ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO

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atividade elétrica do coração
potenciais de ação no músculo cardíaco
- O potencial de ação é iniciado pela abertura de dois tipos de canais, os canais de sódio e os canais de cálcio-sódio.
- Os canais de sódio se abrem e rapidamente se fecham, mas os canais de cálcio-sódio são lentos durante a abertura e durante o fechamento, o que faz com que grande quantidade de íons sódio e cálcio entrem nas fibras, prolongando o período de despolarização e causando o platô de 0,2 a 0,3 segundo do potencial de ação no músculo cardíaco. 
- Após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana do miocárdio aos íons potássio diminui. Isso diminui a saída desses íons durante o platô, e impede o retorno rápido do potencial de ação ao nível basal, prolongando o potencial de ação.
- Após 0,2 a 0,3 segundo, os canais de cálcio-sódio fecham, a permeabilidade da membrana aos íons potássio aumenta, causando a saída intensa de íons potássio e a repolarização, cessando o potencial de ação.
- O período refratário do coração consiste no intervalo de tempo em que o impulso cardíaco normal não é capaz de reexcitar uma área já excitada do miocárdio. 
- Período refratário dos ventrículos é de 0,25 a 0,30 segundos.
- Período refratário dos átrios é de 0,15 segundos.
- Existe ainda o período refratário relativo, com duração de 0,05 segundos, em que apesar de ser mais difícil excitar o músculo que nas condições normais, ainda é possível através de um impulso excitatório mais intenso. 
contração do músculo cardíaco
1. Potencial de ação passa pela membrana do miocárdio, se difundindo para o interior da fibra.
2. Potencial de ação alcança os túbulos transversos, gerando um fluxo de corrente para o retículo sarcoplasmático, causando a liberação de íons cálcio. Além disso, íons cálcio adicionais se difundem para o interior do sarcoplasma, partindo dos túbulos T.
3. Íons cálcio catalisam reações que promovem o deslizamento dos filamentos de actina e miosina, promovendo a contração muscular.
OBS: Os íons cálcio adicionais provenientes dos túbulos T são necessários pois, sem eles, a força de contração miocárdica ficaria reduzida, considerando que o retículo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido que da fibra muscular esquelética.
- Ao final do platô, os íons cálcio são bombeados para fora das fibras e a contração cessa até que ocorra um novo potencial de ação.
Excitação rítmica do coração
- O coração possui um sistema especializado na geração de impulsos elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas, e na condução desses impulsos pelo órgão.
- Normalmente, devido a esse sistema, os átrios se contraem, aproximadamente, um sexto de segundo antes da contração ventricular, o que permite o enchimento dos ventrículos.
- Fazem parte desse sistema:
1. Nodo sinusal ou sinoatrial – local onde é gerado o impulso rítmico normal. Está situado na parede póstero-lateral superior do átrio direito.
2. Vias internodais – conduzem o impulso do nodo sinoatrial ao nodo atrioventricular.
3. Nodo atrioventricular – local onde o impulso, proveniente dos átrios, é retardado antes de passar para os ventrículos. Está situado na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da valva tricúspide.
4. Feixe atrioventricular – conduz o impulso dos átrios para os ventrículos.
5. Ramos direito e esquerdo de feixe de fibras de purkinje – conduzem o impulso para todas as partes dos ventrículos.
auto-excitação das fibras
- Algumas fibras cardíacas, como as fibras do nodo sinusal, tem a capacidade de auto-excitação, causando uma descarga automática rítmica e, por consequência, contrações rítmicas. 
- Essa auto-excitação se dá da seguinte forma:
1. Em razão da elevada concentração de íons sódio no LEC e do número razoável de canais de sódio já abertos, os íons de sódio tendem a entrar nas fibras do nodo sinusal. Quando é alcançado o limiar de voltagem, os canais de sódio-cálcio se abrem, iniciando o potencial de ação. 
2. Logo após a abertura, os canais de sódio-cálcio se fecham, e os canais de potássio se abrem. Esses dois efeitos negativam o potencial de membrana, que volta ao seu valor de repouso, ocorrendo a repolarização.
3. Os canais de potássio permanecem abertos por algum tempo, possibilitando a saída de íons potássio e causando a hiperpolarização, se fechando logo após.
4. Com os canais de potássio fechados e o influxo de íons sódio e cálcio, o potencial de repouso se eleva novamente, iniciando outro potencial de ação.
transmissão do impulso pelos átrios
- Os potenciais de ação, originados no nodo sinoatrial, se propagam pelas fibras musculares atriais até alcançarem o nodo atrioventricular. 
- Existem 3 pequenas faixas de tecido atrial que conduzem o impulso de forma mais rápida até o nodo atrioventricular: as vias internodais anterior, média e posterior. 
- Além disso, existem uma faixa que conduz o impulso de forma rápida para o átrio esquerdo, a banda interatrial anterior. 
- Essas faixas são capazes de conduzir o impulso de forma mais rápida devido à presença de fibras condutoras especializadas, semelhantes a fibras de purkinje. 
nodo atrioventricular o retardo do impulso
- O retardo na condução do impulso permite que os átrios se contraiam e despejem seus conteúdos nos ventrículos antes que ocorra a contração ventricular. 
- O impulso percorre os feixes internodais em aproximadamente 0,03 segundo. Chegando ao nodo atrioventricular, tem um retardo de 0,09 segundo. Quando passa pelo feixe atrioventricular, tem um retardo final de 0,04 segundo. Resultado: o impulso percorre o trajeto em 0,16 segundo.
- A causa para esse retardo é que as células das vias de condução possuem reduzida quantidade de discos intercalares, de modo que existe uma grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima.
transmissão do impulso pelas fibras de purkinje
- Após a passagem pelo nodo atrioventricular, o impulso é conduzido pelo feixe atrioventricular e, em seguida, pelos feixes de fibras de purkinje direito e esquerdo, para os ventrículos. 
- As fibras de purkinje são fibras muito calibrosas, maiores que as fibras musculares normais, e, devido à grande quantidade de discos intercalares, conduzem o impulso rapidamente pelos ventrículos direito e esquerdo, simultaneamente. 
- Quando atinge a extremidade final dos feixes de fibras de purkinje, o impulso segue pela massa muscular de cada ventrículo através de suas próprias fibras musculares.
- Transmissão do impulso nos ventrículos segue a direção da superfície endocárdica até a superfície epicárdica.
- O impulso leva 0,03 segundo para percorrer os feixes de fibras de purkinje, e mais 0,03 segundo para percorrer cada ventrículo.
controle da excitação e condução
- Os batimentos cardíacos são controlados pelo nodo sinoatrial, que funciona como o marca-passo do coração normal. 
- Isso ocorre, pois, a descarga do nodo sinoatrial é mais rápida que a auto-excitação das fibras do nodo atrioventricular e das fibras de purkinje, assim, a cada descarga sinusal, seu impulso é conduzido para o nodo atrioventricular e as fibras de purkinje, sendo o nodo sinoatrial quem dita o ritmo do coração.
- Frequência normal do nodo sinoatrial -> 70 a 80 descargas por minuto. 
ciclo cardíaco
- Consiste no conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo. 
- Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinoatrial. 
- Consiste num período de relaxamento, a diástole, em que o coração se enche de sangue, seguido por um período de contração, a sístole. 
1. Durante a sístole, os ventrículos estão se contraindo, as valvas semilunares estão abertas, as valvas atrioventriculares estão fechadas, e grandes quantidades de sangue se acumulam nos átrios direito e esquerdo. 
2. Durante o primeiro terço da diástole, ocorre o período de enchimento rápido ventricular, em que as pressões ventriculares retornam aos valores diastólicos, as valvas semilunares se fecham, as valvas atrioventriculares se abrem. Durante o segundo terçoda diástole, o sangue que chega aos átrios flui diretamente para os ventrículos. Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem, impulsionando o sangue para os ventrículos. 
esvaziamento ventricular durante a sístole
1. Imediatamente após o início da sístole, a pressão nos ventrículos sobe de modo abrupto, ocasionando o fechamento das valvas atrioventriculares. É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo até que a pressão ventricular atinja um nível suficiente para ocasionar a abertura das valvas semilunares. Esse período de tempo é chamado de contração isovolumétrica, em que os ventrículos estão se contraindo, mas não ocorre esvaziamento.
