Schistosoma mansoni - Características, ciclo patogenia e outros.

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Medicina Veterinária 
 
Schistosoma mansoni
 
Barriga d’água ou Esquistossomose 
 
CARACTERÍSTICAS 
 Zoonose; 
 Trematódeos alongados e dióicos 
(sexos separados); 
 Ventosas poucos desenvolvidas; 
 Poro genital próximo ao acetábulo; 
 Machos mais largos. Possuem as 
margens laterais de seu corpo mais 
curvadas, formando o CANAL 
GINECÓFORO (onde a fêmea se encaixa 
para reprodução e ficam lá por maior 
parte de sua vida); 
 Medem 1 cm e são 
esbranquiçados. 
 Fêmeas geralmente mais compridas. 
Seu ovário é alongado e compacto, 
próximo a união dos cecos; 
 Medem 1,5 cm, cor mais escura. 
 Corpo dividido em duas 
porções: Anterior com ventosa 
oral e ventral. Posterior com 
glândulas vitelinas e ceco. 
 Ovos com opérculo e pode conter 
espinho lateral terminal e se 
diferenciam de outras espécies pela 
presença de um espículo. 
 
 Parasitam o sistema porta de aves e 
mamíferos; 
 Hospedeiro Intermediário: Moluscos 
aquáticos dos gêneros Biomphalaria e 
eventualmenteespecies de Helisoma e 
Lymnaea; 
 Hospedeiro Definitivo: Humanos, bovinos e 
há relatos em roedores silvestres. 
 
 Miracídio 
 Viável por até12h. 
 Só sai do ovo quando sente a 
presença do HI. 
 Epitélio ciliado ideal para 
deslocamento e invasão 
(movimento giratórios + enzimas 
líticas). 
Parasita as veias 
mesentéricas e 
hepáticas, 
sistema porta. 
Subclasse Digenea 
Ordem Strigeiformes 
Família Schistosomatidae 
Gênero Schistosoma 
 
 
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 Precisa da luz para sair do ovo 
(fototropismo) e da 
temperatura (termotropismo). 
 1 miracárdio contém de 100 a 
300 mil cercarias. 
 Cercária 
 Cauda bifurcada. 
 São do tipo furocercária  não 
encistam e penetram ativamente 
a pele do hospedeiro. 
 Com duas ventosas. Anterior e 
oral com gll. de penetração. 
 Perde a cauda depois de invadir 
o HD  se torna 
esquistossômulo. 
 Não tem a fase metacercária. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
1. Fêmeas alcançam a maturidade sexual 
no sistema veia porta intra-hepática e 
lá se acasalam. 
2. Para ovipostura elas migram contra a 
corrente venosa para as ramificações 
das veias mesentéricas e para as 
vênulas do plexo hemorroidário. 
3. Ovipostura ocorre nas vênulas do reto 
e do sigmóide. Ovos postos um por 
vez e próximos a luz intestinal. 
4. Os ovos já embrionados são 
eliminados com as fezes do HD. 
5. Na água, com os estímulos 
fotoquímicos, térmicos e osmóticos o 
miracídio eclode  Possui viabilidade 
de 8 a 12h. 
6. No molusco, o miracídio se transforma 
em esporocisto primário, próximo ao 
lugar de penetração, e quando se 
torna esporocisto secundário há 
migração para regiões do 
hepatopâncreas e do ovotestículo do 
molusco  Amadurecimento em até 4 
semanas. 
Obs: Moluscos intensamente infectados 
podem não resistir à destruição causada 
no hepatopâncreas e morrer, sem 
completar o ciclo. 
7. As cercárias formadas emergem do 
molusco em períodos mais quentes e 
com mais luz.  Viabilidade de até 
60h. 
8. A infecção ocorre quando a cercaria 
penetra a pele ou mucosas, por meio 
de banhos ou trabalhos em água 
contaminada  Ela perde a cauda e 
muda seu tegumento se 
transformando em um 
esquistossômulo (fase jovem do verme 
adulto). 
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9. Há penetração nos vasos cutâneos, 
invadem a linfa ou sangue, então vão 
para o coração e depois os pulmões 
(pequena circulação). Em seguida 
alcança a circulação geral se 
direcionando para a rede capilar 
terminal da circulação arterial, 
passando então para o sistema veia 
porta intra-hepática, assim chega ao 
fígado. 
PPP: Dura de 2 a 3 meses (do momento que 
penetra a pele até a liberação de ovos). 
Obs: Possui longevidade de até 5 anos. 
 
 
PATOGENIA 
A patogenia se liga a fatores como a cepa do 
parasita, a carga parasitaria, a idade, o estado 
nutricional e a resposta imunológica do 
animal. 
 Cercaria: Dermatite cercariana (provocada 
pela penetração na pele); 
 Esquistossomulos: Forma toxêmica/aguda 
em pulmões e vasos do fígado; 
 Vermes: Podem morrer no fígado e 
causar uma inflamação e fibrose (o 
mesmo pode ser causado com parte dos 
ovos que não foram eliminados no lúmen 
intestinal). Causam ação espoliadora 
(retirar do hospedeiro o material 
necessário para sua própria sobrevivência) 
consumindo 2,5 mg de Fe/dia; 
 Ovos: Na luz intestinal e quando em 
grande número podem provocar 
hemorragias, edemas e formação de 
úlceras; 
 Em humanos temos os sinais clínicos 
de diarréia sanguinolenta e com muco, 
anorexia, sede, anemia e a dermatite 
cercariana. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Exame pelas fezes: é comum, 
entretanto possui baixa sensibilidade, 
precisando de vários exames. Fêmeas 
liberam diariamente 200 ovos pelas 
fezes; 
 Biopsia ou raspagem retal; 
 ELISA; exame de fixação de 
complemento e outros. 
 
PREVENÇÃO 
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 Essa doença se relaciona a problemas 
sanitários, ou seja, o saneamento 
básico é essencial para a prevenção; 
 Defecar em lugar apropriado; 
 Combater os caramujos; 
 Tratar a população e rebanho com 
anti-helmínticos; 
 Não deixar o rebanho em áreas muito 
alagadas. 
REFERÊNCIA 
FONTE: Gonzalez, M. S. Parasitologia na 
Medicina Veterinária, 2ª edição. Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2017.