Histologia - Alterações Regressivas

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1 Adriana Ditzel - Histologia 
ALTERAÇÕES REGRESSIV AS 
Alterações patológicas que podem acontecer no tecido quando 
ele se encontra lesionado a partir de um agente etiológico. 
DEGENARAÇÕES 
Quando pensamos em uma alteração regressiva estamos diante de 
uma alteração que pode regredir. O tecido ainda tem a capacidade, 
em algumas situações, como no caso das degenerações, retornar 
para o seu estado norma antes de sofrer a agressão. 
O nosso corpo visa constantemente se encontrar em um quadro de 
homeostasia; O nosso corpo passa por estresses fisiológicos 
severos e por estresse patológicos que fazem com que essa 
homeostasia seja alterada temporariamente. 
As nossas células tem a capacidade adaptativa muito boa, então 
dependendo do tipo de agressão/lesão sofrida ali, os tecidos tem 
uma capacidade de se adaptar e é isso que faz com que nossa 
espécie seja bem evolutiva. 
homeostasia  adaptações celulares; 
Durante as adaptações são alcançados novos estados de 
estabilidade, porém alterados, preservando a viabilidade celular e 
modulando sua função conforme ela responde a tais estímulos. 
Para preservar a vida da célula  ela se adapta. 
 
Alguns principais causadores das lesões celulares e teciduais; Essas 
lesões podem alterar um dos sistemas da célula ou causar 
alterações diversas. 
1- SÍNTESE DE ATP – principal combustível utilizado pela célula 
em quase todas as suas funções vitais. Quando tem a  síntese 
de ATP, a célula lentamente vai perdendo suas funções 
celulares que são dependentes de energia (respiração, 
digestão, síntese de proteínas, defensa contra antígenos); 
dependendo da quantidade de perda, pode ter capacidade 
adaptativa boa ou não; 
 
2- DANOS À MEMBRANA DA CÉLULA – essa membrana nem 
sempre está relacionada a membrana plasmática e quando 
rompidas podem causar consequências significativas a célula. 
 MITOCONDRIAL – morte celular. Pois a mitocôndria é 
responsável pela síntese de energia/respiração celular. Então sem 
o seu funcionamento correto, a célula não faz o primeiro estágio de 
síntese de ATP. 
LISOSSOMOS – organelas responsáveis pela digestão 
intracelular; isso faz com que o lisossomo se rompa  libere essa 
substância hidrolisante, que é altamente digestiva  e onde o 
lisossomo liberar essa substancia, vai ocorrer digestão celular. 
Ex: ruptura do lisossomo próximo ao núcleo da célula – 
pode entrar em contato com a carioteca e começa a dissolver o 
núcleo = incompatível com a vida. O lisossomo tem ser mantido 
com seu invólucro íntegro. 
MEMBRANA PLASMÁTICA – responsável por manter a 
integridade da célula; separa o meios. Se faz necessário que essa 
membrana seja mantida íntegra. Se sofrer ruptura, a célula perde 
constituintes básicos à sua sobrevivência. 
3- O AUMENTO NA CONCENT RAÇÃO DE CÁLCIO 
INTRACELULAR – traz uma série de alterações no 
funcionamento de outras organelas, alterações no 
citoesqueleto (forma alterada). Então os íons (cálcio, sódio, 
potássio) devem estar dentro de concentrações aceitáveis à 
célula. O excesso vai alterar diretamente à transmissão de 
impulsos nervosos para aquela célula. Se for um aumento 
alterado  mais danoso à célula. 
 
4- ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO – radicais livres. 
Quando os radicais livres estão em excesso dentro da célula, 
eles induzem a oxidação do material genético. Quebra do 
material genético  induzir um envelhecimento precoce da 
célula ou até ser cancerígeno. Esses radicais livres devem se 
ligar a outras substâncias que sejam consumidos pela célula 
para que eles não se acumulem, pois seu acumulo é nocivo. 
As lesões só se manifestam à microscopia algum tempo depois de 
ocorrer bloqueio de um dos sistemas. Em microscopia ótica  pelo 
menos dois desses sistemas devem estar alterados e bloqueados. 
CAUSAS DA LESÃO CELULAR 
PRIVAÇÃO DE OXIGÊNIO – privação parcial (hipóxia) ou 
provação total (anóxia); ela é letal para às células, é necessário 
metabolizar oxigênio para gerar energia. 
AGENTES FÍSICOS – extremos de temperatura (calor - 
queimadura; frio - geladura) 
AGENTES QUÍMICOS – medicamentos (principalmente se for 
administrado de forma errada; ex: acetaminophen); as substâncias 
químicas no geral que utilizamos no dia-a-dia (como produto de 
limpeza, cosméticos); 
AGENTES INFECIOSOS – agentes biológicos (vírus, bactérias, 
parasitas, fungos – competem com o organismos; e produzem 
toxinas e instalam processos infecciosos); 
 
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REAÇÕES IMUNOLÓGICOS – através da produção de 
determinadas imunoglobulinas – em algum momento o organismos 
não entende mais o órgão como parte integrante de si – Ex: doença 
autoimune; 
DESEQUILÍBRIOS ALIME NTARES – desequilíbrios para mais ou 
para menos. Desnutrição, avitaminose, hipovitaminose. 
RESPOSTA CELULAR 
 
CÉLULA LESADA – que sofreu uma alteração. E a partir dessa 
alteração tem dois caminhos: se adapta positivamente ou tem uma 
adaptação inadequada. 
ADAPTAÇÃO POSITIVA – pode levar à um processo degenerativo. 
Isso quer dizer que a célula se vê diante a uma nova situação e é 
forcada a se adaptar. Mesmo a célula adaptada, é preciso 
reorganizar seu funcionamento, para que ela não morra. Não é 
confortável à ela. Quando ocorre uma adaptação a célula, o tecido 
continua vivo, continua funcionando sob novos prismas. 
Uma degeneração é reversível  quando remove o estimulo 
agressor o organismo tem capacidade adaptativa e essa lesão pode 
desaparecer/regrida em algum momento. 
ADAPTAÇÃO INADEQUADA – ou seja, a célula tenta responder 
positivamente, tenta se adaptar, mas ela não consegue. O estimulo 
agressor é tão intenso que faz com que a célula altere 
completamente a sua capacidade de se adaptar àquela nova 
situação. Quando essa situação é inadequada, a lesão evolui à um 
processo necrótico. 
A necrose é um processo irreversível, ela não volta mais para o seu 
aspecto inicial. A necrose é a morte da célula. Não tem como 
reestruturar a célula necrosa e ela perde a sua função – 
dependendo da necrose, pode ser fatal. 
PONTO DE NÃO RETORNO – o momento que a célula ou o 
tecido começou seu processo adaptativo, mas por algum motivo 
não conseguiu se adaptar, perdendo sua capacidade adaptativa. E 
chega um momento em que a célula “entrega os pontos”. Depende 
do tipo de célula, do tipo de agressão que a célula está sofrendo, 
depende o tempo que o agente agressor está afetando aquela 
célula. 
DEGENERAÇÃO 
CONCEITO: 
Processos reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas 
(metabólicas) que resultam em acúmulo (ou depósitos) de 
substâncias no interior das células que condicionam alterações 
morfológicas e funcionais; 
 Constituinte celular normal em excesso – ÁGUA, PROTEINAS E 
CARBOIDRATOS  se encontram acumulados dentro da célula; 
 Constituinte anormal – exógenos ou endógenos 
 Pigmentos – exógenos ou endógenos; ex: melanocitos, células 
presentes no epitélio de revestimento e elas produzem 
melanina, mas dependendo da lesão que ela sofra, ela começa 
a produzir melanina em excesso (endógeno) – leva ao 
melanoma. 
Exógenos: são aquelas de captação externa – a célula captou do 
meio extracelular). 
Endógenos: substancia produzida pela própria célula, que 
normalmente ela não produz; a célula normalmente não produz, 
mas devido a uma alteração patológica, ela passa a produzir essa 
substancia. 
CLASSIFICAÇÃO DAS DEGENERAÇÕES 
Relaciona-se à composição química da substância que se acumula 
na célula  tipo de substância que a célula produz 
Substância acumulada Tipo de degeneração 
Água Degeneração Hidrópica 
Proteínas Degeneração Hialina 
Gordura ou Carboidratos Degeneração Gordurosa 
Glicogênio Glicogenoses 
Pigmentos Degeneração Pigmentar 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
Ocorre pelo acumulo de água dentro da célula 
Antigamente: Tumefação turva, degeneração albuminosa, 
degeneração vacuolar; 
PATOGÊNESE (modo como os agentes agridem o organismo):
 Retenção de eletrólitos e água nas células; 
 Alteração no funcionamento da bomba de sódio e 
potássio; 
 Alteração na integridade das membranas – ruptura da 
membrana e a água entra na célula em uma velocidade 
maior; 
ETIOLOGIA (causas determinantes para a alteração – o que é 
obrigatório para que a lesão se instale): 
 Hipóxia – provação parcial de oxigenio 
 Hipertermia – aumento exagerado de temperatura 
 Lesão das membranas por radicais livres 
ASPECTO GERAL: 
 Célula tumefeita e aumentada de volume; 
 Microscopia ótica: presença de água no citoplasma que 
dá um aspecto granuloso, turvo; 
 Macroscopia: o órgão afetado apresenta aumento de 
volume e peso, coloração pálida devido a presença de 
muita água; 
 
