Contração e excitação do músculo esquelético

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Paula Dolinski, ATM 25
Contração e excitação do
músculo esquelético
Composição do músculo
esquelético:
Fascículo Muscular→ Várias Fibras Juntas;
Fibras musculares => subdivididas em
miofibrilas => constituídas de filamentos de
miosina e de actina;
Sarcolema => Membrana plasmática da
fibra => na extremidade da fibra funde-se
com tendões, os quais, inserem-se nos
ossos;
Disco z => Proteína filamentosa => Cruza
transversalmente as miofibrilas
conectando-as => dá o aspecto de “estrias”
as fibras musculares esqueléticas e
cardíacas;
Sarcômero => Segmento de miofibrila entre
2 discos z ;
Titinas => Moléculas muito flexíveis de
proteína que funcionam como mola =>
Mantêm os filamentos de miosina e de
actina nos seus lugares => extremidades
conectadas ao disco z e a miosina;
Sarcoplasma => Citoplasma dos músculos
rico em k, mg e fosfato;
Sarcossoma => Mitocôndria → há muitas,
devido a grande necessidade energética;
Retículo sarcoplasmático:
Túbulos longitudinais =>
Armazenamento de Ca => liberados
quando há variação no potencial de ação
no Túbulos T (detectada pelos receptores
de di-idropiridina/DHP (canais de Ca
dependentes de voltagem no sarcolema);
Cisternas terminais => grandes
câmaras => contato com o túbulos T;
Túbulos transversos (túbulos T) =>
Invaginações no sarcolema que cruza
transversalmente as miofibrilas =>
propagação do potencial de ação do
sarcolema => penetração da corrente na
fibra muscular;
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Filamentos de actina:
Mais finos;
Compostos pela proteína actina F (dupla
hélice);
Na hélice:
Moléculas de ADP inseridas =>
locais ativos da actina (atraem as pontes
cruzadas da cabeça da miosina);
Proteína Tropomiosina => durante o
repouso, recobre os locais ativos, a fim de
impedir a contração;
Proteína Troponina => mantém a
actina e a tropomiosina ligadas => tem 3
subunidades proteicas ligadas
Troponina I:Actina F;
Troponina T: Tropomiosina;
Troponina C: Íons de cálcio.
Complexo Troponina-Tropomiosina =>
impedem a ligação da actina com a
miosina => para a contração ocorrer, esse
complexo deve ser inibido => através dos
íons de cálcio;
Filamentos de miosina:
Mais espessos;
Cadeias polipeptídicas => 2 pesadas e 2
leves:
Pesadas=> formam a cauda em
dupla hélice;
Leves=> cabeça.
Braços (projeções laterais) + cabeça =
pontes cruzadas;
A cabeça funciona como uma enzima
ATPase => cliva o ATP para utilizar a sua
energia.
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A contração muscular:
Ocorre por mecanismo de deslizamento de
filamentos => os filamentos de actina se
sobrepõem aos de miosina;
OBS: Em rosa claro os filamentos de actina
e em escuro, os de miosina.
Tipos de contração muscular:
Isométrica => Não encurta durante a
contração.
Isotônica => Encurta;
Antes da contração:
As pontes cruzadas se ligam a ATPs => a
ATPase presente na cabeça da miosina
quebra em ADP e fosfato => liberação de
energia;
Teoria Walk- Along (ir para diante):
Com a inibição do complexo
Troponina-Tropomiosina pelos íons de
cálcio (ligação na troponina C e
afastamento da tropomiosina dos sítios de
actina F), os locais ativos da actina F ficam
expostos e atraem as pontes cruzadas da
miosina;
A interação entre os filamentos gera uma
grande força => a cabeça se inclina em
direção ao seu braço, deslocando a actina
(força de deslocamento = power stroke) =>
utilização da energia liberada pela
clivagem do ATP;
Em algum momento, a inclinação da
miosina é tamanha que libera o ADP +
fosfato, fazendo que um novo ATP se ligue
no lugar e quebre a interação entre a
miosina e a actina;
O novo ATP é novamente clivado e o
processo se repete até que:
1- A Actina puxe o disco z até a
extremidade de miosina;
2- O músculo esteja sobrecarregado.
OBS: Tensão da fibra muscular x
comprimento do sarcômero:
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D= sem sobreposição miosina-actina =>
tensão igual a zero;
Tensão máxima => entre C (2,2 micrômetros)
e B ( 2 micrômetros) => filamentos de actina
estão sobrepostos a todas as pontes
cruzadas, mas não atingiram o centro do
filamento de miosina;
A => filamentos de actina sobrepõem além
dos de miosina => discos Z entram em
contato com os filamentos de miosina =>
diminuição brusca da tensão de contração.
Junção neuromuscular:
As Fibras musculares são inervadas por
fibras nervosas mielinizadas, originadas da
medula espinhal;
Terminação nervosa + fibra muscular=>
Junção neuromuscular => controla o
potencial da placa motora no recebimento
de um estímulo que é maior que o
necessário => Fator de segurança;
A fibra nervosa forma um complexo de
terminais nervosos ramificados que se
inervam na fibra muscular => Estrutura
denominada Placa motora=> recoberta por
1 ou + células de Schwann.
Terminal de um axônio + sarcolema:
Espaço/fenda sináptica => espaço
entre o terminal e o sarcolema ;
Fendas subneurais => + área de
superfície para a ação da acetilcolina.
Mitocôndrias => ATP para a síntese
do transmissor acetilcolina;
Superfície da membrana neural =>
canais de cálcio controlados por voltagem.
Excitação do músculo
esquelético:
Impulso nervoso => Potencial de ação no
axônio => canais liberam cálcio na
membrana neural => cálcio atrai as
vesículas de Acetilcolina => por exocitose,
a Acetilcolina é liberada no espaço
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sináptico => ela auxilia na excitação da
membrana da fibra muscular (sarcolema);
Fibra muscular => receptores de
acetilcolina => canais iônicos abrem com a
interação => permissão para passagem de
cátions (Especialmente SÓDIO = muito
presente no meio extracelular);
Íons de sódio => alteram o potencial da
placa motora => gera um potencial de ação
na fibra muscular;
Túbulos T distribuem o potencial de ação
na fibra muscular => a variação da
voltagem é detectada pelos receptores de
di-idropiridina/DHP => DHP estimula o RyR
a liberar o cálcio do Retículo
Sarcoplasmático (“pulsos” de cálcio) =>
início da contração => Acoplamento
excitação-contração.
OBS: O cálcio vem tanto do meio
extracelular quanto do Retículo
Sarcoplasmático;
OBS : Milissegundos após a sua liberação,
a Acetilcolina é destruída no espaço
sináptico por Acetilcolinesterase => evitar a
reexcitação da fibra muscular após a
contração necessária.
Interrupção da contração:
Uma bomba de cálcio/SERCA na parede do
retículo sarcoplasmático remove os íons do
líquido miofibrilar, fazendo-os retornar para
os túbulos do retículo, concentrando-os =>
proteína Calsequestrina quela o cálcio.
Potencial de ação muscular:
Potencial de repouso da membrana => -80
a -90 milivolts;
Duração do potencial de ação => 1 a 5
milissegundos;
Velocidade de condução => 3 A 5 m/s.
Fontes de energia:
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ATP => ativação do sistema Walk-Along;
Meios de conseguir ATP:
Glicogênio => Armazenado nas
células musculares => glicólise anaeróbica
=> Glicose vira Piruvato -> Piruvato vira
ácido lático (contrações até 1 min);
OBS: Mecanismo funciona sem oxigênio e é
muito rápido; TODAVIA, os produtos finais
da glicólise acomulam.
Fosfocreatina → Creatina fosfato +
ADP → Creatina + ATP;
OBS: Alta energia, todavia há pouca
fosfocreatina no músculo, por isso é usada
em contrações rápidas.
Fosforilação Oxidativa → Muito mais ATP,
mas dura
Tetanização:
Fundição de contrações sucessivas muito
rápidas e fortes;
Provoca arritmia cardíaca.
Motivo → liberação excessiva de Ca;
Fadiga muscular:
Incapacidade do músculo de gerar ou
sustentar uma determinada contração.
Motivos principais:
⇒ Contrações musculares fortes e longas;
⇒ Interrupção do fluxo sanguíneo;
⇒ Diminuição da disponibilidade de
glicogênio;
⇒ Condicionamento físico.
OBS: Pode acontecer a fadiga da junção
neuromuscular em estímulos muito grandes
(100 vezes/min).
Força Muscular:
Varia com o número de pontes cruzadas
formadas durante a contração:
Depende de:
Quantidade de unidades motoras
recrutadas → + fibras do neurônio liberar
ACh;
Estímulo nervoso nas unidades
motor → liberação deACh propriamente
dita;
Nível de íons de Ca;
ATP.
Remodelação do músculo
esquelético:
Adaptação do músculo → diâmetr, força,
fibras, vascularização (angiogênese →
importante pro músculo cardíaco);
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“Tipos”:
Hipertrofia;
Hiperplasia;
Atrofia.
Hipertrofia Muscular:
Aumento do músculo:
Mais Filamentos de actina e de
miosina => fibra hipertrofiada;
Mais síntese de proteínas contráteis.
Algumas contrações fortes / dia podem
levar a hipertrofia em poucas semanas;
OBS: Nesse processo pode acontecer
também o Alongamento.
Hiperplasia:
Força extrema => aumento no número de
fibras musculares, independentemente do
processo de hipertrofia. Raro de ocorrer.
Atrofia Muscular:
Motivos:
⇒Músculo sem uso por muito tempo:
Degradação de proteína contrátil pelo
complexo ubiquitina-proteassoma.
Proteasomas => Proteínas que degradam
outras proteínas.
Ubiquitina => proteína que demarca para
as proteasomas quais serão as proteínas
destruídas;
⇒ Desnervação de um músculo:
Pode ser revertido se descoberto
rapidamente
Consequências:
⇒ Destruição das fibras musculares;
⇒ Substituição por tecido fibroso e
gorduroso;
⇒ Contratura do tecido fibroso
(encurtamento).
Rigor Mortis:
Estado de contratura que os músculos
entram após 3 a 4h da morte⇒ pico após
12 h.
Diminuição entre 48h ⇒ degradação das
proteínas musculares pelas enzimas
liberadas pelos lisossomos;
Motivo:
⇒ A deterioração do retículo
sarcoplasmático libera íons de cálcio;
⇒ Formam pontes cruzadas e os músculos
ficam rígidos;
⇒ Não há ATP para a remoção dos íons de
cálcio e o relaxamento do músculo.