2. Após alcançar pressão suficiente, as valvas semilunares são abertas, ocasionando a expulsão do sangue em direção às artérias, iniciando o período de ejeção.
3. No final da sístole, ocorre o período de relaxamento isovolumétrico, em que o músculo ventricular começa a relaxar, as pressões intraventriculares diminuem, mas o volume não se altera. Além disso, a pressão exercida pelas artérias, agora repletas de sangue, ocasiona o fechamento das valvas semilunares.
pressão aórtica
- Durante a sístole, a entrada de sangue nas artérias faz com que suas paredes sejam distendidas, ocasionando uma pressão de 120 mmHg (pressão sistólica).
- Durante a diástole, a pressão na aorta cai, pois, o sangue começa a fluir de forma contínua. 
regulação do bombeamento cardíaco
- Em repouso, o coração bombeia apenas 4 a 6 litros por minuto. Em exercício intenso, ele pode bombear de quatro a sete vezes essa quantidade.
- A quantidade de sangue bombeada pelo coração depende do volume de sangue que chega pelas veias (retorno venoso).
mecanismo de frank-starling
- Consiste na capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de sangue.
- O coração é capaz de bombear todo o sangue que a ele retorna pelas veias, pois quanto mais quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, mais o miocárdio é distendido durante o enchimento, o que leva a uma maior força de contração, bombeando mais sangue para as artérias. 
eletrocardiograma
ondas do ecg
- Onda P: onda de despolarização do átrio.
- Complexo QRS: onda de despolarização do ventrículo.
- Onda T: onda de repolarização do ventrículo.
partes do ecg
- Ondas: onda P, complexo QRS, onda T, onda U (representa a repolarização das fibras de purkinje).
- Segmentos (espaço de tempo entre ondas): segmento PR, segmento ST. 
- Intervalos (representa o intervalo de tempo do início de uma onda + um segmento): intervalo PR, intervalo QT.
- No ECG normal, não é possível registrar a onda T (despolarização atrial), pois ela ocorre no mesmo instante da despolarização do ventrículo. Logo, a onda T é encoberta eletricamente pela onda de despolarização do ventrículo, que possui mais carga elétrica.
débito cardíaco
- Consiste na quantidade de sangue bombeada para a aorta, a cada minuto, pelo coração.
- O débito cardíaco é igual à frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. Portanto, se o coração está batendo 70 vezes por minuto e a cada batimento 70 mL de sangue são ejetados, o débito cardíaco é de 4900 mL/minuto.
- Depende dos seguintes fatores:
1. Metabolismo basal
2. Exercício
3. Idade
4. Dimensões do corpo
- Para homens saudáveis e jovens, o débito cardíaco é, aproximadamente, 5,6 L/min. Para mulheres, é aproximadamente, 4,9 L/min.
alguns termos importantes
- Inotropismo -> alteração na força de contração. Pode ser positivo (aumento da força) ou negativo (diminuição da força).
- Cronotropismo -> alteração na frequência cardíaca. Pode ser positivo (aumento da FC) ou negativo (diminuição da FC).
- Pré-carga: grau de estiramento ventricular na diástase.
- Pós-carga: esforço para ejetar o sangue nas artérias.
aplicação clínica
alterações que ocorrem no coração de atleta
- Alterações agudas:
	Aumento da demanda de oxigênio.
	Aumento do débito cardíaco.
	Aumento da FC.
- Alterações crônicas:
	Angiogênese
	Hipertrofia do miocárdio acompanhada de um crescimento das câmaras (dentro de um padrão de normalidade).
	questões para treinar o que aprendeu:
1. Descreva como se dá a contração do músculo cardíaco.
2. Explique porque ocorre o período de platô na fibra cardíaca.
3. Cite quais são os componentes do sistema elétrico do coração.
4. Porque é necessário que haja um retardo na condução do impulso no coração?
5. Relacione os eventos do ciclo cardíaco com as partes do ECG.
6. Como funciona o mecanismo de Frank-Starling?
7. Durante o exercício, a frequência cardíaca do atleta aumenta, qual o efeito disso sobre o débito cardíaco?