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CONSEQUÊNCIA: 
 É reversível, sem sequela funcional. Não chegam a 
causar insuficiência funcional, exceto no hepatócito 
 
 
 
 
 
- Lâmina de rim. 
- O túbulo coletor 
tumefeito e muito 
claro. O citoplasma 
das células está turvo, 
de aspecto fosco. 
 
 
 
 
- Lâmina de fígado. 
- Vendo hepatócitos. 
Aumentado de 
volume. Núcleo 
empurrado para a 
periferia da célula 
 
 
 
- Com aspecto úmido. 
E colocação alterada 
 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
Degeneração vítrea; 
PATOGÊNESE: acumulo de material proteico produzido pela 
própria célula ou de origem virótica, ou ainda captação do meio 
externo. 
ETIOLOGIA: 
 Fígado: elitismo crônico (corpúsculo de Mallory – são 
mais corados), vírus da hepatite e da febre amarela; 
 Miocárdio: ação de endotoxinas bacterianas 
(lipopolissacsarídeos) 
 Rim: acumulo de proteína principalmente quando o 
paciente tem grau de insuficiência real. – excreção de 
proteína. 
 Epitélio tubular renal – proteinúria 
 Plasmócito (célula de defesa): excesso de produção de 
imunoglobulinas (IgG) (ex: corpúsculos de Russell) 
observadas frequentemente em inflamações agudas 
(aslmoneloses) ou crônicas (leishmaniose tegumentar e 
osteomielites) 
 
 
- Lâmina de rim 
- Degeneração de 
hialina. Imagem 
fosca/desfocadas. 
Túbulos renais 
 
 
 
- Lâmina de Fígado. 
- Hepatócito 
aumentado de 
volume e dentro dele 
observa-se grânulos – 
acumulo de proteína. 
 
