Cetose Bovina

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CEARÁ – UECE 
FACULDADE DE VETERINÁRIA – FAVET
EVELYN DE CASTRO PINHEIRO, KARISIA FERNANDES FREITAS E LETÍCIA MOURA ALCÂNTARA
CETOSE BOVINA
PROFESSOR: GENÁRIO SOBREIRA SANTIAGO
FORTALEZA
2019
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO	3
OBJETIVOS	5
SINAIS CLÍNICOS	6
ETIOLOGIA	6
BIOQUÍMICA E FISIOPATOLOGIA DA CETOSE	8
EPIDEMIOLOGIA E CONSEQUÊNCIAS	10
DIAGNÓSTICO	12
TRATAMENTO	12
PREVENÇÃO	13
CONCLUSÃO	15
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS	16
INTRODUÇÃO 
Os proprietários de grandes sistemas de produção que buscam a maximização da produção individual do animal têm se deparado, na última década, com o desafio de alimentar um animal de extrema capacidade produtiva, sobretudo nos primeiros meses de lactação. O aumento da demanda energética no final da gestação, uma maior predisposição a mobilização da gordura corpórea e a redução da capacidade de ingestão nas últimas semanas que antecedem o parto são fatores que quando reunidos colocam o animal em uma situação de extremo desafio, predispondo-o a diversos distúrbios metabólicos e suas implicações.
Dentre esses distúrbios metabólicos está a cetose que, em bovinos, surge 3 a 6 semanas após o parto, antes e durante o pico de lactação. Caracteriza-se pela elevação anormal de corpos cetônicos: ácido acetoacético (AcAc), acetona e ácido β-hidroxibutírico (BHB) nos tecidos (Figura 1), fluidos corporais (leite, urina e sangue) e ar expirado. Isso ocorre devido a um aumento no plasma sanguíneo de ácidos graxos não esterificados (AGNE) ou também chamados ácidos graxos livres (AGL), pela mobilização excessiva da gordura corporal em ruminantes de alta produção com déficits energéticos, e, por uma diminuição da glicose sanguínea. Quando a produção de corpos cetônicos excede o seu uso por parte dos músculos e tecidos como fonte alternativa de energia, estabelece-se a cetose.
Figura 1
Vale ressaltar que a cetose pode ocorrer de intensidade variável em todas as espécies animais, sendo as fêmeas mais suscetíveis do que os machos e essa predisposição é decorrente da lactação e prenhez. Entretanto, poderá ser induzida por outros fatores como inanição, dietas ricas em gordura e pobres em carboidratos, função hepática diminuída e distúrbios endócrinos como diabetes mellitus. 
A cetose é um problema frequente entre as vacas leiteiras, principalmente, vacas com partos gemelares e multíparas e, geralmente, essa enfermidade ocorre entre os dias 8 e 60 do pós-parto devido ao balanço enérgico negativo (BEN) que esses animais passam durante a gestação e lactação. Apesar disso, a maior parte dos animais não desenvolve a doença, pois a maioria das vacas lida com o balanço enérgico negativo através de um difícil mecanismo de adaptação. 
Essa patologia pode ser classificada como clínica ou subclínica. A cetose clínica é o estágio onde já é notório os sintomas por parte do animal, podendo ser classificada em quatro tipos: primária, secundária, alimentar e espontânea. A cetose subclínica pode ser definida como um estágio pré-clínico da cetose, caracterizando-se por uma elevação dos corpos cetônicos no sangue sem as manifestações clínicas da doença.
A taxa de mortalidade é baixa, mas como a cetose leva a perda acentuada na produção de leite e no peso corpóreo, isto resulta num grande prejuízo econômico para o produtor de leite.
OBJETIVOS
O objetivo desde estudo é elucidar sobre o que é a cetose bovina, bem como suas classificações, causas, sinais clínicos, diagnóstico, prevenção e tratamento. Além disso, mostrar os mecanismos bioquímicos da doença e as suas consequências fisiológicas e econômicas. 
SINAIS CLÍNICOS
A cetose pode ser dividida em quatro tipos, cetose primária, secundária, alimentar e espontânea. Na primária a cetose ocorre pelo bovino não estar recebendo a quantidade de alimentos adequada, enquanto na secundária ele não está se alimentando decorrente a outra doença. Além disso, a cetose alimentar é decorrente da ingestão de precursores cetonicos, aminoácidos cetogênicos. Já a espontânea ocorre apesar de uma alimentação adequada. 
