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CETOSE NA BOVINOCULTURA LEITEIRA: REVISÃO DE LITERATURA QUEIROZ, Suzany B.¹ OLIVEIRA, Bruna L. de² ¹ Graduanda em Medicina veterinária, Universidade de Fortaleza, Fortaleza- CE, Brasil. E-mail: subqueiroz28@hotmail.com ² Graduanda em Medicina veterinária, Universidade de Fortaleza, Fortaleza- CE, Brasil. E-mail: brunaldoliveira@edu.unifor.br RESUMO: A cetose bovina é umas das doenças metabólicas que gera grandes desafios na produção leiteira, já que, é a doença que mais causa perda na produção de leite e que também pode levar a morte do animal acometido. Possui várias classificações com semelhante fisiopatogenia que envolve produção e acúmulo de corpos cetônicos. Esta revisão de literatura aborda fisiopatogenia, sinais clínicos, diagnóstico e prevenção dessa enfermidade. Palavras-chave: cetose, bovinocultura, produção leiteira KETOSIS IN DAIRY CATTLE: LITERATURE REVIEW ABSTRACT: Bovine ketosis is one of the metabolic diseases that poses great challenges in dairy production, since it is the disease that causes the most loss in the production of milk and can also lead to the death of the affected animal. It has several classifications with similar pathophysiology involving production and accumulation of ketone bodies. This literature review addresses the pathophysiology, clinical signs, diagnosis and prevention of this disease. Key words: ketosis, cattle farming, dairy farming 1. Introdução A cetose bovina é um distúrbio no metabolismo de carboidratos e lipídios, caracterizada pelo aumento dos corpos cetônicos no sangue, muito comum em rebanhos de vacas leiteiras, geralmente três semanas antes e depois do parto. Esse transtorno ocorre devido a baixa ingestão de carboidratos somado a uma grande exigência energética, acarretando na grande mobilização de lipídeos e oxidação de ácidos graxos, fazendo com que resulte na formação e acúmulo dos corpos cetônicos: acetona, acetoacetato (AcAc), beta-hidroxibutirato (BHB). Essa enfermidade está diretamente ligada a pecuária moderna, onde o gado leiteiro foi geneticamente modificado, selecionado e alimentado para produzir altas quantidades de leite, e isso resultou em produções exacerbadas no início da lactação, e essa alta produção é maior que a capacidade do animal de ingerir quantidades de alimentos que atendam a sua demanda energética, resultando em um desequilíbrio energético negativo, pois as vacas vão mobilizar suas reservas corporais para a mantença e para a produção de leite, sobrecarregando a capacidade de metabolização hepática, formando então os corpos cetônicos, dentre eles o acetoacetato, o qual é bastante instável (DUKES, 2006). Em caso de grande fluxo de lipídeos, ele vai se acumular no organismo e causar acidose metabólica e distúrbios cerebrais. A cetose bovina pode ser classificada em clínica (primária, secundária, alimentar ou espontânea) ou cetose subclínica. A cetose subclínica é a mais prejudicial para a produção do que a cetose clínica, já que ela ocorre de forma discreta e seu prejuízo é percebido a longo prazo. A forma subclínica da doença reduz a produção em 1 a 1,4kg de leite/dia, e a forma clínica reduz a produção em 4kg de leite/dia, podendo levar o animal a óbito (SANTOS, 2011). Visando a importância dos cuidados com a cetose bovina e seu prejuízo para a bovinocultura leiteira, esta revisão de literatura tem como objetivo principal descrever sua fisiopatogenia, sinais clínicos, sua forma de diagnóstico, tratamento e prevenção da doença, a fim de entendermos melhor como ela afeta diretamente a produção de leite. 2. Fisiopatogenia A nutrição é a atividade base para a produção animal, a busca pela melhoria no manejo nutricional dos animais de produção é fundamental para que eles possam manifestar seu máximo potencial genético, que é o objetivo atual na produção de ruminantes, visto que seu fracasso ou seu sucesso é determinante para qualquer sistema de produção animal. A alimentação de um animal de produção é de suma importância, uma vez que, a mudança do alimento pode alterar toda a sua fisiologia ruminal e acarretar em diversos distúrbios metabólicos que vão afetar diretamente na eficiência e na produção leiteira, consequentemente, trazendo prejuízos econômicos graves para produtores rurais. Um desses distúrbios metabólicos é a acetonemia ou cetose bovina. A cetose primária ocorre devido a alta demanda energética para a produção de leite, onde o consumo de alimento pelo animal não é suficiente para suprir/equilibrar esse grande gasto energético, chamado de balanço energético negativo, e isso vai fazer com que a vaca queime sua reserva corporal para conseguir mais energia, no entanto há um limite de manipulação desses ácidos graxos pelo organismo e utilizado no fígado. Quando esse limite é atingido, os lipídeos não são mais utilizados para gerar energia para o animal, é onde ele começa a se acumular nos hepatócitos como triglicerídeos, e alguns desses ácidos graxos são convertidos em corpos cetônicos. Esses corpos cetônicos podem ser obtidos através da alimentação, em alimentos ricos em ácido butírico, como o excesso de oleaginosas, baixos teores de fibras e elevados níveis de extrato etéreo. Na cetose secundária, a ingestão de alimentos é diminuída devido a uma doença, como a mastite, hipocalcemia, distúrbios puerperais, deslocamento de abomaso e retenção de placenta que provocam alterações no metabolismo dos hidratos de carbono. Na alimentar, a ingestão é rica em precursores cetogênicos e na espontânea a vaca apresenta elevadas concentrações de corpos cetônicos no sangue (AROEIRA, 1998). Frequentemente, sua recuperação também é espontânea, mas com grandes perdas na produção. Já a cetose subclínica é considerada como um estágio pré-clínico, caracterizada por um aumento dos níveis de corpos cetônicos no sangue sem manifestar os sinais clínicos da doença (TEIXEIRA, 1997). Tudo isso ocorre por causa do balanço energético negativo, o qual a maioria das vacas (as mais afetadas são as multíparas do que as primíparas) lidam com esse mecanismo de adaptação. A cetose não ocorre por causa desse mecanismo, e sim pela falha na adaptação a esse mecanismo. Animais com privação de energia ou submetidos ao estresse têm maior facilidade para desenvolver a doença. Devido a essa alta demanda energética, grande parte do propionato é direcionado para a produção de lactose, diminuindo então o oxaloacetato por falta dos precursores de glicogênio devido a baixa glicólise. A hipoglicemia favorece a diminuição da secreção de insulina, que vai ativar então a lipase, hidrolisando o triglicerídeo, liberando assim ácidos graxos livres e glicerol no sangue. Esses ácidos graxos vão ser utilizados pelo fígado para acontecer a beta oxidação e o resultado final dessa beta oxidação é a acetil-CoA, ao fim, esse acetil-CoA vai ser direcionado para a produção dos corpos cetônicos, que é o que acontece na cetose primária. 3. Sinais clínicos A doença em questão se manifesta com perda de peso e apetite, primeiro primeiro das rações e farinhas, depois das silagens e por último das forragens, diminuição da produção de leite e odor de acetona no hálito e na urina (TEIXEIRA, 1997). Na cetose subclínica não há sinais clínicos evidentes, mas o aumento de corpos cetônicos no sangue é presente, já na cetose clínica existe a presença de corpos cetônicos no sangue, urina e leite, além dos sinais clínicos característicos. Alguns achados são fezes secas e firmes, relutância em se movimentar e a motilidade ruminal. A forma nervosa da doença observa-se, inicialmente, sinais neurológicos agudos, que lembram raiva bovina, como andar em círculo, mastigação sem conteúdo, sofrem quedas frequentes, pressionar a cabeça contra objetos, cambaleio, cegueira aparente ou transitória, bilateral, com origem cortical e com reflexos pupilares presentes, hiperestesia e tetania. Quando se é feito o exame físico é possível diferenciar a cetose bovina primária da secundária já que a secundária é comum febre moderada e aumento da frequência cardíaca associada a doenças inflamatórias,mas na maioria das vezes por deslocamento do abomaso. 4. Diagnóstico O diagnóstico de qualquer uma das formas de cetose é feito através da observação dos sinais clínicos, exame físico e exames complementares. Geralmente os exames complementares são feitos meramente para confirmação do que já tinha sido observado anteriormente em uma consulta prévia. Os animais passam a ter súbita queda na produção de leite, perda de peso e recusa de ingestão de concentrados, valores normais de temperatura, pulso e respiração e com a presença de acetona, AcAc e BHB no sangue, leite e urina. O que pode ser observado nos exames é a hipoglicemia (< 35mg/dL), cetonemia, cetonúria, elevadas concentrações de corpos cetônicos no leite e alta concentração de BHB no plasma. O exame físico completo é fundamental para saber de qual cetose está se tratando, primária ou secundária, e o diagnóstico final pode ser feito através de testes rápidos disponíveis, tendo cuidado em usar a via mais recomendada e mais relevante para o diagnóstico, caso o resultado seja inconclusivo, têm-se a realização de exames bioquímicos, analisando os níveis de glicose e acetona no sangue. A nível de hemograma, os achados mais comuns da cetose é leucopenia e o aumento do rácio neutrófilos/linfócitos, já a nível bioquímico têm-se a hipoglicemia, hipercetonemia, cetonúria, cetoláctica, aumento dos ácidos graxos não esterificados, uréia, bilirrubina, AST, acetona no leite, haptoglobina e baixos níveis de albumina, magnésio, colesterol e insulina no plasma sanguíneo. Tratando-se de testes rápidos, o sistema eletroquímico humano pode ser utilizado de forma simples e direta nos animais, sem precisar calibrar o