 
 
- Grupamento de 
plasmócitos, reunidos 
e com coroação 
intensa diferente, 
devido ao acumulo de 
proteína. – 
corpúsculos de 
russell 
 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
Geralmente vista no fígado, o principal órgão envolvido no 
metabolismo das gorduras, mas também ocorre no coração, 
musculo e rins 
 Esteatose 
 Lipidoses 
Esteatoses : 
 Mesma coisa que metamorfose ou infiltração gordurosa 
 Deposição de gorduras neutras no citoplasma de células 
que normalmente não as armazenam essa quantidade de 
gordura. 
 Locais mais acometidos: fígado > epitélio tubular renal > 
miocárdio 
 Locais menos comuns: músculos esqueléticos e pâncreas 
PATOGÊNESE: os hepatócitos retiram da circulação sanguínea 
ácidos graxos livres e triglicerídeos provenientes da absorção 
intestinal e da lipólise, ou da captação do excesso extracelular; 
o Fígado guarda substancias para gerar energia depois: 
glicogênio – então o hepatócito a armazena. 
 
ETIOLOGIA: agentes que interferem no metabolismo lipídico da 
célula (aumento da síntese ou dificuldade de utilização, transporte 
ou excreção) – síntese normal, mas seu aproveitamento não é 
normal. 
o Agentes tóxicos, hipóxia, alteração na dieta – 
desnutrição proteica e obesidade, diabetes melito, 
distúrbios metabólicos genéticos; 
o Nas nações industrializadas, a causa mais comum de 
degeneração gordurosa do fígado é o alcoolismo – que 
altera o funcionamento do fígado; e alterações na dieta 
– é necessário investigar os hábitos do paciente. 
NA MACROSCOPIA: 
o Fígado: aumentado de volume e peso (>3kg), com 
bordas arredondadas e coloração amarelada. 
o Coração: lesão difusa, coloração pálida, aumento de 
volume. 
 
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Alteração de volume: degeneração gordurosa ou hidrópica. 
 Microscopia ótica – fígado: 
 
 
 
 
- Gordura agrupada em 
pequenas vesículas; 
- Núcleo deslocado para a 
periferia. 
 
 - Na proporção da lâmina 
do HE a gordura é 
dissolvida pelo álcool – 
espaços vazios. 
 -Requer cortes de 
congelação e coloração 
pelos métodos de SUDAN 
III, SUDAN IV ou pelo oil 
red. 
 
 Se quiser observar o aspecto bioquímico da gordura = 
processamento histológico diferente. 
 Oil red  pigmenta a gordura. 
L ip idoses : 
Grupo de doenças de natura genética onde os acúmulos de lipídeos 
são representados por depósitos de colesterol e seus ésteres; 
Podem ser localizadas a um órgão; ou sistêmicas; 
Colesterol – aterosclerose (entupimento de vasos - artéria de 
médio e grande calibres), xantomas (vesícula de gorduras na pele e 
mucosas), macrófagos espumosos em processos inflamatórios. 
Esfingolipidoses: doença de Gaucher – acumulo de gordura no 
baço, etc 
 
Aterosclerose  Vaso 
sanguíneo alterado; cristais 
colesterol – tendem a 
acumular nas paredes dos 
vasos e empurram as 
“agulhas” e vão perfurando 
o endotélio, pode causar 
lesão vascular e obstrução 
do fluxo de sangue; 
 
 
 
 
 
 
 
Xantoma eruptivo  
Apresenta várias vesículas 
gorduras na pele 
 
Retração de fibras elasticas 
na area do infiltrado 
dérmico 
 
 
 
 
Doença de Gaucher  
Macrófagos espumosos – 
captaram muita gordura do 
meio; estão mais claros 
 
Infiltrado inflamatório. 
 
DEGENERAÇÃO POR ACÚMULO DE GLIÍDEOS 
Glicogenoses 
Patogênese: acumulo de glicogênio nas células hepáticas, renais, 
musculares esqueléticas e cardíacas devido à deficiência de 
enzimas que atuem na degradação do glicogênio – que pode ser 
usado como combustível, mas pode acontecer deficiência 
enzimática e não consegue ser quebrado e fica acumulado na célula 
Doença de Von Gierk (glicose-6-fosfatase) – deficiência na enzima 
que ajuda a quebrar o glicogênio, ou seja, ele não é quebrado. 
 
