Fisiologia da contração muscular

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Fisiologia da contração muscular: 
Células musculares: 
 Células altamente especializadas para conversão de energia 
química em energia mecânica; 
 Uso do trifosfato de adenosina (ATP) para gerar força ou realizar 
trabalho; 
Três tipos de fibras musculares: 
1. M. estriado cardíaco – células uni ou binucleadas, núcleo central, 
com estriações no citoplasma e presença de disco intercalar; 
2. M. estriado esquelético – células multinucleadas, núcleo 
periférico, com estriações no citoplasma; 
3. M. liso – células fusiformes, núcleo único e central, sem 
estriações. 
O músculo esquelético: 
 Se prende ao esqueleto por meio de tendões; 
 Ponto proximal de fixação: origem; 
 Ponto distal de fixação: inserção; 
 Inserção próxima à articulação: movimentos amplos; 
 Prendem os dois lados da articulação: flexão e extensão; 
 É o m. mais abundante; 
 Geração de força – sustentação postural, locomoção e 
respiração; 
 Produção de calor; 
 Fornece aa para diversos processos metabólicos; 
 
Composição do m. esquelético: 
 Composto por feixes de fibras musculares: fascículos; 
 Cada fibra muscular possui feixe de filamentos chamados de 
miofibrilas; 
 Cada fibra muscular é envolvida por tecido conjuntivo: endomísio; 
 Fascículos são envolvidos pelo perimísio; 
 Bainha de tecido conjuntivo que circunda o músculo: epimísio; 
 Camadas de tecido conjuntivo nas extremidades dos músculos se 
ligam para formar os tendões; 
 Miofibrila é dividida em sarcômeros: unidade contrátil que se 
repete; 
 Linha Z: delimita o sarcômero; 
 Banda I filamentos finos de actina; 
 Entre duas bandas I está a banda A: filamentos grossos de 
miosina; 
 Extremidade da banda A: sobreposição de filamentos de actina e 
miosina; 
 Banda H: somente filamentos grossos de miosina – sem 
sobreposição; 
 Filamentos de actina: linha Z até a margem da banda H; 
 Linha M: proteínas envolvidas no alinhamento e organização dos 
filamentos grossos. 
 Cada miofibrila é circundada pelo retículo sarcoplasmático (RS): 
rede intracelular de membranas que regula as concentrações de 
cálcio intracelular; 
 Invaginações do sarcolema, chamadas de túbulos T se estendem 
para o interior da fibra muscular, próximo ao RS; 
 RS é uma rede intracelular de membranas, enquanto que os 
túbulos T estão em contato com o espaço extracelular; 
 Cisternas terminais: região do RS mais próxima aos túbulos T é o 
local de liberação de cálcio. 
Organização do filamento fino: 
 Formado pela agregação de moléculas de actina – filamento de 
dois cordões torcidos (actina filamentosa ou actina F); 
 Nebulina: se estende por todo filamento e regula seu 
comprimento; 
 Dímeros de tropomiosina: cobrem os sítios de ligação actina-
miosina; 
 Complexo de troponina: presente em cada dímero de 
tropomiosina e influencia sua posição no filamento de actina. 
Organização do filamento grosso: 
 Miosina: constituída por dois longos peptídeos enrolados que 
assumem a forma de um bastão longo com duas cabeças 
globulares em uma das suas extremidades; 
 Muitas moléculas de miosina associam-se entre si para formar o 
filamento grosso, onde as cabeças de miosina formam saliências; 
 As cabeças da miosina contêm uma região que se combina de 
maneira reversível com a actina. 
A contração muscular: 
 Eventos na junção neuromuscular: convertem um sinal químico 
(acetilcolina liberada pelo neurônio motor) em um sinal elétrico na 
fibra muscular; 
 Acoplamento excitação contração: potenciais de ação musculares 
produzem um sinal de cálcio, ativando o ciclo contração-
relaxamento; 
 Ciclo contração relaxamento: teoria dos filamentos deslizantes – o 
movimento das ligações cruzadas da miosina fornece força que 
move o filamento de actina; 
 Relaxamento: queda dos níveis de cálcio faz com que a troponina 
permita que a tropomiosina volte a encobrir os sítios de ligação 
actina-miosina; 
 
 Os níveis de cálcio aumentam no citosol  o cálcio se liga a 
troponina (TN)  o complexo troponina-cálcio afasta a 
tropomiosina do sítio de ligação da miosina na actina G  a 
miosina se liga à actina e completa o movimento de força  o 
filamento de actina se move. 
 As cabeças da miosina caminham ao longo dos filamentos de 
actina; 
 O ATP se liga na miosina. A miosina se solta da actina  a 
miosina hidrolisa o ATP. A cabeça da miosina gira e se liga à 
actina  sinal de cálcio  movimento de força  a miosina libera 
ADP. 
 
