso de NIMODIPINO, 60mh 
4/4h, durante 21 dias. 
 
 
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL 
 A drenagem venosa cerebral é realizada por meio dos seios venosos; sendo os 
principais o seio venoso sagital superior, que drena para os seios transversos direito e 
esquerdo e por fim para o seio sigmoide que descem para as veias jugulares; alem do seio reto 
que também drena para a confluência do seio sigmoide. 
 Existem doenças que podem comprometer a drenagem por meio desses seios, uma 
delas a trombose de um desses seios, que por algum motivo corre um fenômeno 
protrombótico nessa região, resultando na formação de um trombo, provocando o aumento 
da pressão venosa, resultando em edema cerebral e maior pressão intracraniana, 
sangramentos e até mesmo fenômenos isquêmicos que levam ao infarto cerebral. É uma 
doença preferencialemnte de mulheres jovens, que envolve fatores como gravidez, puerpério,, 
ACOH, idade média entre 37 anos, câncer e trombofilias, infecção e traumas. 
 O quadro clínico consiste em 
cefaleia principalmente (secundárias; 
em pacientes em extremo de idade, 
com cefaleia importante súbita ou 
que mudou de intensidade, que 
surge apo´s esforços, paceinetes com 
comorbidades); sendo assim necessária a investigação detalhada a depender da suspeita. Na 
prática, os pacientes se apresentam de forma inespecífica de forma primária. 
CEFALEIA NOVA + MUDANÇA DE PADRÃO 
 No quadro clinico os sintomas podem relacionar uma cefaleia nova, a alterações 
visuais (edema de papila croônico, perda de campo, acuidade visual, escurecimento de visão), 
dor de cabeça associado a crises convulsivas e sinais focais, bem como associado a alterações 
de níveis de consciência. 
 Na prática deve-se suspeitar de TVC quando se tem uma cefaleia segundária, 
tratando a TVC como um diagnóstico secundário. 
 Investigação partindo de exames de neuroimagem (tomografia com estudo de vasos) 
por angioTC ou angioRM, solicitando a fase arterial e a fase venosa; com diagnostico 
estabelecido a partir da observação do trombo e de uma alteração de fluxo sanguíneo; no 
entanto a TC normal não exclui a possibilidade de TVC. 
 No exame de imagem existem alguns achados sugestivos como o sinal da corda e um 
triangulo hiperdensos; tendo a ressonância com angioRM como exame mais indicado para 
essa avaliação, devido à maior sensibilidade. 
 Tratamento realizado com anticoagulante realizado em dose plena, podendo ser 
utilizada a Heparina de baixo peso molecular. 
 Diferente de outros casos de sangramentos, o paciente com trombose venosa 
cerebral com sangramento pode e deve ser anticoagulado, visto que o mecanismo de 
sangramento se deve a uma obstrução do fluxo sanguíneo. Deve ser utilizado antiepilépticos 
profiláticos apenas se o paciente teve crise epiléptica.