Propriedades e Ciclo Replicativo dos Vírus

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VÍRUS 
Propriedades gerais dos vírus: Os vírus são parasitas 
intracelulares. Na forma extracelular, o vírus é uma partícula 
conhecida como o vírion. Quando o vírus penetra na célula 
Hospedeira, inicia-se o estado intracelular, ocorrendo 
replicação viral. 
 eles consistem basicamente de um ácido nucléico, sendo 
DNA ou RNA, envolvido por uma capa proteica denominada 
capsídeo e, em alguns casos, de uma membrana 
lipoprotéica denominada envelope. vírus são incapazes de 
crescimento independente pois utilizam da maquinaria 
celular para sua reprodução. 
 
Ácido nucleico: os vírus contém apenas um tipo de ácido 
nucleico, DNA ou RNA. Tanto DNA quanto RNA podem 
guardar as informações genéticas, e esses dois tipos de 
ácidos nucleicos podem ser encontrados na forma de fita 
simples (ss) ou fita dupla (ds). Assim, os quatro tipos de 
genomas virais são: dsDNA, ssDNA, dsRNA, ssRNA. 
 
Vírus de DNA: vírus que possuem DNA pode entregar 
diretamente a maquinaria celular para transcrição de seus 
genes. 
Vírus de RNA: os vírus de RNA devem conter ou sintetizar 
enzimas próprias para serem processados, como, por 
exemplo, RNA transcriptases. Os RNAs virais também 
podem ser de fita dupla ou simples. Os dsRNA possui em sua 
estrutura uma enzima com função de transcriptase, que 
produz o RNAm necessário a síntese de proteínas. 
 
Capsídeo: A função do capsídeo é empacotar e proteger o 
genoma viral durante a sua transferência entre células e 
hospedeiros. O capsídeo pode ser formado por cópias 
múltiplas de uma mesma proteína ou por uma associação 
de várias proteínas diferentes. Vírus têm o seu genoma 
protegido por capa proteica chamada capsídeo. O 
agrupamento das proteínas virais dá ao capsídeo sua 
simetria característica, normalmente icosaédrica ou 
helicoidal. O genoma em conjunto com o capsídeo constitui 
o nucleocapsídeo. Vale ainda salientar que alguns vírus 
apresentam uma estrutura mais complexa, sendo 
compostos de várias partes, como é o caso de alguns 
bacteriófagos. 
Envelope: Alguns vírus possuem, além do ácido nucleico e 
do capsídeo, membrana envolvendo o nucleocapsídeo. Essa 
membrana é constituída por uma bicamada lipídica com 
proteínas, e ela provém da célula Hospedeira, embora as 
proteínas sejam codificadas exclusivamente pelos vírus. 
 
Enzima: algumas partículas virais contém enzimas que tem 
grande importância, como exemplo os retrovírus que 
carregam na partícula viral a transcriptase reversa, 
necessária para sua replicação. 
 
Vírions icosaédricos: ácido nucleico encontra-se 
empacotado no centro do polígono. como exemplo tem-se 
o adenovírus (DNA) e os picornavirus (RNA) que são 
icosaédricos não envelopados, e o herpesvírus (DNA) que 
são vírus icosaédricos envelopados. 
Virions helicoidais: o ácido nucleico fica no interior da 
estrutura intimamente associado formando um 
nucleocapsídeo mais compacto. 
Vírions de estrutura complexa: os vírus que não podem ser 
classificados como icosaédricos ou helicoidais são 
considerados vírus de estrutura complexa. Um exemplo são 
os bacteriófagos. 
 
Diversidade e ciclo replicativo dos vírus: Vírus são 
classificados fora da Árvore da Vida de acordo com seus 
critérios próprios. Nem todas as famílias virais possuem 
subfamílias ou ordem, mas todas as espécies possuem 
família. ordem (virales), família (viridae), subfamilia 
(virinae), gênero (vírus), espécie normalmente recebe nome 
em inglês associados aos sintomas da doença. 
Para classificar os vírus são estudadas as similaridades em 
termos de morfologia, organização genômica, tipo de 
evolução, propriedades físicas e biológicas. Também podem 
ser levadas em conta as propriedades antigênicas (antígeno 
é tudo aquilo que ao ser reconhecido pelo sistema imune 
gera resposta imunológica produzindo anticorpos de defesa 
específicos). 
 
Células suscetíveis são células que possuem receptores 
específicos; células permissivas são células que possuem 
todos os componentes necessários para a replicação viral. 
Nem toda célula suscetível é permissiva. Para replicação é 
necessário que as células sejam suscetíveis e permissivas. 
Período de eclipse: tempo logo após a entrada do vírus na 
célula, início do processo de replicação. este período varia 
de acordo com o vírus, não sendo detectada nenhuma 
partícula viral, fora ou dentro da célula. 
Período latente: caracteriza-se por um acúmulo de material 
genético dentro da célula, que ainda não foram liberados, 
ou seja, estão “escondidos” porém montados. 
Os vírus se replicando chegam a um platô e podem começar 
a decair por já terem usado muitos componentes da célula 
hospedeira. 
 
Classificação de Baltimore: nessa classificação são 
considerados os tipos de produção de RNAmensageiro. 
Todo vírus produz RNA mensageiro para que haja tradução 
das suas proteínas virais usando os ribossomos das células 
hospedeiras. 
 
• Classe I: engloba todos os vírus com DNA dupla fita. 
Estes vírus se multiplicam no núcleo da célula Hospedeira, 
utilizando, para isso, enzimas transcricionais, como a RNA 
polimerase II celular. porém, existe também outro grupo de 
vírus DNA fita dupla que multiplica-se no citoplasma da 
célula e, portanto, não tem acesso à polimerase II. estes 
vírus utilizam uma transcriptase viral presente na partícula. 
• Classe II: vírus com DNA simples fita. 
 a maioria dos vírus contém ssDNA de polaridade positiva, a 
mesma que o RNAm e, por isso, ao penetrar no núcleo 
enzimas de reparo de DNA sintetizam a fita complementar, 
transformando o Genoma em dsDNA. O DNA fita dupla é, 
então, transcrita pelas enzimas celulares. 
 