Os sinais iniciais incluem ligeira queda no consumo alimentar devido à perda de apetite, seguido da rápida perda de condição corporal e na produção láctea, além de letargia podendo ter relutância ao movimento e fezes firmes recobertas por muco. Também há do odor acetonado no hálito, no leite e na urina. Ocorre também uma pequena diminuição da produção de leite 2 a 4 dias antes do aparecimento dos sinais clínicos mais óbvios.
Em geral, a cetose caracteriza-se por hipoglicemia, hipercetonemia e presença de corpos cetônicos no leite e urina. Na cetose clínica, a concentração de glicose sanguínea é menor que 25 mg/dL (1,4 mmol/L), podendo ir no entanto dos 20 aos 40 mg/dL e os níveis de cetonas são maiores que 30 mg/dL (5 mmol/L) no sangue, que 10 mg/dL (1,75 mmol/L) no leite e que 84 mg/dL (14 mmol/L) na urina.
Na cetose subclínica, condição pré-clinica, embora não existam sinais clínicos de doença, temos as mesmas alterações analíticas. Assim, vamos observar níveis baixos de glicose sanguínea, níveis de 10-30 mg/dL (1,75-5 mmol/L) indicam um déficit severo de energia na dieta.
ETIOLOGIA
Existe um difícil equilíbrio metabólico nas vacas no início da lactação. É notório que a capacidade para alimentar vacas nas duas semanas que antecedem o parto e nas quatro semanas pós-parto não acompanhou os avanços na genética para a produção de leite.
Os ruminantes são particularmente vulneráveis à cetose, pois absorvem poucos carboidratos, e como tal é uma fonte direta de glicose é essencial para o metabolismo dos tecidos, particularmente na formação de lactose. Além disso, a utilização de AGV para fins energéticos é também dependente de um suprimento de glicose disponível.
Para satisfazer as exigências da produção de leite, a vaca pode valer-se de duas fontes de nutrientes: a ingestão de alimentos e as reservas corporais. Nos dois primeiros meses de lactação, uma vaca para produzir até 45 kg de leite por dia irá utilizar até 2 kg de gordura corporal e até 350 g de proteína corporal por dia. No que diz respeito aos carboidratos ingeridos na dieta, 80% são fermentados pela microflora ruminal para ácidos graxos voláteis (AGV). São eles o ácido acético, propiônico e butírico, que são absorvidos. O ácido acético pode ser oxidado por vários tecidos ou incorporado em gordura do leite pela glândula mamária.
Assim como a grande maioria das doenças metabólicas, a cetose também tem origem em um mau manejo do período seco e de transição, porém alguns autores citam que em condições de campo, a doença acontece esporadicamente e é imprevisível. Mesmo que se forneça um alimento de boa qualidade assegurando uma disponibilidade de nutrientes suficiente, ela poderá ocorrer.
A cetose ocorre quando as vacas estão em balanço energético negativo (BEN), mais comum nas duas últimas semanas de gestação ou no início da lactação. Nas últimas semanas de gestação, as mudanças hormonais e a diminuição da capacidade do rúmen podem causar uma diminuição na ingestão de nutrientes e aumento da lipólise. Na altura do parto, a maior necessidade energética é para a produção de leite e, como tal, o balanço energético negativo continua. Embora o volume de produção de leite e a formação de lactose sejam predominantes para a necessidade de energia, há também uma necessidade lipídica secundária para a síntese de gordura de leite.
Entre o parto e o pico de lactação, a necessidade de glicose é maior e não pode ser completamente suprida. A vaca vai reduzir a produção de leite em resposta a uma redução do consumo de energia, mas isso não tem significado automático nem proporcional no início da lactação, pois os estímulos hormonais para a produção de leite superam os efeitos da reduzida ingestão de alimentos. Nestas circunstâncias diminui o nível de glicose no sangue, que resulta também em diminuição de insulina. Os AGNE ou AGL são liberados a partir de depósitos de gordura sob a influência da relação insulina/glucagon baixa no sangue e da influênciada concentração alta de somatotropina, levando a um aumento da cetogênese.
