Cardiopatias isquêmicas

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CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS
São doenças muito prevalentes e de extrema 
importância. Existem muitas síndromes relacionadas à 
isquemia miocárdica, sendo ocasionadas pela 
incompatibilidade entre a demanda metabólica e o 
suprimento vascular de sangue oxigenado para o músculo 
cardíaco oferecido. Como consequências, temos, portanto, 
a insuficiência de oxigênio (situações de hipóxia, anoxia), 
suprimento inadequado de nutrientes e diminuição da 
remoção de metabólitos. Lembrar da importância da 
aterosclerose e suas consequências. 
EPIDEMIOLOGIA 
As doenças cardíacas isquêmicas são responsáveis 
por aproximadamente 400.000 mortes todos os anos nos 
Estados Unidos e por aproximadamente 7 milhões de 
mortes por ano em países desenvolvidos. 
A incidência dessas doenças atinge o pico em 
homens após os 60 anos e em mulheres após os 70 anos, 
tendo como principais fatores de risco a idade (maior ou 
igual a 45 anos em homens e 55 anos em mulheres), a 
história familiar de doença coronariana precoce ou 
acidente vascular encefálico, dislipidemias (LDL > 160 
mg/dL; HDL < 40 mg/dL; aumento da lipoprotéina A), além 
de tabagismo, HAS e DM. 
ANATOMIA DO CORAÇÃO 
O coração consiste em quatro câmaras, sendo dois 
átrios e dois ventrículos. Utilizamos a fim de estudo, 
nomenclatura de “coração direito” e “coração esquerdo”. 
Ele possui uma base e um ápice e, dele, partem artérias 
(aorta e pulmorar) e chegam veias (vaca e pulmonares). 
Quanto às valvas, temos duas valvas 
atrioventriculares, a tricúspide (direita) e a mitral (ou 
bicúspide, esquerda) e duas valvas arteriais, sendo a 
pulmonar (direita) e a aórtica (esquerda), ambas 
compostas por três folhetos semilunares. 
As coronárias consistem em uma esquerda e uma 
direita. A coronária esquerda corre lateral e ventralmente 
entre a raiz do tronco pulmonar e o átrio esquerdo, tendo 
como ramos a artéria descendente anterior, que irriga a 
parede anterior do VE, 2/3 anteriores do septo 
interventricular e o ápice, e a circunflexa, que irriga a 
parede lateral do VE. A coronária direita é geralmente 
dominante, irrigando o NSA, toda a parede do VD, a região 
póstero-basal do VE, e 1/3 posterior do septo 
interventricular. 
FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
Existem dois tipos de células no coração: as (1) 
células contráteis e as (2) células condutoras. (1) São os 
miócitos, que realizam a função mecânica de contração do 
coração. (2) Têm o objetivo de distribuir rapidamente os 
potenciais de ação. São as células do nó sinoatrial (NSA), 
que geram potenciais de ação espontaneamente – células 
marca-passo – exceto pelo NSA, a capacidade de todos os 
outros tecidos de gerar potenciais de ação é suprimida, e 
as células do nó atrioventricular (NAV), as quais diminuem 
a velocidade de condução e garante que os ventrículos 
tenham tempo suficiente para relaxar e se encher de 
sangue antes que ocorra uma nova contração. Sabe-se que 
contrações rápidas através do NAV podem levar à 
diminuição do volume sistólico e do débito cardíaco, 
ocasionando as Síndromes de Pré Excitação (Lown Ganong 
Levine, Wolff Parkinson White). Existem, também, os 
tratos intermodais atriais e o sistema His-Purkinje (são 
vias de baixa resistência e condução rápida sendo 
essenciais para uma contração eficiente). 
 Sentido de condução: NSA → tratos intermodais 
atriais → átrios → NAV → feixe de Hiss → Sistema 
de Purkinje → ventrículos. 
 Velocidade: feixe de His e Purkinje > feixes atriais 
> feixes ventriculares > NAV. 
HISTOLOGIA 
O coração é “um vaso metido a besta”. A túnica 
íntima remete ao endocárdio, a média ao miocárdio e a 
adventícia corresponde ao epicárdio. O pericárdio é 
composto por duas camadas, o pericárdio parietal 
(externo) e o pericárdio visceral (em contato com o 
coração e as raízes dos grandes vasos), lembrando que o 
espaço entre essas duas partes é um espaço virtual de 
pouco atrito, existindo ali um líquido de lubrificação. 
É importante lembrar que o entre as células do 
coração existem os discos intercalares, que por meio das 
“gap junctions” possibilitam uma rápida condução do 
potencial de ação, além de existirem os capilares 
fenestrados para as trocas. 
MECANISMOS DE ISQUEMIA 
São três vias principais: 
1. Fluxo sanguíneo coronariano reduzido: a 
aterosclerose coronariana, vasoespasmo e/ou 
trombose correspondem a 90% dos casos. A 
aterosclerose é responsável por causar um 
estreitamento progressivo crônico dos lúmens 
coronários – esse processo pode ser agravado por 
ruptura aguda da placa e trombose. Como causas 
incomuns para esse fluxo comprometido temos a 
artrite, êmbolos e hipotensão (choque). 