• Classe III: RNA dupla fita (normalmente 
fragmentado, sendo que cada um codifica para uma 
proteína diferente). 
O reconhecimento deste RNAds pela célula hospedeira 
ocorre através de uma polimerase celular que reconhece a 
fita 3’-5’ do RNA e produz RNAm que irá sintetizar proteínas 
virais. Vírus podem carregar suas próprias polimerases ou 
então o material para sintetizá-las. 
 a fita negativo de RNA funciona como molde para a síntese 
de RNAM. Como as células não possuem enzimas para 
transcrição de RNA a partir de RNA, os vírus precisam 
introduzir na célula enzima necessária para a transmissão 
(RNA polimerase RNA dependente). 
 
• Classe IV: RNA simples fita de senso positivo 
traduzido diretamente em proteínas. 
Possuem fita cap5’-3-aaa e esta estrutura consegue ser 
imediatamente reconhecida e replicada quando liberada na 
célula Hospedeira. Não necessita carregar a polimerase. 
Essa classe forma RNA- para replicação. 
O genoma dessa classe tem a mesma polaridade que o 
RNAm, então, logo que o vírus penetra na célula, este se liga 
ao ribossomo e é traduzido para proteína. Dessa forma, não 
é necessária a penetração na célula de enzimas da partícula 
viral: essas enzimas são sintetizadas logo que o ácido 
nucleico penetra na célula. 
 
• Classe V: RNA simples fita de senso negativo. 
 Possuem fita 3’-5’ e para que sejam replicados é essencial 
que seja produzida a fita complementar 5’-3’ pois a 
polimerase só conseguirá reconhecer essa fita 
complementar para gerar RNAm. Para que essa fita seja 
produzida esses vírus carregam um RNA polimerase RNA 
dependente (RpRd). 
O RNA viral dessa classe é complementar ao RNAm, dessa 
forma, os vírus já contém o molde para a síntese do RNAm 
e precisam, assim como a classe III, de enzimas que 
transcrevem o RNA. 
 
• Classe Vl: RNA simples fita de senso positivo com 
um DNA intermediário que se complexa com o 
genoma do hospedeiro. 
São retrovírus. possuem RNA 5’-3’Que não funciona como 
ssRNA+ por serem diplóides, ou seja, possui duas fitas de 
RNA 5’-3’. esse RNA não consegue ser diretamente 
replicado, primeiramente ele utiliza a transcriptase reversa 
que carrega consigo para transformar RNA em DNA. Esse 
DNA então vai para o núcleo da célula Hospedeira e é 
integrado ao Genoma, dessa forma o vírus poderá ser 
transcrito em RNAm viral e ocorrerá a replicação. 
O RNA De polaridade positiva transcrito pela enzima 
transcriptase reversa paraDNA viral. O DNA de fita dupla 
complementar ao Genoma viral incorporado ao Genoma 
celular utilizando integrase e viral. 
 
• Classe VII: Vírus dsDNA-RT: vírus DNA cadeia dupla 
com RNA intermediário. 
São virus de DNA que carregam transcriptase reversa. 
 
Os vírus das classes III, V e VI, juntamente com o RNA 
infectivo devem fazer penetrar na célula as moléculas de 
polimerase necessária. No caso dos RNA- (classe V) e RNAds 
(classe III) essas polimerases são transcriptase RNA 
dependentes. Para os retrovírus, a polimerase é uma DNA 
polimerase (transcriptase reversa) que transcreve ao menos 
uma partícula de DNA a partir do RNA. 
 
 
 
A maioria dos virus RNA+ são Icosaédrico pois esta estrutura 
garante que o material genético caia na célula e seja 
diretamente transformado em RNA mensageiro. 
RNA- precisa ser transformado em RNA mensageiro antes 
de cair no citoplasma para que não sofra degradação, por 
isso a estrutura helicoidal é a mais eficiente, pois é a que 
mais protege. Todos estes vírus são envelopados helicoidais 
pois desta forma a estrutura do capsídeo protege o material 
genético da degradação. 
 
Existe também uma classificação que segue critérios 
clínicos: 
Entéricos: são vírus que possui alguns traços de replicação 
no trato gastro digestivo; 
Arbovírus: vírus que são essencialmente transmitidos por 
artrópodes, como os mosquitos; 
Oncogênicos:São vírus que participam do processo de 
transformação celular; 
Respiratório:São vírus que afetam o trato respiratório. 
 
REPLICAÇÃO VIRAL 
Para se dar início a replicação dos vírus a célula precisa 
reconhecer o vírus. o receptor da célula + um componente 
viral → esse processo é conhecido por adsorção, que ocorre 
através da ligação de um vírus a um receptor específico da 
célula. 
A ligação do vírus a um receptor específico é um evento 
patogênico chave pois é importante para o aparecimento de 
sintomas. Há grupos de células que apresentam e grupos 
que não apresentam receptores e por conta disso existem 
vírus que não conseguem se replicar em determinadas 
espécies. existem também outras proteínas que podem 
facilitar este processo de adsorção, como por exemplo 
açúcar na superfície celular. Todos vírus envelopados são 
altamente glicosilados e a interação com estes açúcares de 
superfície celular é importante. 
 
Adsorção→ Penetração→ Desnudamento→ 
Transcrição→ Tradução→ Replicação→ Montagem→ 
Maturação→ Liberação. 
 
ADSORÇÃO: O primeiro estágio da infecção para todos os 
tipos de vírus é chamado adsorção, que é o contato Inicial 
célula-vírus. A adsorção é Irreversível. É união entre um sítio 
da célula (receptor) e uma proteína viral (anti-receptor). 
→ Os anti receptores virais são proteínas da superfície viral: 
Como exemplo de proteínas virais responsáveis pela ligação 
ao receptor celular podem ser citadas as glicoproteínas do 
envelope do vírus influenza (hemaglutinina). A 
hemaglutinina se liga ao seu receptor e isso faz com que 
altere a proteína de fusão. O receptor da célula em conjunto 
com a proteína de superfície do vírus levam à adsorção. A 
hemaglutinina se liga ao receptor da célula e causa mudança 
estrutural da proteína de fusão, isso faz com que ela 
expresse peptídeos de fusão. 
A função de anti receptores dos vírus não envelopados é 
exercida pelas proteínas do capsídeo. A mudança na 
formação da superfície dos vírus não envelopados pode ser 
responsável pela remoção do sítio de ligação do vírus a 
célula. 
→ Os sítios receptores das células são moléculas de 
superfície, como proteínas, polissacarídeos ou 
lipídios: Estes receptores celulares têm diferentes funções 
na célula normal. Como exemplos de receptores virais 
podem ser citadas as moléculas que funcionam como 
receptores de acetilcolina, que servem de receptores para o 
vírus da raiva. 
→ A ligação vírus-célula é específica: infecção e a doença 
viral são determinadas pela habilidade de o vírus ligar se às 
células de determinadas espécies, existe especificidade 
estrutural da absorção dos vírus às células. 
Os receptores para alguns vírus podem estar presente em 
quase todos os tecidos. Outros vírus tem uma gama mais 
restrita de tipos celulares que podem infectar, como 
exemplo o HIV, que só infecta células contendo CD4. 
Para muitos vírus, além do receptor primário, a interação 
com um co-receptor também é necessária para a infecção. 
Co-receptores (integrina) geram sinal para a célula que 
induz a formação de endossoma que sofre, então, alteração 
de PH e isso faz com que componentes virais sejam expostos 
através da degradação do capsídeo. São liberadas proteínas 
de superfície no endossoma, as quais liberam proteases-6 
que degradam o endossoma e o material genético é 
liberado para o interior da célula e levado para o núcleo. 
Esse transporte depende de sinais de endereçamento. No 
núcleo esse material genético interage com a maquinaria de 
polo nuclear que o puxa para dentro do núcleo. 
 