BIOQUÍMICA E FISIOPATOLOGIA DA CETOSE
Do ponto de vista bioquímico, a glicose é utilizada como principal fonte energética dos ruminantes em números reduzidos de órgãos: sistema nervoso, fígado, glândula mamária e rim, mas os tecidos fetais a utilizam como carboidrato básico para o seu desenvolvimento.
A glicose é sintetizada no fígado e no córtex renal via gliconeogênese. Cerca de metade das necessidades de glicose da vaca é suprida pelo ácido propiônico da dieta, que é incorporado no ciclo de Krebs e convertido em glicose pela gliconeogênese. Os aminoácidos glicogênicos, o ácido láctico e o glicerol podem ser convertidos em glicose por esse mesmo processo. A redução da produção de ácido propiônico no rúmen irá resultar numa inadequada produção de glicose e consequente hipoglicemia. A hipoglicemia leva a uma mobilização de AGNE e glicerol a partir da gordura armazenada. Os sistemas músculo-esquelético e cardíaco podem utilizar os ácidos graxos para a produção de energia quando a glicose é escassa. No entanto, o fígado tem uma capacidade limitada de oxidar ácidos graxos porque o acetil-CoA, que é o produto final da oxidação de ácidos graxos, não pode ser adequadamente incorporado no ciclo de Krebs, quando os níveis de oxalacetato são baixos. O resultado é a diminuição da gliconeogênese ativa. O excesso de acetil-CoA é convertido nos corpos cetônicos acetoacetato e β-hidroxibutirato e, em pequena medida, em acetona. Outros tecidos, que não o fígado, podem utilizar os corpos cetônicos. Se a produção de CC excede a taxa de sua utilização pelos músculos e outros tecidos, acumulam-se e o resultado é a cetose. Os corpos cetônicos são principalmente excretados no leite e na urina.
As necessidades diárias de glicose de uma vaca leiteira aumentam 30% em relação ao requerido para a manutenção basal no final da gestação e 75% no início da lactação. A necessidade energética média de uma vaca lactante pesando 452 kg é estimada em 50 g de glicose por hora. Apenas 10% dessa energia necessária se encontra disponível na forma de glicose. Em vacas lactantes normais, as fontes de energia são provenientes do fígado e encontram-se na forma de ácido graxos voláteis (AGV), proteína bacteriana e pequenas quantidades de glicose e proteína que escapam da degradação do rúmen. Os principais AGV produzidos pela flora ruminal são o ácido acético (acetato), o ácido propiônico (propionato) e ácido butírico (butirato), que estão presentes no rúmen numa relação de 70:20:10, respectivamente, em dieta de forragem.
O ácido acético pode ser oxidado por vários tecidos, incorporado pela glândula mamária diretamente na gordura do leite e é utilizado, principalmente, na síntese de gordura, embora evidências sugiram que possa ser uma fonte de glicose menos importante por meio da via acetil-CoA no ciclo do ácido tricarboxílico (Ciclo de Krebs).
O ácido butírico é condensado em acetoacetil-CoA, que pode ser parcialmente oxidado em corpos cetônicos ou transformado em acetil-CoA, que pode participar do ciclo de Krebs, sem produção de glicose.
Aproximadamente metade da glicose necessária é obtida através da incorporação do ácido propiônico no ciclo de Krebs diretamente no nível do succinil-CoA que converte também o glicerol, aminoácidos glicogênicos e ácido láctico em glicose. O ácido propiônico entra 12 diretamente no ciclo de Krebs ao nível do succinil-CoA, equivale a 30 a 50% da produção de glicose em ruminantes. Portanto, o ácido acético e o butírico são cetogênicos, enquanto o propiônico é glicogênico. Logo, a diminuição do ácido propiônico em nível da parede ruminal leva a uma produção inadequada de glicose e consequentemente a uma hipoglicemia.
A produção de AGV no rúmen são, proporcionalmente, 4 AGV cetogênicos para 1 AGV glicogênico. Ocorre produção significativa de corpos cetônicos no epitélio ruminal e na glândula mamária, além do principal local de produção, o fígado. Normalmente, os corpos cetônicos são utilizados no ciclo de Krebs no coração, rins, sistema músculo-esquelético e glândula mamária, por meio da via acetil-CoA.
