Características dos Vírus Picornaviridae

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Picornaviridae
Características gerais: 
· Virion - 28 - 30 ø nm, não envelopado
· Nucleocapsídeo - Icosaédrico - 60 capsômeros 
· Genoma - RNA fita simples (+): Não é necessário fazer o processo de transcrição, pq é a forma de genoma que o ribossomo reconhece para fazer a leitura – RNAm 
Principais vírus: 
· Febre Aftosa*
· bovinos, ovinos, caprinos e suínos – acontece em qualquer animal de casco bipartido, os bovinos são os que mais propagam os vírus (únicos vacinados)
*No Brasil, já tem alguns estados que conseguiram controlar com muita eficiência essa doença, por meio da vacinação e em alguns estados não tem a circulação do vírus.
· Senecavirus A (vírus novo, parecida com a febre aftosa, porém exclusiva dos suínos) 
· Hepatite A – humanos
· Poliovírus - poliomielite
· Rinovírus – resfriados (humanos)
Transmissão – a maioria é transmitido por aerossóis, mas Hepatite A e poliomielite (facilmente transmitido por alimentos e água contaminada).
VP1 – proteínas estruturais externa 
VP2 – proteínas estruturais externa, faz a ligação do vírus com a célula hospedeira
VP3 – proteínas estrutural - externa
VP4 – proteína estrutural interna que mantém as outras proteínas juntas. 
Replicação viral: 
- Vírus não envelopado, entrará na célula, quando a VP2 faz a ligação do vírus com a célula hospedeira irá sofrer uma alteração de conformação, com isso a VP4 se desloca, o que faz com que os “pedacinhos” (VP1, VP3 e VP2) se desgrudam, o que faz com que o capsídeo se abra, com essa abertura, o capsídeo força a membrana citoplasmática e abre poros e com isso o genoma do vírus cai direto no citoplasma da célula – Nome da forma de entrada: DIRETA. 
- Genoma RNA fita simples +, automaticamente esse genoma quando cai no citoplasma já é lido pelo ribossomo como RNAm e começa tradução das proteínas. Não existe nenhum stop códon no RNAm desse vírus, não tem sinalizador para a parada do ribossomo. Então quando o genoma se liga ao ribossomo ele é lido do início ao fim, formando uma poliprotéina (uma única proteína), assim que ela está livre no citoplasma ela é automaticamente clivada pelas proteases (ptns regulatórias dos vírus), inicialmente ela é quebrada em 3 partes, P1 – P2 – P3 (conjunto de proteínas regulatórias do vírus) P2 e P3 serão novamente clivadas e formaram mais proteínas regulatórias (algumas ficam livres para controlar a célula hospedeira, outras irão começar a fazer a multiplicação do vírus), elas estimulam o complexo de golgi e/ou o retículo endoplasmático para que se forme uma vesícula algumas dessas proteínas regulatórias entram nessa vesícula e trazem para dentro o genoma que entrou na célula, fica atuando como fita molde, assim começa a duplicação do genoma produz RNA – e dai começa a duplicar o genoma. 
· O genoma que entra fica um tempo disponível no citoplasma, quando já tem um número suficiente de proteínas regulatórias, ele irá para dentro da vesícula, e irá atuar como fita molde. 
- Proteína P1 – vai ser clivada e vai dar inicialmente – VP0, VP1 e VP3 – estão no citoplasma e irão para dentro da vesícula formada, a VP0 irá ser clivada em VP2 e VP4 (dentro da vesícula), as proteínas estruturais se juntam com o genoma, formando o vírus, são liberadas no citoplasma, depois que está muito cheio, causa a lise celular e libera vários vírus ao mesmo tempo. 
- Leva de 6-10h para completar a replicação, muito rápido, o que ajuda é poder pular os eventos iniciais, como desnudamento, transcrição, entrada direta. 
- Muito resistente, causam infecção persistente crônica (a clínica da doença passa, porém o sistema imune não consegue controlar totalmente o vírus fica sempre replicando, ou seja, fica numa fase subclínica e com transmissão constante), Pi muito curto 2/3 dias
Aphtovírus (febre aftosa)
· Resistente ao calor, inativado na carne, viável na medula óssea
· Persistência
· 6 meses – 1 ano
· Não infecta facilmente o homem
· Causa um prejuízo econômico muito grande 
· Normalmente o rebanho todo é sacrificado 
Patogenia
Transmissão (inalação, ingestão, contato direto) Replicação 1ª viremia (em menos de 24h) Pele, mucosas Forma vesículas (boca, língua, palato, cascos e úbere, onde faz mais replicação) úlceras (onde o vírus replica), enche a cavidade oral de aftas
*Em 24h, histologicamente já tem a formação de vesículas 
*Lesões na gengiva, língua – o vírus solta toda o epitélio do animal 
*Animal não come e tem muita dor 
*Vírus pouco imunogênico, demora uns 15 dias para o sistema imune começar a controlar o vírus
*Se for um bovino de até 6 meses, pode causar miocardite 
Material para laboratório 
Diagnóstico controlado, só os do governo podem fazer os exames. 
· Soro
· Indiretos: Elisa, SN e IDGA
· Diretos: ICC, ELISA, PCR 
· Epitélio da língua, gengiva etc. 
· Swabs das vesículas
· Swabs nasofaringeano
· Swabs esofageano
· Linfonodos e coração
· Sangue – se for no momento de viremia