Iniciação do potencial de ação muscular à contração: 
1. O neurônio motor somático libera ACh na junção neuromuscular; 
2. A entrada líquida de sódio através do receptor-canal de ACh 
desencadeia um potencial de ação muscular; 
3. O potencial de ação do túbulo T altera a conformação do receptor 
canal de cálcio tipo L di-hidropiridina (DHP); 
4. O receptor DHP abre os canais RyR de liberação de cálcio do 
retículo sarcoplasmático e o cálcio entra no citoplasma; 
5. O cálcio se liga à troponina, permitindo a ligação entre a miosina 
e a actina; 
6. As cabeças da miosina executam o movimento de força; 
7. Os filamentos de actina deslizam em direção ao centro do 
sarcômero. 
 
 
 
Fontes de energia para contração muscular: 
Anaeróbico: 
 Glicólise do glicogênio armazenado nas células musculares – 
energia para conversão de ADP em ATP; 
 Atividade de curta duração. 
Aeróbico: 
 Metabolismo oxidativo; 
 Combinação de oxigênio com produtos finais da glicólise e 
nutrientes celulares (carboidratos, lipídios e proteínas) = ATP; 
 Atividade de longa duração (horas). 
O músculo liso: 
 Homeostasia; 
 Grande variabilidade funcional; 
Semelhanças com o m. esquelético: 
 A força é criada pelas ligações cruzadas entre actina e miosina – 
interação entre os filamentos deslizantes; 
 A contração é iniciada pelo aumento das concentrações 
citosólicas de cálcio livre. 
Particularidades do músculo liso: 
 Precisam operar em uma grande faixa de comprimento; 
 Em um mesmo órgão, camadas de m. liso podem estar dispostas 
em diferentes direções; 
 Contrai e relaxa muito mais lentamente; 
 Utiliza menos energia para gerar e manter tensão; 
 Pode se manter contraído por longos períodos; 
 Elementos contráteis não estão organizados em sarcômeros; 
 Células fusiformes pequenas e mononucleadas; 
 Contração pode ser iniciada por sinais elétricos, químicos ou 
ambos; 
 É controlado pelo sistema nervoso autônomo; 
 Não apresenta regiões receptoras especiais, como as placas 
motoras; 
 O cálcio necessário para contração vem do meio extracelular e do 
retículo sarcoplasmático; 
 O m. liso não tem troponina: o cálcio inicia uma cascata que 
termina com a fosforilação da cadeia leve da miosina e ativação 
da miosina-ATPase. 
 
Contração do m. liso: 
1. As concentrações de cálcio intracelular aumentam quando o 
cálcio entra na célula e quando é liberado a partir do retículo 
sarcoplasmático; 
2. O cálcio se liga à calmodulina (CaM); 
3. A cálcio-calmodulina ativa a cinase da cadeia leve da miosina 
(MLCK); 
4. A MLCK fosforila as cadeias leves nas cabeças da miosina e 
aumenta a atividade da ATPase da miosina; 
5. As pontes cruzadas ativas de miosina deslizam ao longo da 
actina e geram tensão muscular. 
 
Relaxamento do m. liso: 
1. O cálcio livre no citosol diminui quando o cálcio é bombeado para 
fora da célula ou de volta para o retículo sarcoplasmático; 
2. O cálcio se liga da calmodulina (CaM); 
3. A fosfatase da miosina retira o fosfato da miosina, diminuindo a 
atividade da ATPase da miosina; 
4. Menos ATPase da miosina resulta na diminuição da tensão 
muscular. 
 
 
O músculo cardíaco: 
 Características de m. liso e m. esquelético; 
 Fibras estriadas e presença de sarcômeros; 
 Fibras mais curtas, podem ser ramificadas e uninucleares; 
 Eletricamente comunicadas: discos intercalares; 
 Potenciais marco-passo; 
 Controle autonômico e hormonal. 
 
 
 
 
Acoplamentoexcitação-contração no coração: