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Fisiologia Vascular Northon Evangelho ATM 2024/01 Circulação Sanguínea GUYTON, 2011 GUYTON, 2011 Fórmulas Importantes para fisiologia vascular Velocidade do fluxo sanguíneo = volume sanguíneo/área do vaso Ex: Aorta tem área de secção transversa pequena, enquanto os capilares possuem área mil vezes maior. Logo, a velocidade do fluxo de sangue será maior na aorta do que nos capilares Condutância= 1/Resistência Essa fórmula é só para dizer o óbvio: quanto mais um vaso conduz sangue menor será sua resistência à passagem de sangue Condutância = Diâmetro na quarta Potência Essa fórmula é só para mostrar que quanto maior o diâmetro do vaso maior será a condutância e menor será a resistência ao fluxo sanguíneo. Lei de Ohm Fluxo Sanguíneo= Variação da Pressão entre dois pontos no vasos/Resistência ao fluxo OBS: Essa fórmula pode ser aplicada ao coração também. No lugar do fluxo sanguíneo colocamos débito cardíaco – já que este é a quantidade de sangue ejetada para aorta por minuto. Débito Cardíaco = Pressão Média arterial/Resistência Periférica Nessa fórmula leva – se em conta a pressão média de todo os vasos do corpo e a resistência individual de todos os vasos do corpo. OBS 2: Essa fórmula também pode derivar a lei de Poiseuille: Fluxo sanguíneo=pi X variação da pressão X raio na quarta potência/viscosidade do sangue Outra fórmula para dizer que o fluxo será mais rápido quanto maior for o gradiente de pressão e o diâmetro do vaso. A viscosidade atua como resistência ao fluxo. Importância da viscosidade sanguínea: Na anemia a viscosidade sanguínea diminui bastante pois não há hemácias suficientes. Logo, como a viscosidade diminui, diminui também a resistência ao fluxo sanguíneo e maior será sua velocidade. Pressão Arterial=Débito Cardíaco X Resistência Periférica De acordo com essa fórmula, poderia se esperar que o aumento do débito cardíaco elevaria a pressão arterial. E que o aumento da pressão arterial levaria ao aumento do fluxo sanguíneo para os vasos. Porém, existem mecanismos compensatórios que diminuem a resistência periférica para colocar a pressão arterial de volta ao normal – mesmo que o débito cardíaco esteja elevado . Cita – se aqui os sinais nervosos que induzem vasodilatação dos vasos que diminuem a pressão arterial. Algum tempo depois, os próprios rins irão atuar promovendo diurese de sódio e água. Isso diminui a volemia, reduzindo a pressão arterial. OBS: O que precisa saber aqui é que a pressão arterial tende a se manter constante, pois uma das parcelas (débito cardíaco ou resistência periférica) aumentarão ou diminuirão para manter a Pressão constante. GUYTON, 2011 Princípios básicos da função Circulatória A intensidade do fluxo sanguíneo é precisamente autorregulado de acordo com suas necessidades metabólicas. Ex: Em um exercício de agachamento, o fluxo sanguíneo será direcionado principalmente para o quadríceps e bem menos para outros músculos como o bíceps. Quem controla esse fluxo são os capilares sanguíneos que vasocontraem ou vasodilatam para aumentar ou diminuir o fluxo sanguíneo. O débito cardíaco corresponde a soma de todos os fluxos teciduais locais. Pelo mecanismo de Frank Starling, o coração bombeia todo sangue que a ele chega. A regulação da pressão arterial independente de fluxo sanguíneo local ou do débito cardíaco. Aqui a ação do sistema nervoso autônomo atua para alterar a resistência periférica de outros vasos. Então, mesmo que um local do corpo esteja recebendo mais sangue por algum motivo, os outros vasos se contraem para aumentar controlar a pressão arterial. Distensibilidade Vascular (DV) DV= Volume/Aumento da pressão X Volume Original A grosso modo, distensibilidade refere – se a quantidade de volume de sangue que conseguimos colocar no vaso antes que sua pressão aumente 1 mmHg. As veias possuem uma distensibilidade bem maior que das artérias, pois quando a pressão na veia aumenta, a veia logo se dilata acomodando um volume de sangue maior. As artérias, ao receberem aumento da pressão, não se dilatam muito devido as fortes fibras elásticas em suas túnicas. Logo, não conseguem acomodar muito aumento no volume de sangue. Por isso, são menos distensíveis. É só pensar um pouco: As veias se dilatam com facilidade. Logo, é muito mais fácil com sangue dentro delas sem aumentar muito sua pressão; as artérias são muito fortes e não se dilatam muito, logo qualquer volume de sangue que colocarmos a mais já vai aumentar muito sua pressão. Complacência Vascular (CV) CV = Aumento do Volume/Aumento da Pressão Seria a quantidade total de sangue que um vaso consegue acomodar em dado aumento da pressão. Importante notar que um vaso muito distensível que já apresenta um volume de sangue adequado não costuma ser muito complacente, pois agora como ele já tem bastante sangue dentro dele fica mais difícil aumentar essa quantidade. Logo, sua complacência está diminuída. No caso acima, se aquele vaso se esvaziar aí sim podemos dizer que terá uma complacência aumentada, pois agora ele está sem volume. Então, qualquer aumento na pressão já fará ele acumular bastante sangue dentro dele. OBS: De maneira geral, as veias possuem complacência bem maior que a das artérias. Por isso, as veias são chamadas de reservatórios sanguíneos. GUYTON, 2011 Pressão de Pulso Diz respeito a pressão sistólica e a pressão diastólica. Quanto maior for a diferença entre elas, maior será a pressão de pulso. PRESSÃO DE PULSO = DÉBITO SISTÓLICO/COMPLACÊNCIA Ex: A pressão de pulso aumenta na arteriosclerose. Como as artérias tem seu lúmen diminuído por causa da oclusão causada pelas placas de gordura, sua complacência diminui. Logo, a pressão de pulso aumenta. OBS: Lembre – se que a complacência é a capacidade do vaso em armazenar volume sob dada pressão. Na arteriosclerose, como o vaso agora tem menor lúmen, sua capacidade de armazenar volume diminui. Assim, para manter o débito sistólico constante, a solução é aumentar a pressão para conseguir empurrar mais sangue por aquele espaço apertado. Veias São muito mais complacentes que as artérias. Isso significa que elas armazenam grande volume sanguíneo. Pressão Venosa Central (PVC): É a pressão no átrio direito que recebe sangue das veias cavas. Isso é chamado de retorno venoso. A pressão no átrio direito é cerca de 0 mmHg. A pressão nas veias periféricas costumas ser maior que 0 nos MMII pode chegar a 90mmHg. Logo, existe diferença de pressão suficiente para as veias cavas “puxar” esse sangue venoso para o átrio direito. Se aumenta o débito cardíaco, como a diástole diminui o tempo de enchimento no coração, menos sangue voltará para o átrio direito. Logo, a PVC diminui. Uma situação fisiológica disso é o exercício físico e uma patológica é a hemorragia. Situações que aumentam a PVC: insuficiência cardíaca direita ou congestiva, pois o sangue passa com dificuldade para as artérias pulmonares, logo começa a acumular sangue no ventrículo direito e átrio direito. Importante saber: O retorno venoso é igual ao débito cardíaco (em condições fisiológicas), pois todo sangue que chega ao coração deve ser bombeado (Lei de Frank Starling). Bomba Venosa Está relacionada às válvulas venosas que evitam refluxo de sangue – fato que poderia aumentar muito a pressão venosa nos membros inferiores levando à edema. Se as válvulas se tornam incompetentes, começa a regurgitar e acumular sangue provando edema. O edema, quando acentuado, irá diminuir a difusão de nutrientes entre os capilares. Essa condição se chama de veias varicosas. As veias ficam protrusas, dilatadas e são bem visíveis. A preocupação das varizes é que elas podem infectar causando gangrena e úlceras. Preocupação maior ainda é o risco de formar trombose venosa profunda. Microcirculação Os constituintes da microcirculação são: * Capilares sanguíneos: com extremidade arterial e venosa. Controlam a difusão de nutrientes em direção aos tecidos e a reabsorção de produtos metabólicos residuais dos tecidos de volta para circulação. Exemplo mais clássico é a difusãode O2 para os tecidos e a difusão de C02 para os capilares. * Interstício: É o espaço entre as células. Basicamente é composto pelos mesmos constituintes do plasma nos capilares, porém tem a concentração proteica bem menor. * Vasos linfáticos: os linfáticos reabsorvem os produtos do interstício que não podem ser reabsorvidos pelos capilares ou se difundirem para os tecidos. Maior da parte da retirada de produtos é feita pelos linfáticos. Forças de Starling Basicamente a homeostase dos líquidos corporais depende em muito de um equilíbrio entre filtração de líquidos dos capilares para o interstício e desses para os tecidos e reabsorção de produtos para os capilares e vasos linfáticos. Existem três forças que regem esse equilíbrio: * Pressão hidrostática capilar: Tende a forçar o líquido para fora do capilar * Pressão hidrostática intersticial: Tende a forçar o líquido em direção ao capilar para ser reabsorvido. Aqui, a diferença entre esses dois valores determinará em que direção o líquido irá fluir. Se for positiva, o líquido tende fluir do capilar para interstício; se for negativa, o líquido tende a ser reabsorvido. * Pressão Coloidosmótica do plasma: Pressão exercida por proteínas. Tende a puxar líquido para o capilar. * Pressão Coloidosmótica no intersticial: Tende a puxar o líquido para o interstício. Em condições fisiológicas, a pressão coloidosmótica é bem maior no plasma do capilar. Logo, tende a puxar o líquido do interstício para o capilar. Pressão Efetiva de Filtração PEF = Pc – Pli – IIp + IILi PEF: Pressão efetiva de filtração Pc: Pressão hidrostática capilar Pli: Pressão hidrostática no líquido intersticial Iip: Pressão coloidosmótica no capilar IILi: Pressão coloidosmótica no interstício Além dessas variáveis, a filtração também é limitada por outro fato que é o coeficiente de filtração (Kf). Refere – se a permeabilidade e a quantidade de capilares e isso varia de acordo com os tecidos e órgãos. Filtração = Kf X Pef Forças de Starling GUYTON, 2011 Força Efetiva de Filtração Equilíbrio de Starling: Refere – se a uma lei que diz existir um equilíbrio preciso entre filtração e reabsorção e que nas condições normais todo líquido filtrado é reabsorvido. Se houver ruptura nesse equilíbrio como aumento da pressão hidrostática capilar haverá um extravasamento de líquido do capilar para o interstício. Se esse excesso de líquido superar a capacidade de reabsorção dos vasos linfáticos tem – se o edema. Situações patológicas que causam edema: Valvas incompetentes nas pernas produzindo as veias varicosas; insuficiência cardíaca congestiva; síndrome nefrótica, falência hepática. Conceitos de Exsudato e Transudato De maneira simplificada: Transudato é um liquido pobre em proteínas. Ele se origina de desregulação das forças de Starling. Pode ser por aumenta da pressão hidrostática (na insuficiência cardíaca); redução da pressão coloidosmótica (Cirrose, síndrome nefrótica) ou falha nos vasos linfáticos (neoplasias). Exsudato é um líquido rico em proteínas e é secundário a processos inflamatórios (pneumonia, erisipela). Equívoco no Guyton 90% da reabsorção de produtos metabólicos residuais é feita pelo vasos linfáticos e não pela extremidade venosa. No Guyton fala o contrário: que o plasma flui da extremidade arterial para o interstício e depois 90% desse plasma é reabsorvido pela extremidade venosa. Na verdade, esse plasma flui é para os linfáticos, apenas 10% ou menos flui para a extremidade venosa. Portanto, preste atenção nesse equívoco no Guyton. Considerações sobre os Vasos Linfáticos Conduzem entre 2l a 3l de linfa por dia. Reabsorvem 90% ou mais dos produtos residuais dos interstícios e tecidos. A linfa é transportada para os linfonodos onde será filtrada. Após é devolvida ao sangue. Existem dois fatores principais que determinam a eficiência dos linfáticos: * Pressão no interstício. Se o volume de líquido no interstício aumenta , a atividade dos linfáticos aumenta correspondentemente para livrar o interstício desse excesso. Porém, sempre há um limite: chega um ponto que os linfáticos falham em absorver todo esse excesso e há portanto o chamado edema. * Bomba linfática: Capacidade intrínseca dos linfáticos em bombear a linfa. OBS: Então o edema surgem sempre que o excesso de líquido supera a capacidade de reabsorção linfática Referências GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Missipi: Elsevier, 2011.
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