Degeneração hialina

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Patologia 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
➢ DEFINIÇÃO: 
Acúmulo de material proteico e acidófilo no interior da célula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Pode acontecer em qualquer tecido, mas todos possuem a mesma 
característica. 
 
TIPOS DE DEGENERAÇÃO HIALINA: 
 
• CORPÚSCULO DE MALLORY-DENK 
 
➢ Degeneração, geralmente irreversível, visualizada nos 
HEPATÓCITOS, principalmente de etilistas crônicos. 
 
➢ É formado por filamentos intermediários associados a outras 
proteínas do citoesqueleto – a CITOQUERATINA SOFRE 
PRECIPITAÇÃO devido ao aumento do estresse oxidativo (EROS – 
espécies reativas de oxigênio). 
Radicais livres atuam sobre a citoqueratina induzindo sua 
peroxidação, o que facilita as ligações transversais que formam 
aglomerados que se precipitam. 
➢ Alteração presente em doença hepática gordurosa alcoólica 
(DHGA), doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), 
cirrose juvenil da Índia, carcinoma hepatocelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• CORPÚSCULO DE RUSSEL 
 
➢ ACÚMULO EXCESSIVO DE IMUNOGLOBULINAS NO CITOPLASMA 
DOS PLASMÓCITOS. 
Após a desintegração dos plasmócitos, os corpúsculos podem ser 
visualizados livres no interstício. 
➢ Geralmente é uma lesão irreversível. 
 
➢ O aspecto pode ser moruliforme (tumefação e vacuolização 
múltipla, com núcleos situados em posição central). 
 
➢ Frequentes em inflamações agudas, como salmoneloses, ou 
crônicas, como leishmaniose tegumentar humana e 
osteomielites. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO VIRAL 
 
➢ Corpúsculo de Negri 
 
- INCLUSÕES CITOPLASMÁTICAS PRESENTES NOS NEURÔNIOS 
piramidais do hipocampo e células de purkinje do cerebelo. 
- Ocorre devido à infecção pelo VÍRUS DA RAIVA (proteínas do 
capsídeo viral rábico). 
- Tem característica ovalada e eosinófilo. 
- Patognomônico de infecção rábica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Substância hialina: 
uma substância proteica, 
homogênea, eosinofilia/acidófila, 
vítrea, translúcida e acelular. 
Caroline Vasconcelos 
 
➢ Corpúsculo de Cowdry tipo A 
- Inclusão INTRANUCLEAR fortemente eosinófila com um halo claro 
em torno que desloca a cromatina para a periferia. 
- Provocado por diferentes vírus, como HERPES, CITOMEGALOVÍRUS 
E VARICELA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Corpúsculo de Lentz 
- Inclusões citoplasmáticas presentes em neurônios (também 
encontrado em células do líquor, linfócitos, monócitos, neutrófilos e 
eritrócitos circulantes). 
- Animais infectados com o VÍRUS DA CINAMOSE. 
- Tem formato ovoide e são perinucleares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Corpúsculo de Henderson-Patterson 
- Inclusões citoplasmáticas presentes em QUERATINÓCITOS 
decorrente da infecção por POX VÍRUS. 
- Patognomônico da infeção por molusco contagioso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Corpúsculos de Councilman-Rocha Lima 
- CORPOS APOPTÓTICOS HEPATOCELULARES decorrentes da ação 
hepatotóxica viral e de citocinas pró- inflamatórias. 
- Degeneração irreversível. 
- Observados em hepatócitos em hepatites virais, incluindo a FEBRE 
AMARELA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• HIPERPROTEINÚRIA 
 
➢ Oferta de proteína maior do que a capacidade de degradação 
dessa célula. 
➢ Presença de gotículas hialinas dentro das células do epitélio 
tubular renal devido à endocitose excessiva de proteínas. 
➢ Ocorre principalmente em doenças renais, nas quais o 
glomérulo permita a passagem de proteínas que serão 
pinocitadas. 
As células absorvem a proteína que está saindo da urina, mas a 
quantidade é tão elevada a ponto de ocorrer a degeneração hialina. 
Mas isso é momentâneo, pois depois esse material proteico é 
metabolizado. 
➢ Degeneração reversível. 
 
• DEFICIÊNCIA DE Α-1-ANTITRIPSINA: 
 
➢ A deficiência congênita provoca uma alteração da forma 
quaternária da forma da proteína, ela perde a função e fica 
acumulada no hepatócito. 
 
➢ A α-1-antitripsina é uma enzima antiprotease produzida por 
fagócitos mononucleares no fígado e lançada no plasma 
durante um processo inflamatório; ela equilibra a ação da 
elastase (realiza proteólise) nos processos inflamatórios, pois é 
uma antiprotease. 
 
➢ Na ausência da α-1-antitripsina a elastase vai estar muito ativa 
e vai degradar o septo intra alveolar, provocando a ocorrência 
do enfisema pulmonar. 
 
➢ Da mesma forma, o indivíduo pode ter pancreatite, cirrose 
hepática e hepatite neonatal com evolução para cirrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caroline Vasconcelos