As vacas lactantes apropriam-se de grandes quantidades de propionato e de lactato para a produção de leite, na forma de lactose. A utilização de glicose periférica excede a produção de glicose hepática, resultando em hipoglicemia. Em teoria, a hipoglicemia, nestas circunstâncias, 13 deve levar a uma diminuição da concentração plasmática de insulina e aumento nos níveis de glucagon plasmático. Os níveis baixos de insulina e altos de glucagon plasmático aumentam a atividade dos hormônios sensíveis a lipase no tecido adiposo. A reserva de oxalacetato é reduzida, retardando o ciclo de Krebs e o uso de acetil-CoA. A acetil-CoA acumulada é desviada para a formação de corpos cetônicos.
Na tentativa de aumentar a gliconeogênese e controlar o BEN, mobilizam-se mais triglicerídeos dos estoques de gordura corporal. Esta leva à ativação da lipólise (triglicerídeos sendo hidrolisados), a lise dos triglicerídeos resulta em produção de AGNE e glicerol na circulação sanguínea. No fígado, os triglicerídeos são novamente sintetizados a partir de AGNE, onde são armazenados ou liberados na forma de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) (Figura 2). A lipoproteína deve ser sintetizada no fígado para formar VLDL, a partir dos triglicerídeos. Em relação às demais espécies, os ruminantes apresentam baixa taxa de secreção de VLDL. O excesso de AGNE tenta entrar no ciclo de Krebs por meio da acetil-CoA, a qual, na ausência de quantidade suficiente de oxalacetato, é parcialmente oxidada a acetoacetil-CoA, permitindo a formação de corpos cetônicos.
Figura 2
Quando a mobilização de gordura é elevada, excede a capacidade dos hepatócitos de fazerem essas conversões levando a um acúmulo de gordura no fígado e a uma diminuição da capacidade de conversão metabólica. Quando há AGL produzidos em excesso, o fígado deixa de ter capacidade de reesterificar os AGL em lipoproteínas de baixa densidade (VLDL) e passa a oxidar os AGL em corpos cetônicos (Figura 2).
Esse processo é regulado por hormônios: na altura do parto há uma diminuição da lipogênese e da esterificação e um aumento simultâneo do hormônio sensitivo da atividade da lipase, sendo que esta mudança ocorre com o aumento da prolactina. A adrenalina e noradrenalina (que estão aumentadas em situações de estresse) são hormônios estimuladores da mobilização da gordura, junto com glucagon, ACTH e glicocorticóides. Como mencionado, durante esse processo a insulina diminui.
EPIDEMIOLOGIA E CONSEQUÊNCIAS
A cetose é uma doença que ocorre principalmente em bovinos leiteiros e é predominante na maioria dos países onde se pratica pecuária intensiva. Ocorre principalmente em animais estabulados no inverno e primavera e é rara em animais que parem em pastagens. Quando as vacas estão estabuladas, ocorre em qualquer época do ano. A ocorrência da doença é dependente da gestão e nutrição e varia entre os efetivos. As taxas de incidência variam muito. Uma recente revisão de onze estudos epidemiológicos mostrou uma taxa de incidência para cetose na lactação variando entre 0,2-10%.
A morbilidade da cetose clínica é difícil precisar, depende de vários fatores como manejo e nutrição dos animais, fatores muito variáveis dependendo da exploração e área geográfica. Apesar do conhecimento sobre esta patologia as taxas de doença continuam altas.
Na maioria dos casos (90%), o transtorno é observado nos primeiros 60 dias de lactação, especialmente entre os dias 10 e 28, sendo as vacas primíparas menos suscetíveis do que as pluríparas.
A incidência da cetose está relacionada com alguns fatores inerentes ao animal e relacionados com o meio ambiente que o envolve. A incidência aumenta com o aumento do número de partos. Também vacas com histórico de cetose em lactações anteriores, tem uma incidência mais elevada dessa doença nas lactações subseqüentes.
Em bovinos pode existir uma predisposição racial, já que a incidência é maior emanimais da raça Jersey do que na raça Holandesa.
Quanto às consequências, constitui um grave problema econômico a incidência elevada de cetose num rebanho. Não só pelas perdas inerentes à diminuição da produção de leite, mas também pelos problemas que surgem secundários a esta patologia.