A ligação à célula Hospedeira muitas vezes é Irreversível. é 
um processo extremamente específico mas também pode 
acontecer de um vírus se ligar a diferentes receptores e isso 
explica porque vírus conseguem se ligar em diferentes 
espécies (exemplo: o vírus da dengue se liga a artrópodes e 
humanos). esse sistema dita quais células o vírus vai 
infectar. 
Vírus de DNA: a grande maioria vai para o núcleo, exceto 
varíola. 
Vírus de RNA: A grande maioria se replica no citoplasma. 
Todos os vírus de RNA- vão para o citoplasma exceto o 
influenza. 
 
PENETRAÇÃO: Após a ligação Irreversível do vírus a 
superfície da célula suscetível, o próximo passo da infecção 
leva a entrada do vírus na célula e na liberação do material 
genético viral. 
→ Existem quatro mecanismo básicos pelos quais os vírus 
podem penetrar nas células: os vírus não envelopados e os 
envelopados utilizam mecanismos diferentes. 
1. injeção do ácido nucleico: muitos bacteriófagos 
utilizam esse mecanismo. Ocorre a injeção do ácido 
nucleico através da membrana citoplasmática. A 
penetração envolve a passagem do RNA viral 
através da membrana celular. 
2. endocitose: os vírus, após sua ligação ao receptor, 
são englobados pela membrana plasmática,ficando 
no interior da vesícula nas células. A vesícula 
endocítica funde-se com endossomos, que tem PH 
ácido, facilitando a penetração e liberando o ácido 
nucleico para o interior da célula. 
3. fusão do envelope viral: ocorre para vírus 
envelopados. O envelope viral funde-se com a 
membrana celular, liberando o nucleocapsídeo para 
dentro da célula. Pode haver ainda uma 
combinação destes dois últimos mecanismos, de 
forma que os vírus envelopados penetram por 
endocitose e, uma vez dentro dos vacúolos, o 
envelope viral sofra um processo de fusão com a 
membrana do vacúolo. 
4. Translocação: a partícula viral inteira é translocada 
através da membrana citoplasmática. É um 
processo raro. 
 
Os vírus não envelopados fazem injeção do ácido nucleico e 
translocação, enquanto os vírus envelopados podem fundir 
com a membrana ou ser endocitados. A fusão do envelope 
do vírus com a membrana celular resulta na perda do 
envelope e requer a interação das glicoproteínas de fusão 
do vírus com o componente celular. 
 A penetração sempre ocorre após o sistema chave-
fechadura funcionar. Para vírus nus este processo depende 
da ação de protease fosfolipase que desmonta o capsídeo 
para liberar o material genético e também dependem da 
ativação de domínios proteases da superfície celular. 
 
→ Os eventos que ocorrem durante a penetração dos vírus 
nas células são muito diferentes para os diferentes vírus: a 
maioria dos vírus de RNA é replicada no citoplasma da 
célula, em geral a replicação associada à RNA polimerase 
RNA dependente não requer atividades que ocorrem no 
núcleo. a maioria dos vírus DNA alguns e vírus RNA, como o 
retrovírus, devem ter acesso ao núcleo para que a 
replicação continue. vírus que dependem do núcleo contém 
proteínas responsáveis pela ligação do vírus ao 
citoesqueleto celular, e essa interaçãoleva ao transporte do 
capsídeo para o núcleo, onde ocorre o desnudamento. 
O capsídeo dos vírus interage com os motores das células; 
para ir da periferia em direção ao núcleo ele interage com 
dineina que, por sua vez, interage com os microtúbulos;e 
para ir do núcleo em direção a periferia ele interage com 
quinesia que, por sua vez, interage com os microtúbulos. O 
transporte depende então de interação com o 
citoesqueleto. 
Os eventos que ocorrem durante a penetração do vírus na 
célula dependem da Necessidade para a multiplicação viral 
de outros componentes que não o ácido nucleico dos vírus. 
Vírus que necessitam de polimerases para sua replicação 
devem carregar lá para dentro da célula. 
 
Síntese dos componentes virais: a infecção viral leva a 
produção de centenas e milhares de novas partículas virais 
por célula infectada. 
→São necessários alguns arranjos preliminares antes que o 
aparato sintético da célula comece a síntese de novos vírus: 
imediatamente após a adsorção, existe um período de 
tempo em que não há aumento do número de partículas 
virais infecciosas. Este é chamado período de latência ou 
eclipse. as partículas virais ativamente engajadas no 
processo de infecção são degradadas (eclipsadas) durante o 
período de latência, para que seja iniciada a transcrição do 
ácido nucleico viral. 
Duas importantes funções dos dos genomas virais são a 
transcrição do ácido nucleico para a formação de RNAm, 
que em seguida é traduzido para a síntese de proteínas, e a 
aplicação deste genoma viral de forma a sintetizar novos 
genomas. 
 
DESNUDAMENTO: nessa etapa irá ocorrer a liberação do 
genoma viral para sua completa expressão. Em algum vírus 
envelopados, o nucleocapsideo é conduzido até próximo ao 
núcleo da célula, onde o ácido nucleico penetra através do 
poro do núcleo. 
Todos os vírus necessitam, para produzir RNAmensageiro, 
usar os ribossomos da célula para sintetizar proteínas virais. 
Os vírus possuem RNAmensageiro com estrutura muito 
parecida com os RNAmensageiros da célula Isso facilita com 
que eles sejam reconhecidos pela maquinaria de início de 
tradução. Geralmente os RNAmensageiros de vírus são 
monocistrônicos (o RNA é traduzido em uma única proteína, 
porém, alguns fazem proteínas muito grandes que podem 
ser clivadas). 
 