equipamento para que haja resultados precisos, pois as fitas do aparelho contém a enzima BHB desidrogenase que vai oxidar o BHB para AcAc, o AcAc vai reduzir o NAD+ e NADH que vai ser reoxidado para NAD+. A medição realizada pelo aparelho é diretamente proporcional aos níveis de concentração do BHB, sua especificidade gira em torno dos 100%, sendo um excelente teste para ser realizado a campo, devido sua precisão, rapidez e praticidade no uso. A nível de alterações histopatológicas pode ser realizada uma biópsia do fígado do animal, onde vai ser notada a presença de vacúolos de gordura entre os hepatócitos, resultando então numa degeneração do tipo vacuolar. Macroscopicamente ele vai estar aumentado de volume, parênquima pálido e bordas arredondadas. Outra forma para chegar ao diagnóstico de infiltração hepática citado no parágrafo anterior é a ultrassonografia, método não invasivo, mais sensível e mais específico. 5. Tratamento O tratamento para a cetose bovina tem como base restabelecer o metabolismo energético para que continue a produção leiteira, que pode ser feito através de glicose intravenosa, fazendo desaparecer os sinais clínicos, de forma transitória, e aumentar a produção leiteira em 5 a 10 litros, administração de glicocorticóides para a estimulação do aumento de glicose no sangue, propionato de sódio no alimento, fósforo orgânico, para aumentar a ingestão de matéria seca. Pode-se adicionar cobalto e vitaminas do complexo B, como a B12 e a niacina (B3), na dieta desses animais para manter o desempenho produtivo do rebanho, já que a falta desses dois é considerado um potencial para causar cetose, pois em vacas no pós-parto, os níveis de B12 são baixos. 6. Prevenção A utilização de vitaminas do complexo B servem tanto para vacas com cetose quanto para a diminuição dos casos de cetose no rebanho leiteiro. A niacina atua no metabolismo de carboidratos, lipídeos, proteínas, formação de ATP e regulação enzima, então dessa forma seu uso vai diminuir a formação de ácidos graxos não esterificados, que vai manter os níveis normais de glicose no sangue e manter o consumo de matéria seca se sua utilização for iniciada 21 dias antes do parto até o trigésimo dia de lactação. Outra forma de prevenir essa doença é não permitir que as vacas estejam muito magras ou obesas no momento do parto, a primeira não possui reservas corporais suficientes para suportar um período de lactação e a segunda vai ter tanta reserva corporal que vai ingerir menos alimento e vai mobilizar mais suas reservas corporais, ficando mais susceptíveis a problemas metabólicos, causando prejuízo na produção de leite. O ideal é que seu escore corporal seja de 2,5 a 3,5 pontos. Não se deve também fazer mudanças bruscas na alimentação de uma vaca no período peri e pós parto. O ideal é que a forragem palatável tenha mínimo de 18% de fibra e atenção a sua digestibilidade, tenha-se a incorporação adequada de gordura na alimentação de vacas no início da lactação. 7.Conclusão Pode-se observar com esse artigo que, devido a intensificação do sistema produtivo leiteiro junto com o melhoramento genético, a cetose bovina se tornou uma doença bastante frequente. Dentro desse contexto, é fundamental que haja um manejo alimentar adequado durante todo esse período crítico para o surgimento de doenças metabólicas. A otimização da ingestão de concentrados e a formulação de rações para esse período é uma das principais formas de prevenir a cetose bovina e controlar os impactos dela na produção, reprodução e economia. 8. Referências Dukes, H. H., Reece, W. O., Figueiredo, C., Vanzellotti, I. R., & Zanon, R. F. (2006). Fisiologia dos animais domésticos (Vol. 1). Guanabara Koogan. Santos, J. E. P. (2011). Distúrbios metabólicos. In T. T. Berchielli, A. V Pires, & S. G. Oliveira (Eds.), Nutrição de Ruminantes (Vol. 1, Issue 2th ed., pp. 439–520). FUNEP. AROEIRA, L.J.M. 1998. Cetose e infiltração gordurosa no fígado em vacas leiteiras. EMBRAPA-CNPGL, Juiz de Fora. TEIXEIRA, J. C. 1997. Alimentação de bovinos leiteiros. FAEPE, Lavras. Pereira, C.H. Cetose em vacas leiteiras: tipos, patogenia e profilaxia. Seminário apresentado na disciplina Transtornos Metabólicos dos Animais Domésticos, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2014. 6p. Schein, I, H.(2012). Cetose em ruminantes, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias da, O Laboratório de Análises Clínicas Veterinárias (LACVET),UFRGS. CLEEF, V. et al. Distúrbios metabólicos por manejo alimentar inadequado em ruminantes: novos conceitos. Revista Colombiana Ciência Animal, Sucre, v. 1, n. 2, p. 1-23, nov./2009. REPOSITÓRIO UNIVERSIDADE ÉVORA. Relatório de Estágio Filipa Cabecinhas. Disponível em:http://dspace.uevora.pt/rdpc/handle/10174/ 9431?mode=full&submit_simple=Mostrar+reg isto+em+formato+completo. Acesso em: 11 jun. 2021.
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