As complicações da forma subclínica são de grande importância econômica, uma vez que afeta a reprodução causando alteração no ciclo estral, anestro, cistos, morte embrionária, baixa secreção de progesterona, abortos, mumificação fetal, atonia uterina e retenção de placenta. A forma subclínica leva a uma emaciação grave, com severa lesão hepática de prognóstico desfavorável. Nessa situação, são características a elevação das transaminases e a presença de fezes líquidas e inodoras.
Devido à diminuição da imunidade que a cetose pode causar, muitas vezes surgem outras doenças como é o caso de deslocamento de abomaso, metrites e retenção de placenta e laminites associadas.
O aumento de corpos cetônicos no leite está ligado a uma diminuição da produção de 1 a 1,4 kg de leite/dia e a perdas totais de 233 kg de leite nos primeiros 100 dias de lactação. Alguns estudos indicam que a cetose subclínica pode levar a 25% de diminuição da produção leiteira.
A cetose é a principal causa de perdas de leite numa exploração. Em casos raros, a doença é irreversível e o animal afetado morre, mas a principal perda econômica é devido à perda na produção. Enquanto a doença está presente, existe um fracasso em retornar para a produção completa após a recuperação e o aumento da ocorrência de doenças pré-parto. Ambos tipos, cetose clínica e subclínica, são acompanhados por diminuição da produção de leite, proteína e lactose. Um aumento do risco de atraso no primeiro estro, menores taxas de concepção, aumento do intervalo entre partos, risco maior de cistos ovarianos, metrite, mamite e aumento do refugo de vacas são uma consequência.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito com base no histórico e anamnese completa, atenção a nutrição no período seco, produção diária de leite e escore corporal. Alguns clínicos conseguem distinguir o cheiro de acetona na respiração e no leite, sendo muitas vezes no campo, esse, em conjunto com o histórico e a ausência de outras patologias, o único método disponível para o diagnóstico desta patologia.
 No exame clínico, os animais apresentam temperatura e frequências respiratória e cardíaca normais, a pelagem apresenta aspecto seco. Além disso, exames sanguíneos realizados por meio de equipamentos específicos podem mensurar os níveis de beta-hidroxibutirato no sangue, o que indica presença de corpos cetônicos fora dos parâmetros normais, além da hipoglicemia característica da cetose. Nas vacas prenhes que sofrem cetose clínica, os sintomas podem evoluir para constipação extrema, diarreia com sangue e morte.
TRATAMENTO
O principal fator a corrigir na terapia da cetose é a ingestão deficitária de alimentos, retornando ao equilíbrio energético. O tratamento tradicional, que é administrado à maioria dos animais doentes, consiste na administração de 500 mL de glicose a 50% pela via intravenosa, seguido de dose única de 10-20 mg de glicocorticóides e ainda o tratamento com 150 g de propilenoglicol, BID, mais cobalto, durante 3 a 4 dias. A função terapêutica dessas substâncias é de aumentar o suprimento de glicose e indiretamente da insulina, e de aumentar os níveis de glicogênio e dos intermediários glucogênicos para o animal.
A administração intravenosa de 500 mL de glicose 50% (dextrose) tem um efeito hiperglicemiante que faz desaparecer os sinais clínicos e pode aumentar a produção leiteira em 5 a 10 dL de leite na ordenha seguinte. No entanto, a hiperglicemia obtida é transitória (2 a 3 horas), tendo a duração de aproximadamente duas horas, aumentando a secreção de insulina, diminuindo a de glucagon e reduzindo a concentração plasmática de AGNE.
A injeção intramuscular de glicocorticoides (dexametasona, betametasona e flumetasona), que são estimuladores da gliconeogênese, é a terapia mais utilizada para acetonemia. A hiperglicemia decorrente dessa injeção ocorre dentro de 24 horas após a administração e parece resultar de um reposicionamento de glicose no organismo, inibindo o uso desta nos tecidos periféricos, ao invés de gliconeogênese, consequentemente deprimindo a produção de leite, reduzindo a parcela de glicose desviada para a síntese de lactose, aumentando a glicose sanguínea. Mantendo a glicemia por mais tempo (8-10 horas). Em muitos casos, uma dose é suficiente, mas muitas vezes pode haver recaídas 2 a 3 dias após o tratamento, podendo ser repetida a administração. No tratamento da cetose clínica com glicocorticóides, administra-se uma dose única de 20 mg (0,04 mg/kg de peso vivo) de dexametasona IV.
Em conjunto com estas terapias, podem ser administrados precursores da glicose, oralmente, como fonte alternativa de energia. Podemos usar o propionato, glicerol e propilenoglicol. O precursor glicogênico mais utilizado é o propilenoglicol nas doses de 225 g BID durante 2 dias, seguidos de 110 g SID por mais 2 dias.
Para a recuperação total dos animais é fundamental o restabelecimento do apetite normal das vacas, o mais rapidamente possível. E a terapia de suporte pode precisar ser continuada por vários dias para que haja tempo de o animal manter a normoglicemia. Oferecer uma variedade de alimentos pode ajudar o restabelecimento do apetite. Para que tudo isso ocorra, o ideal é fornecer acesso a comida de boa qualidade, além de palatável, e, silagem bem fermentada. Se houver uma diminuição ou mesmo ausência de movimentos ruminais, é possível administrar um ruminatório, tal como o Indigest por exemplo. Boas camas, água limpa e blocos de sal devem também estar disponíveis para o animal.
PREVENÇÃO
Testes de cetonas no leite e urina devem ser usados rotineiramente durante os primeiros 50 a 60 dias de lactação pelos produtores, com o objetivo de detectar e tratar o mais cedo possível as cetoses clínicas e subclínicas, prevenindo assim os danos na saúde e produção do rebanho. Além disso, para cada vaca, as estimativas de glicose no sangue devem ser feitas cerca do dia 14 pós-parto.
A prevenção dessa doença deve ser focada no manejo adequado da dieta no período seco e de transição dessas vacas. Uma das formas utilizadas como prevenção para o período inicial de lactação é o fornecimento com maior frequência de uma dieta concentrada e o uso de aditivos, como propileno-glicol e o propionato de sódio, considerados uma fonte energética para essa fase lactacional.
No manejo dos animais durante o período seco, deve-se prevenir tanto a perda excessiva de peso, como o ganho excessivo de peso, evitando que as vacas, na altura do parto, estejam demasiadamente gordas. O ideal seria que o animal apresentasse uma condição corporal de 2,5-3,5 pontos no escore corporal na altura do parto. Já no fim do período seco, deve aumentar-se a proteína e o conteúdo em fibras longas da dieta para no mínimo 40%, pois as fibras vão promover uma boa digestão ruminal.
Outro mecanismo de prevenção da cetose é a administração de somatrotopina bovina (BST) a vacas. Este hormônio proteico, produzido através da técnica de ADN recombinante, altera o metabolismo dos tecidos de modo que mais nutrientes possam ir para a síntese de leite na glândula mamária, sem que o animal altere o seu estado de saúde. O resultado é um elevado aumento da produção leiteira e da eficiência produtiva dos bovinos, sem que este aumento leve a alterações na qualidade do leite e ou no estado físico dos animais. Vacas, que na lactação anterior receberam doses de STB apresentam na lactação seguinte níveis sanguíneos de glicose mais elevados e uma menor concentração de AGL e corpos cetônicos. Nestes animais também se detectou uma maior ingestão de alimento. A administração de doses baixas de STB nas 3 semanas antes do parto e até os 60 dias pós-parto, leva a uma diminuição da incidência desta patologia de 4,65 para 1,23%, sem que se verifiquem efeitos negativos relativos a esta suplementação.A administração de niacina, nome genérico do ácido nicotínico ou nicotinamida, tem um efeito antilipolítico e induz o aumento de glicose e insulina no sangue. É usada como aditivo nas dietas dos animais no pré e no pós-parto. Estes compostos interferem no processo de mobilização de reservas energéticas e gorduras, contribuindo para a diminuição do surgimento de cetoses.
CONCLUSÃO 
Diante do exposto, é notório a importância do conhecimento do que é a cetose bovina, especialmente por parte dos proprietários de gados leiteiros. Além disso, é essencial o acompanhamento desses animais por um Médico Veterinário, principalmente, durante o período de gestação e lactação de bovinos, assim, prevenindo a incidência de cetose, por meio de uma dieta balanceada e possibilitando um diagnóstico precoce da doença, visto que essa patologia causa além dos efeitos primários, como a diminuição da produção de leite, problemas secundários, como a diminuição da imunidade que pode gerar casos de retenção de placenta. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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