 
Existem vírus que produzem RNAmensageiro sem CAP 
(código de iniciação: promovem a ligação do RNAm com os 
ribossomos) e AAA (dão ao mRNA proteção contra a 
degradação enzimática) e isso ocorre devido ao fato de eles 
possuirem uma estrutura específica chamada IRES (sítio de 
entrada externa de ribossomo). 
 
Após a tradução ocorre a replicação do material genético e 
esses materiais genéticos novos precisarão então ser 
liberados. Como regra todos os vírus não envelopados 
dependem da lise das células para a sua liberação; os vírus 
envelopados adquirem o envelope nas membranas 
celulares, citoplasmáticas, nucleares ou das vesículas 
intracelulares, e saem por brotamento das membranas 
celulares ou por exocitose através de vesículas, sem lise 
celular. 
Após a penetração ocorre o desnudamento, nessa fase a 
partícula viral é desmontada e o seu envelope é desfeito. 
Após o desnudamento ocorre a transcrição, que é a síntese 
de RNA mensageiro, e em seguida ocorre a tradução, que é 
a síntese de proteínas. Com as proteínas virais já 
sintetizadas já pode ser feita a replicação, que é a produção 
de novos genomas virais. Após a replicação esse genomas 
começam a ser organizados em partículas virais, esse 
processo chama-se montagem. Após a montagem esses 
novos genomas passam por maturação que os tornam 
infectivos e então já podem ser liberados para conseguirem 
se replicar a partir de novas células. 
 
MATURAÇÃO: após terem sido sintetizados, as proteínas e 
ácido nucleico viral tem de ser unidos para formar partículas 
virais maduras. 
 
LIBERAÇÃO: Existem limites para a quantidade de vírus que 
pode ser acumulada em uma célula infectada. 
A maioria dos vírus não pode coexistir indefinidamente com 
as células onde se multiplica; a célula pode morrer ou 
simplesmente cessar de suprir todos os fatores para a 
continuação da multiplicação viral. Os vírus devem 
disseminar-se de uma célula para outra. 
→Alguns vírus são liberados por lise da célula hospedeira: a 
célula se rompe liberando as partículas virais e outros 
componentes celulares para o meio. É o caso dos vírus não 
envelopados. 
→Vírus envelopados adquirem o envelope durante 
brotamento através da membrana celular: as proteínas 
virais específicas do envelope são sintetizadas durante a 
fase tardia de síntese proteica e são inseridas na membrana 
celular. O nucleocapsídeo associa-se com a superfície 
interior da membrana plasmática já contendo proteínas 
virais. Durante a saída nucleocapsídeo da célula, a partícula 
viral é envelopada por esta membrana. os lipídios Do 
envelope viral são inteiramente derivados da célula. a 
membrana celular é rapidamente reparada em uma célula 
viável e pode suportar a saída de centenas de partículas de 
virais. 
Alguns vírus que se replicam no núcleo brotam através da 
membrana nuclear, adquirindo assim o envelope. Já 
envelopados, são levados para a superfície celular, 
protegidos do contato com o citoplasma. 
Alguns vírus possuem mecanismos para burlar o sistema 
imune ou o ciclo de replicação é tão rápido que quando os 
sintomas começam a aparecer o vírus já se espalhou pelo 
organismo. 
 
Patogênese viral: são todos os mecanismos para o processo 
de uma doença. A maioria dos vírus não causam doenças 
mas isso depende da replicação viral e da resposta imune. 
Muitas vezes a resposta imune é mais danosa que a infecção 
viral. 
Vírus interferem no estado saudável da célula (efeito 
patológico a nível celular → efeito citopático). Podem 
formar sincícios que são aglomerados de núcleos, esses 
núcleos se agrupam através de proteínas de membrana de 
fusão. 
Os vírus interferem na produção de componentes da célula: 
como por exemplo a ação de proteases que roubam Cap de 
RNAm celular para que só RNAm viral seja traduzido. Podem 
também causar alterações nas proteínas de membrana, 
indução de apoptose, indução de tumores (normalmente 
isto ocorre quando o vírus induzem a fase S na célula pois 
essa fase possui DNA polimerase que é essencial para alguns 
tipos de vírus que não carregam esta polimerase, sendo 
essencial para a replicação). 
Shut of: vírus com domínios IRES que conseguem se ligar a 
domínios de tradução que produzem protease-2a que clima 
IF4 e então a célula não mais reconhece Cap do RNAm 
celular então as proteínas celulares não são mais produzidas 
e isso gera Impacto para célula Hospedeira alterando sua 
função. vírus escravizam a maquinaria de produção de 
proteínas. 
Cap snatching: vírus com capacidade de roubar o Cap de 
RNAm celular e usá-lo no RNAm viral, que passa então a ser 
traduzido no lugar do RNAm celular. 
RNA de interferência: vírus promovem a degradação de 
RNAm celular. 
Vírus podem alterar proteínas da membrana 
celular; podem inibir moléculas de apresentação na 
superfície. A doença gerada é decorrente do que acontece 
com a célula. 
Suscetibilidade/ invasividade é a capacidade que o vírus tem 
de reconhecer a célula; é a célula que contém um receptor 
para determinado vírus que pode então entrar na célula, 
mas isso não significa que ele consegue se replicar. Quando 
ele consegue se replicar quer dizer que a célula é permissiva. 
 efeito citopático é o primeiro traço de patogenicidade. É o 
efeito do vírus a nível celular que gera modificação 
fisiológica. A formação de sincício ocorre quando a célula 
passa a expressar proteínas sinciciais e ela fica com vários 
núcleos muito citoplasma. 
Patogênese viral é interação vírus-hospedeiro que gera um 
desbalanço e é dependente do hospedeiro e do vírus. Vírus 
necessitam de células permissivas então é preciso que ele 
entre pela Via correta para atingir suas células-alvo. A rota 
de entrada é determinante. 
1. quantidade suficiente de vírus. Exemplo: rotavírusafeta células intestinais e causa diarreia, para 
chegar até elas ele passa por muitas barreiras e 
alterações de PH que podem alterar o vírus e então 
ele não mais será capaz desligar ao seu receptor. 
Além disso, anticorpos podem encontrá-lo e 
neutralizá-lo; 
2. as células-alvo necessitam ser acessíveis; 
3. resposta antiviral deve ser incapaz de barrar a 
infecção. Exemplo: células M do epitélio faz com 
que macrófagos e basófilos fiquem mais próximos 
do lúmen para atacar quando necessário e é 
importante no processo de infecção de células 
virais. vírus podem atacar estas células epiteliais 
fazendo com que os ligantes das células fiquem 
expostos, desta forma os vírus conseguem atacar 
várias outras células do epitélio. 
 
Vírus alcançam tecidos a partir dos vasos sanguíneos: a 
interação de vírus sempre ocorre por interação proteica ou 
glicoproteica. 
• Rins, pâncreas e íleo: proteína de superfície 
sinalizam para as células do sistema imune, no 
entanto, vírus podem reconhecer estas células e 
penetrar pelo processo de translocação, que faz 
com que o vírus passe de um lado da célula para o 
outro, é um processo ativo da célula. podem 
também infectar o endotélio e infectar as células do 
sistema imune (exemplo: infectam mastócitos e não 
permitem a sua diferenciação para macrófagos, 
dessa forma vírus entram no sistema nervoso 
central, o vírus leva a célula para o local errado do 
corpo e infecta diferentes tecidos). 
• Sistema nervoso central e músculos: possuem 
permeabilidade seletiva pelas meninges e por isso o 
vírus necessita ser carreado, ele precisa que algum 
evento enfraqueça essas barreiras isso é mediado 
pelo sistema imune, causando um processo 
inflamatório que causa lesão nas barreiras e desta 
forma o vírus pode entrar nestes tecidos. 
• nervos periféricos: vírus chega por escoriação No 
nervo, ou então através de picada de inseto 
próxima ao nervo, e os neurônios são infectados. 
• Resposta imune: é a principal responsável pelo 
dano. 
 
Evasão das defesas → vias de evasão: 
• Mimetismo molecular: o vírus passa a ser 
reconhecido como algo próprio; 
• Inibição do reconhecimento por Receptores de 
Reconhecimento Padrão (PRR): alguns PRR tem 
capacidade de reconhecer RNAds e por isso os vírus 
fazem seu processo de replicação dentro do 
capsídeo; 
• Antagonizar a produção do interferon Gama para 
não gerar resposta inata contra o vírus; 
• Produção de citocinas; 
• Variações antigênicas: altas taxas de mutações. 
 
 Infecção aguda e crônica tem a ver com infecção primária e 
secundária. 
 
Infecção aguda: pico de viremia bate com o início dos 
sintomas e tem aumento do número de anticorpos 
neutralizantes que param a infecção. 
 
Infecção crônica: Pico virêmico inicial sem o aparecimento 
de sintomas e com o início da produção de anticorpos, o 
segundo pico dura muito tempo e leva ao aparecimento de 
sintomas. 
 
 
Mecanismos de persistência viral: 
• Vírus DNAds: o material genético se incorpora ao 
núcleo. Incorporação ao Genoma celular gera 
mutação que impede a saída desse genoma viral, 
isso leva a infecções persistentes. 
 
ARBOVÍRUS: Zika, Chikungunya, febre amarela, dengue.. 
São as famílias flaviviridae, togavírus e peribunyaviridae. São 
todos vírus de RNA, podendo ser de fita negativa ou positiva. 
• Flaviviridae:Vírus dengue, febre amarela, zika e 
oeste do nilo; 
• Peribunyaviridae: vírus oropouche e vírus de La 
Crosse. 
• Togavírus: Vírus chikungunya, vírus mayaro e vírus 
da encefalite equina venezuelana. 
A sintomatologia de todos é muito parecida. esses vírus são 
capazes de infectar células de artrópodes e células humanas 
de diversos tipos, por isso, são considerados vírus 
promíscuos. o título viral é produzido nas glândulas salivares 
do mosquito vetor específico; vírus são achados em outras 
espécies de mosquitos mas não com poder infectivo. 
 esses vírus conseguem se re-emergir na população mesmo 
após a produção de anticorpos. são capazes de infectar 
humanos e vários outros animais silvestre e o desbalanço 
ecológico faz a doença retornar (ex: desastre de Mariana), 
os mosquitos podem chegar até os humanos ou os humanos 
podem chegar até o mosquito quando invadem áreas 
silvestres. 
 
Flaviviridae: RNAss+ Pode ser imediatamente traduzido em 
poliproteína que será clivada em diversas proteínas. 
A síntese ocorre através de formação de endossomos e 
aumento do PH ligados ao retículo endoplasmático rugoso 
(fábrica de proteínas). uma parte das proteínas ficam do 
lado de dentro do RER e uma parte para fora. a parte de fora 
sintetiza RNA polimerase e a de dentro forma o capsídeo. a 
liberação dos novos vírus acontece via sistema transgolgi. 
Há uma etapa de maturação, e antes desse processo o 
capsídeo tem irregularidades e por isso ele tem capacidade 
de infecção muito reduzida. As irregularidades ocorrem por 
conta da proteína pré-N e a clivagem desta, proteína através 
de furina, leva a maturação do capsídeo. 
 
Dengue: são 4 sorotipos (4 tipos de anticorpos 
neutralizantes), essas diferenças são reflexos das proteínas 
de superfície dos vírus serem diferentes, o que cria a 
necessidade de diferentes tipos de anticorpos. 
Aedes aegypti e aedes albopictus são os vetores. é um vírus 
que re-emerge a cada dois anos. 
Uma infecção Inicial gera anticorpos neutralizantes 
principalmente contra vírus imaturos, e, por conta disso, a 
segunda infecção é muito pior pois leva ao extravasamento 
de fluidos e um quadro hemorrágico. Há muitos vírus 
imaturos e os anticorpos gerados na primeira infecção são 
de baixa afinidade e grande número, há amplificação 
quando vários vírus imaturos sigam há várias células do 
sistema imune que geram muitas citocinas, o que causa 
lesão tecidual no endotélio é um extravasamento de 
sangue. Em segunda infecção, a maioria dos casos 
sintomáticos são hemorrágicos. 
Zika e dengue são vírus muito parecidos, e os anticorpos de 
um ajudam a proteger do outro. 
 