- Acumulo de glicogênio 
em hepatócitos. 
- Citoplasma claro e 
vacuolado; 
- Aspecto em célula 
vegetal - em formato 
retangular/cúbico; e 
membrana celular fica 
espessa 
 
 
 
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NECROSE 
IRREVERSÍVEL – morte celular; 
É um tipo de morte que ocorre no organismo vivo (célula, tecido, 
parte de um órgão ou de um corpo), seguida da autólise, onde 
ocorre a liberação de enzimas lisossômicas hidrolisantes – 
lisossomos são rompidos e liberam essas enzimas que digerem a 
célula = célula se destrói de dentro para fora; 
É causada por estímulos exógenos, sendo precedida ou não por 
alterações degenerativas, a depender da intensidade/gravidade, do 
tipo de lesão e da duração do estímulo agressor. 
O processo necrótico atacam primeiramente o núcleo, depois que 
ataca outras organelas. 
Quando esse processo ocorre em um organismo não vivo/morto = 
putrefação ou desintegração. 
CAUSAS DA NECROSE 
• Isquêmicas: falta de oxigenação e nutrientes, pela 
vasocontrição que impede que os angue flua 
corretamente e consequentemente aparece de forma 
pálida. 
• Hipóxia: privação parcial do oxigênio; 
• Amóxia: privação total do oxigênio – mais nociva; 
• Físicas: temperatura, pressão atmosférica, radiação; 
• Químicas: produtos químicos, medicamentos, 
cosméticos, produtos de limpeza; 
• Biológicas: microrganismos que produzem toxinas em 
excesso; 
• Imunológicas: doenças autoimunes. 
ALTERAÇÕES NUCLEARES GERAIS 
Alterações mais significativas em um célula no processo de 
necrose; 
Picnose – redução do volume do núcleo por condensação da 
cromatina em torno do nucléolo (núcleo com pequeno diâmetro e 
basofílico); 
Cariorrexe – fragmentação nuclear com dispersão no citoplasma; 
Cariólise – digestão da cromatina, com perda da afinidade tintorial 
(ausência de núcleo). 
 
a- normal; b- Entra em equimose, mais escuro do que era, contraiu 
o volume, ficou mais basofilico; c e d- fragmentação do núcleo, e- 
Cariólise, estágio final. 
ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS
GERAIS 
Eosinofilia (acidofilia)  célula fica mais clara, mais rosa – pois 
dentro no núcleo tem o DNA e quando se rompe, librera esse 
material ácido = acinofílico. 
Aspecto granuloso; 
Massas amorfas, de limites imprecisos; 
Mancha opaca, eosinofílica e grosseira 
 vem das outras organelas que foram destruídas pelos 
lisossomos. 
Ruptura da membrana citoplasmática, com fusão com as células 
adjacentes: “bagunça celular generalizada” – sem definição celular. 
CLASSIFICAÇÃO DAS NECROSES 
Classificada dependendo do tipo de célula 
NECROSE COAGULATIVA 
Desnaturação de proteínas citoplasmáticas, com manutenção da 
estrutura da célula coagulada  típico de células que trabalham 
com muita proteína. 
Mantém o arcabouço celular. Aspecto “desfocado” à MO  
“restos fantasmas” – não vê as definições da célula. 
• Causa mais frequente: isquemia;  param de receber 
nutrientes e oxigênio, devido ao prejuízo ao fluxo de sangue. 
• Outras causas: fenol, derivados de mercúrio, toxinas 
bacterianas (causas biológicas); 
Órgãos mais envolvidos: coração, rim, baço.  em comum: 
trabalham com muita proteína. 
 
Rim 
 
- Permanência das células 
necróticas no tecido como 
“restos fantasmas” 
- São removidos lentamente 
por fagocitose a partir da 
periferia da área necrótica. 
NECROSE LIQUEFATIV A 
Autólise prevalece sobre a desnaturação de proteínas  os 
lisossomos falam mais alto que a desnaturação da proteína = célula 
fica toda destruída. 
Consistência mole, liquida ou semi-líquida; 
• Causa comum: anóxia; 
Órgãos/situações mais envolvidas: tecido nervoso, supre-renal, 
infecções bacterianas localizadas (abcessos). 
 
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- Há rápido aparecimento 
de células fagocitárias; 
- As células necróticas são 
removidas rapidamente 
por fagocitose em toda a 
área necrótica. 
- quase não reconhece o 
órgão 
 
NECROSE CASEOSA 
MACROSCOPIA: material mole, friável com aspecto de massa de 
queijo, esbranquiçada ou amarelada; 
MICROSCOPIA: massa homogênea, eosinofílica, com perda dos 
contornos celulares; 
Doenças mais associadas: paracoccidioidomicose (fungo), 
tuberculose (bactéria)  podem afetar o pulmão. 
 
Pulmão 
 
- Tuberculose: esse nível – 
principalmente em paciente 
imunossuprimido. 
- áreas esbranquiçadas. 
- cheio de área necrótica. 
 
Fígado 
 
- área central: núcleos já 
foram embora, por isso 
apresenta o citoplasma 
esosinofílico (rosado) 
- periferia: infiltrado 
inflamatório crônico. 
 
NECROSE GORDUROSA 
Ocorre por ação das lipases (enzimas que degradam gordura) e com 
formação de sair de cálcio (saponificação); necrose enzimática da 
gordura. 
MACROSCOPIA: áreas brancas (pingos de vela)  brilhoso, úmido 
MICROSCOPIA: sombras celulares e depósitos de cálcio; 
Locais de ocorrência: tecido adiposo peri-pancreático, mama  ou 
seja, tecidos que tem alto teor gorduroso, muitos adipócitos. 
 
- muitos adipócitos. 
- áreas brancas 
- sem núcleo nenhum, já 
passaram pela fase de 
picnose e estão na 
cariólise, com o passar 
do tempo vão se fusionar 
e liberam conteúdo 
gorduroso (aspecto 
brilhoso) 
 
 
 
EVOLUÇÃO DOS PROCESS OS NECRÓTICOS 
Não é uma sequencia 
CALCIFICAÇÃO: deposição de sais de cálcio nos tecidos necróticos 
 área necrosou e ela vai ser removida pelas células inflamatórias 
e depois acontece a deposição de sair de cálcio – área fica rígida, 
vai endurecer, isso pode ser danoso dependendo no órgão. Por 
exemplo, se no pulmão: ele não consegue se expandir na 
respiração. 
GANGRENA: ação de agentes externos sobre o tecido necrosado 
(seca – úmida – gasosa)  a culpa não é nem do organismo. As 
bactérias do meio externo podem querer colonizar o tecido 
necrosado para se alimentar, causando uma infecção secundaria 
relacionado ao processo necrótico (no membro? Amputação) 
REPARAÇÃO: substituição do tecido necrosado por tecido 
conjuntivo cicatricial  a área que necrosou é irreversível; as 
células que morreram serão eliminadas e serão substituídas por 
células de tecido conjuntivo de preenchimento (fibroblastos vao 
depositar colágeno ali e lá vai fibrosar) – dependendo da extensão, 
pode ser danoso ao organismo. 
REGENERAÇÃO (reabsorção): substituição do tecido necrosado 
por outro idêntico, em morfologia e função  é a melhor delas; 
substituídas por células vizinhas através do processo de mitose. Ex: 
tecido epitelial consegue realizar essa função, diferente de tecido 
nervoso, fibras musculares; depende do tipo de tecido e do 
tamanho da lesão. 
ENCISTAMENTO: proliferação de tecido conjuntivo e formação de 
cápsula que encista o tecido necrosado. 
ELIMINAÇÃO: realizada através das vias excretoras naturais ou 
neoformadas.