Zika: RNAss+. Existe Correlação entre Zika e síndromes 
neurológicas. A linhagem asiática causa dano neurológico 
enquanto a linhagem africana não, a modificação que causa 
dano neurológico pode estar no vírus imaturo. 
 Zika possui um tropismo muito grande por células 
neuronais. Em geral, Zika causa uma “dengue leve”. além de 
ser um arbovírus é transmitido também sexualmente, e o 
local da entrada pode levar a diferentes graus na doença. 
testes sorológicos podem ser cruzados para dengue e Zika, 
por isso PCR em tempo real é o único exame que detecta 
Zika através da urina, pois esse vírus têm também tropismo 
Urigenital, enquanto dengue é muito mais detectada no 
sangue. 
 
Febre amarela: é o único vírus que possui vacina confiável. 
Apenas uma pequena parte das pessoas que contraem a 
doença apresentam sintomas hepáticos (o tropismo 
hepático leva a coloração amarela da pele). Alterações 
ambientais levam ao aumento do número de casos e os 
sintomas (pele amarela) podem ser confundidos com 
hepatite A. 
A menor cobertura vacinal para febre amarela leva a um 
número maior de casos neurológicos da doença Zika, ou 
seja, onde tem maior vacinação a menor números de casos 
neurológicos de Zika pois essas doenças apresentam 
correlação. 
 
Togavírus: 
Chikungunya: é muito espalhado no mundo inteiro. Possui 
RNAss+. pode virar infecção crônica e em infecções pré-
natais a criança pode adquirir encefalite. Chikungunya, 
diferentemente das outras doenças, mata. 
 
Peribunyaviridae: 
Oropouche: são importantes na região norte e causam 
muitos surtos, transmitido por uma mosca. Possui RNAds 
com capsídeo helicoidal e tri-segmentação que aumenta 
casos de rearranjos gênicos. 
 
 
Diarreias agudas 
Os vírus associado a diarreia são de um conjunto 
denominado DAV (diarreias agudas virais) que é 
caracterizado pela presença de vômito seguido de diarreia 
com dor abdominal e náuseas. Diarreia é a perda de água e 
eletrólitos através das fezes, e disenteria e a perda de água 
e eletrólitos através das fezes com presença de muco e 
sangue. Umadiarreia é um episódio de diarreia. 
Dependendo do estado nutricional do indivíduo ele pode 
sofrer uma desidratação que pode levar à morte. A 
morbidade é alta tanto em países desenvolvidos como em 
países em desenvolvimento. 
Os vírus possuem tropismo por diferentes células 
intestinais, as quais são lesados devido a replicação viral. A 
replicação viral leva a descamação do epitélio intestinal, 
porém, essas células são respostas e por isso as diarreias 
agudas virais são doenças que se curam sozinhas. Quando 
há descamação, o número de células alvo dos vírus diminui 
muito e por isso a replicação viral também diminui, o que 
leva ao tratamento ser apenas reposição de líquidos e 
eletrólitos. 
A transmissão dos vírus que causam DAV é por via fecal-oral 
e todos eles são vírus não envelopados. São doenças 
relacionadas com o tratamento de água e esgoto, Os vírus 
são excretados nas fezes. O tratamento do esgoto diminui o 
número de partículas virais mas não diminui a capacidade 
de infecção das partículas virais restante. A doença é 
dependente da dose viral, ou seja, do número de partículas 
virais que o indivíduo entra em contato. A eliminação dos 
vírus nas fezes é intensa, a pessoa apresentando sintomas 
da doença ou não, e eles são resistentes no ambiente. Há 
também transmissão por contato direto com a fonte, 
exemplo fraldas. Fômites são objetos que de alguma forma 
fazem contato com o organismo. 
Diarreias virais podem ou não ser sazonais. Os Rotavírus são 
muito frequentes no inverno por conta da Baixa 
temperatura e baixa umidade, em contrapartida, os 
Adenovírus são associados com diarréias de verão. 
 
→ Rotavírus: existem as espécies de A a E, sendo a A a mais 
frequente, que podem infectar humanos. São não 
envelopados, possuem triplo capsídeo e por isso são muito 
resistentes no ambiente. São extremamente grandes e 
icosaédrico. Possuem 11 segmentos de RNAds e morfologia 
lipídica. 
Os 11 segmentos possuem pesos moleculares diferentes e 
eles seguem um padrão, por conta disso é possível 
diagnosticar infecções por rotavírus. Cada segmento tem 
replicação independente, esses vírus carregam a RNA 
polimerase. Há proteínas não estruturais que estão 
relacionadas à replicação e morfogênese viral, são as NS. 
Elas são as primeiras proteínas a aparecerem no organismo 
frente a uma replicação viral. 
Os capsídeos são tipos diferentes de antígenos e eles são 
diferentes entre as espécies do vírus. 
Capsídeo intermediário é formado por proteínas VP6 e elas 
são diferentes entre as espécies e, por isso, induzem a 
formação de anticorpos diferentes que podem ser usados 
para diagnosticar a infecção por diferentes espécies. A VP6é 
altamente imunogênica e antigênica. 
As espécies do tipo A são classificadas em genótipos 
diferentes de acordo com a VP4 e VP7 que carregam. Essas 
são as proteínas indutoras de anticorpos neutralizantes, os 
quais bloqueiam a infectividade viral, eles agem contra os 
anti receptores bloqueando-os. Se não há ligação com a 
célula não ocorre replicação viral. Existem 37 diferentes 
tipos de VP4 e 27 tipos de VP7. 
Não existe reparo de RNA e por isso ocorrem muitas 
mutações. Há replicação independente do segmento então 
todas as misturas entre V e P são possíveis. 
As espécies (de A a E) são diferentes na VP6, e os genótipos 
de A são diferentes na VP4 e VP7. O diagnóstico pode ser 
feito por PCR. 
Há diferentes sorotipos, ou seja, diferentes anticorpos, 
esses anticorpos não realizam reação cruzada. Anticorpos 
contra VP6 reagem frente à todas as espécies que possuem 
essa proteína. 
Esses vírus não precisam estar em grande quantidade para 
induzir diarréia. O processo de replicação gera lise das 
células da vilosidade intestinal, a função dessa célula é 
absorção. Quando elas absorvem sódio, 
consequentemente, a água é absorvida por diferença na 
osmolaridade. As lesões inativam as células que clivam os 
polissacarídeos, portanto os açúcares de cadeia longa não 
conseguem ser clivados para serem absorvidos e eles ficam 
como solutos no lúmen intestinal e aumentam o volume de 
água nas fezes por diferença de osmolaridade. Dessa forma 
a água não consegue ser absorvida. 
Se a diarreia acontece de 3 a 5 vezes por dia ela é classificada 
como infecciosa. 
Umas das funções da microbiota intestinal é a quebra de 
oligossacarídeos, eles precisam se tornar monossacarídeos 
e a microbiota ajuda nisso. Os monossacarídeos são muito 
meno ativos osmoticamente do que os oligossacarídeos, por 
isso em alguns casos a reposição da microbiota pode 
funcionar como tratamento da diarreia. 
 
 
NSP4 São proteínas não-estruturais que ativam uma via de 
sinalização de cálcio que ativa autofagia, isso leva a 
destruição celular acelerada. a liberação de cálcio ocorre a 
partir do retículo endoplasmático. 
Os vírus desestabilizam a membrana celular, inibem a 
absorção de sódio, inibem o transporte de glicose 
dependente de sódio, e mudam o rearranjo dos 
microtúbulos e da rede de actina. 
Há curto período de incubação, A maioria dos casos são 
assintomáticos com transmissão fecal-oral e também por 
contato. Os principais alvos são crianças de 6 a 12 meses. 
Ocorre alta excreção de vírus nas fezes e é necessário uma 
baixa dose viral para infectar um indivíduo. 
Existem diferentes vacinas que expressam diferentes Vp’s. 
No Brasil existe a vacina G1P8, que é o genótipo mais 
incidente em todo o mundo (G1 é variante de VP7 e P8 é 
variante de VP4). O objetivo da vacina não é evitar a infecção 
e sim evitar os sintomas, ou seja, evitar a doença para que a 
infecção seja branda. 
Apesar de a vacina de G1 ela tem reação cruzada com outros 
tipos de G. Anticorpos contra VP6 atuam contra a 
montagem viral. Esses vídeos têm alta taxa de mutação. A 
excreção dura 6 meses. 
 
 
→ Calicivírus: Esses vírus causam diarreia rápida. São não 
envelopados de RNASS+, ou seja, funcionam como RNAm. 
A transmissão ocorre por água e alimentos contaminados. A 
infecção é muito comum mas a doença é Rara. A doença é 
caracterizada por diarreia de curta duração com presença 
de vômito. os vírus possuem um menor período de 
incubação e a replicação ocorre no jejuno. Os vírus são 
excretados por poucos dias. 
Um indivíduo infectado pode infectar o ambiente através de 
suas fezes e vômito, alimentos e água podem ser infectados 
e levar os vírus para novos indivíduos. 
 
→ Adenovírus: Possuem capsideo muito bem estruturado 
dom Penton (proteína de ligação). São vírus de DNAds. 
Os sorotipos 40 e 41 possuem tropismo por células 
intestinais, causam descamação que também leva à má 
absorção. Acometem principalmente crianças e neonatos. 
Todos os sinais e sintomas são praticamente iguais aos das 
doenças causadas por Rotavírus, mas a diarreia é longa 
podendo durar até 10 dias, com aproximadamente 2 dias de 
vômito e febre. É bem comum no verão. 
 
→ Enterovírus: são vírus que se multiplicam no intestino, 
porém, eles saem do trato gastrointestinal e as doenças 
causadas não são mais diarreias. a penetração ocorre pela 
boca, eles caem no intestino e se multiplicam, atravessam a 
barreira epitelial por serem não envelopados e realizam 
viremia primária (caem na circulação sanguínea),e em 
seguida realizam viremia secundária e caem no órgão onde 
possuem tropismo específico. não são mais vírus que 
causam doença no trato gastrointestinal especificamente, 
mas voltam para lá e são eliminados através das fezes. a 
transmissão continua sendo fecal-oral. 
Os vírus da Hepatite são Enterovírus de RNAss+, não 
envelopados, icosaédricos que possuem alta capacidade de 
replicação. Existe vacina não obrigatória pois apesar de ser 
um vírus de RNA não ocorre muita mutação, o que torna a 
vacina muito eficiente. Só humanos são hospedeiros e então 
esses vírus podem ser erradicados. 
 
→ Picornavírus: RNAss+, não envelopados. Poliomelite é um 
grande exemplo deste grupo, é uma doença que está 
praticamente erradicada no mundo. Existem três sorotipos 
que tem o mesmo tropismo, vão para o intestino e realizam 
viremia primáriae podem a como diferentes órgãos, em 
seguida ocorre viremia secundária e os vírus podem se 
locomover ao sistema nervoso central. Os três sorotipos 
causam a mesma doença mas os anticorpos são diferentes. 
Existem dois tipos de vacinas, a SALK e a SABIN. A SALK 
Contém os três sorotipos inativados, é aplicada em uma 
dose intramuscular que estimula a produção de IgG. essa 
vacina bloqueia o neurotropismo do vírus na viremia 
secundária. A SABIN também possui os três tipos mas eles 
estão atenuados, essa vacina estimula a produção de IgG e 
IgA e não é necessário o reforço. ela estimula o sistema 
imunológico a partir do primeiro contato pois ele simula a 
rota natural do vírus. São 3 doses quais os tipos diferentes 
de vírus se multiplicam em cada dose, ou seja, cada tipo de 
vírus se replica em cada uma das doses pois eles não se 
replicam juntos por haver interferência viral. Quando a 
célula já está “ocupada” por um vírus elas não conseguem 
ser infectada por outro tipo de vírus. Cada dose cria 
anticorpos contra cada sorotipo. 
A amostra vacinal pode passar por um processo de reversão 
e podem haver casos de poliomielite derivados da amostra 
vacinal. Vacinas podem ter efeito rebanho e a doença 
também. 
 
Vírus Respiratórios 
 
Para esse vídeo a porta de entrada o trato respiratório. 
alguns deles não tem capacidade de causar infecções 
sistêmicas então causam apenas infecções locais, por isso, 
os sintomas são respiratórios. O principal agente do 
resfriado comum são os Rinovírus, família Picornaviridae. 
A gripe espanhola em 1920 fez com que a expectativa de 
vida diminuísse muito, foi o maior surto da humanidade. 
 
→ Orthomyxoviridae: vírus influenza. 
São vírus de RNAss-, com 8 segmentos (com exceção de 
influenza do tipo C que possui 7 segmentos), são 
envelopados e no envelope há hemaglutinina (HA) e 
neuraminidase (NA), que são proteínas de superfície, essas 
proteínas sofrem variações que definem os diferentes tipos 
dos vírus influenza. Possuem capsideo helicoidal que rodeia 
o material genético (nucleoproteína), recobre o material. 
Esses vírus carregam RNA polimerase para transcrever seus 
genes, e possuem também proteína de exporte nuclear pois 
são vírus que se replicam no núcleo. 
São transmitidos por gotículas pelo fato de serem 
envelopados, ou seja, dependem dos fluidos corporais para 
manterem seu poder executivo. Existem três tipos de 
influenza, o A, B e o C, que são espécies diferentes dentro 
da mesma família. O tipo A é o que causa a doença mais 
grave, é um vírus de aves que também pode infectar 
humanos e quase todos os animais de sangue quente. 
Influenza B é menos frequente e a doença causada é mais 
branda, o C é muito menos frequente e a doença é muito 
mais branda ainda. As espécies B e C são exclusivas de 
humanos e a disseminação depende do tráfego de pessoas, 
e podem ser manter em reservatórios de forma 
assintomática. 
Hemaglutinina e neuraminidase são essenciais para o vírus. 
É a hemaglutinina que se liga ao receptor e promove a 
entrada do vírus na célula Alvo do epitélio do trato 
respiratório. Os resíduos de ácido siálico das células são 
reconhecidos pela hemaglutinina. Ela também promove a 
fusão das membranas, e para isso ela necessita ser clivada 
por uma protease tecidual que nesse caso é a Clara protease 
que só existe no trato respiratório e por isso esses vírus 
possuem tropismo por essas células. Há tipos de influenza 
que podem ser clivados por outros tipos de proteases E 
então podem se disseminar para outras áreas do corpo. No 
trato respiratório existem neurônios responsáveis pelo 
olfato e eles são porta de entrada para o sistema nervoso 
central. 
A neuroaminidase cliva a ligação entre a hemaglutinina e o 
ácido siálico para que os novos vírus possam brotar da célula 
Hospedeira. Sem neuroaminidase a liberação dos vírus é 
deficiente. Essa proteína não acerta a entrada do vírus na 
célula pois no momento em que ela deve agir ocorre 
mudança na conformação das proteínas que fornecem sinal, 
dessa forma ela age apenas na saída dos vírus. 
A variabilidade das proteínas HA e NA é muito grande e 
apenas os sítios que se ligam ao receptor são constantes e a 
parte de reconhecimento pelos anticorpos sofre mutação. 
Existem 18 tipos de HA e todos conservam o domínio de 
ligação à célula alvo. Em humanos H1, H2 e H3 são os tipos 
mais frequentes e apenas H18 não infecta aves. Existem 11 
tipos de NA, N1 e N2 são os que mais circulam em humanos. 
todas as combinações são possíveis entre H e N, a 
diversidade é muito grande e devido a isso pegamos gripe 
todos os anos. 
Vírus influenza são sazonais e aparecem principalmente no 
inverno. 
Os sintomas são mal estar, febre, dor no corpo, tosse, 
sintomas respiratórios, pneumonia, pneumonia bacteriana 
secundária, otite média síndrome de guillain-barré (essa 
última é associada à vacina). 
Influenza é a principal causa de morte de idosos no mundo 
inteiro por conta de infecções bacterianas secundárias. 
Ocorre em torno de 500 mil mortes por ano e muitos casos 
de internações. esses vírus são muito comuns e frequentes 
em adultos e crianças. 
 
DRIFT: é o mecanismo de variação, ocorre pois RNA não 
possui sistema de correção de erro e a maior parte dos erros 
ocorre nas proteínas de superfície HA e NA. Com essas 
variações anticorpos anteriormente produzidos pelo 
organismo em um primeiro contato não são mais 
responsivos, ou seja, eles não reconhecem a porção mutada 
e isso faz com que ocorram infecções repetitivas sendo 
necessárias novas vacinas todos os anos. Essas variações 
não são tão radicais a ponto de gerar uma pandemia. 
 
SHIFT: também é um mecanismo de variação, e nesse caso 
uma mesma célula pode ser infectada por mais de um vírus 
diferente e isso pode levar a um rearranjo gênico que pode 
ter efeito patológico muito grave. Como esses vírus 
possuem oito segmentos que se replicam 
independentemente eles podem realizar a troca do 
segmento de um vírus pelo mesmo segmento do outro vírus 
(exemplo: troca o segmento 2 pelo outro segmento 2), 
podendo gerar pandemia. 
É um evento Raro geralmente associado com o surgimento 
de um novo variante que com o passar do tempo passa a ser 
sazonal, pois as pessoas que sobrevivem possuem 
anticorpos. a maioria dos processos de SHIFT ocorrem em 
porcos pois eles são suscetíveis à vírus de aves e de 
humanos por possuírem diferentes tipos de receptores e 
podem ser duplamente infectados. É mais raro ocorrer em 
humanos. 
 
Existe também um fenômeno de adaptação gênica que faz 
como que um vírus que antes não circulava em humanos dê 
um salto de espécie e passe a circular. 
Todo vírus influenza sazonal é precedido por uma 
pandemia. 
 
O tratamento pode ser feito com drogas que inibem a fusão 
endossoma, porém são, muito tóxicas. atualmente foram 
realizados inibidores de NA que fazem com que novos vírus 
não consigam brotar, esse tipo de droga é mais eficiente 
pois age no final da replicação. Nos Estados Unidos existe 
resistência à essa droga pois lá ela pode ser vendida sem 
receita. 
A prevenção pode ser feita com vacinas que possuem o vírus 
inativado e atualmente a vacina é tetravalente, o que 
significa ela pode prevenir quatro variações dos vírus. 
 
→ Paramixoviridae: Vírus sincicial respiratório 
São vírus envelopados que formam células gigantes 
multinucleadas facilitando a disseminação célula a célula. 
São RNAss- com capsideo helicoidal e RNA polimerase. as 
proteínas de superfície análogas à HA e NA são chamadas de 
G e F. 
Inflamação causada é a nível de bronquíolos principalmente 
em crianças menores de 2 anos. 
A transmissão é feita por gotículas. Esse vírus se espalham 
até chegar no trato respiratório interior onde induzem 
morte celular nos bronquíolos e ocorre a entrada de líquido 
nas vias respiratórias e dá nome ao quadro de bronquiolite. 
Não existe vacina e nem droga antiviral específica mas o 
tratamento e a prevenção podem ser feitos através de 
transferência de anticorpos monoclonais humanizados. 
 
→ Rinovírus:Resfriado comum 
São vírus sem envelope e por isso não necessariamente são 
transmitidos por gotículas, na maioria das vezes a 
transmissão ocorre por contato. se replicam nas amígdalas. 
Um dos principais sintomas e a dor de garganta e com a 
infecção vários mediadores inflamatórios são liberados (ex: 
histamina). São vírus de RNAss+.