2. Aumento da demanda miocárdica: por 
taquicardia e hipertrofia. 
3. Hipóxia devido ao transporte diminuído de 
oxigênio – suprimento de nutrientes e remoção de 
metabólitos preservados: anemia, doença 
pulmonar, envenenamento por monóxido de 
carbono (alta aderência à hemoglobina) ou 
tabagismo. 
Resumidamente, diminuição da oferta e aumento da 
demanda causam uma perturbação da homeostase. 
ANGINA PECTORIS 
Apresenta três classificações, sendo a estável 
(típica), a prinzmetal e a instável (atípica). A angina pectoris 
é a dor precordial ou subesternal paroxística (aperto, 
facada) que ocorre quando a demanda cardíaca excede o 
suprimento vascular e que acontece quando a duração e a 
gravidade da isquemia não são suficientes para causar 
infartos, sendo a isquemia silenciosa comum na neuropatia 
diabética e em pacientes geriátricos. A dor em questão é 
atribuída à liberação de adenosina local, bradicinina e 
outras moléculas que estimulam os nervos aferentes 
simpáticos e vagais. 
EPIDEMIOLOGIA 
É mais comum em homens de meia idade e mais 
velhos, e mulheres 
geralmente são afetadas após 
a menopausa – isso indica um 
certo fator protetor do 
estrógeno. Dentro de um ano 
após o diagnóstico de angina 
estável, 10% a 20% das 
pessoas desenvolverão um 
IAM ou angina instável. 
ANGINA ESTÁVEL – CRÔNICA 
É a variante anginosa mais comum, que ocorre de forma 
crescente com o nível de esforço e diminui com o repouso, 
tendo duração aproximada de 30 segundos a 30 minutos. 
Está associada a estenose estável crônica (sintomatologia 
maior ou igual a 70%) – uma placa estável, que reduz o 
lúmen do vaso. É aliviada pela nitroglicerina – Isordil – 
sublingual, realiza uma vasodilatação coronariana. Cursa 
com infra ST maior que um milímetro em testes de stress. 
Tem como causas mais comuns: 
 Doença coronariana aterosclerótica estável (é a 
mais comum); 
 Obstrução de um ou mais vasos; 
 Estenose com gravidade maior de 70%; 
 Estenose da válvula aórtica; 
 Cardiomiopatia hipertrópica; 
 Vasoconstrição induzida por cocaína em casos de 
pacientes mais jovens; 
 Reserva de fluxo coronariano inadequada causada 
por disfunção endotelial (em tabagistas, por 
exemplo) – insuficiente resposta vasodilatadora 
durante o exercício ou estresse. 
ANGINA DE PRINZMETAL 
É um vasoespasmo transitório da artéria coronária (com ou 
sem doença aterosclerótica) cujos sintomas não estão 
relacionados ao esforço e respondem prontamente a 
nitroglicerina e bloqueadores de canais de cálcio. 
A angina de Prinzmetal pode ser causada por um aumento 
de tromboxano A2 (TxA2) proveniente de plaquetas dentro 
de um trombo que 
recobre uma placa 
aterosclerótica ou 
uma secreção 
exagerada de 
endotelina, que é 
um dos 
vasoconstritores 
mais potentes. Pode 
aparecer como 
supra de ST, como 
um sinal de 
isquemia 
transmural. 
 
ANGINA INSTÁVEL – EM CRESCENDO 
É um padrão de dor que ocorre em quantidades 
sucessivamente menores de esforço ou mesmo em 
repouso. É frequentemente prolongada, durando mais de 
20 minutos e é causada por uma ruptura da placa 
aterosclerótica, geralmente sem obstrução trombótica 
completa ao vaso. É, além disso, um prenúncio 
preocupante do IM iminente – “Princípio de infarto”. 
→ Diagnóstico 
O diagnósticoé realizado por ecocardiografia de 
estresse, mas também existem exames mais modernos 
com Score de cálcio na tomografia computadorizada, em 
que scores altos, acima de 75%, estão associados a um 
risco aumentado de IM e morte – se o score de cálcio for 
intermediário ou alto realiza-se uma angiotomografia 
coronariana para confirmação da lesão e realização da 
colocação do stent ou by-pass. Além disso, a 
angiorressonância e PET são úteis para demonstrar 
anormalidades contráteis e podem diferenciar um 
miocárdio “atordoado” de miocárdio inviável. 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
O infarto do miocárdio também é conhecido como 
“ataque cardíaco” e consiste na morte do músculo cardíaco 
resultante de isquemia grave prolongada. Atinge cerca de 
1,5 milhões de pessoas nos Estados Unidos anualmente, tal 
que cerca de 10% dos infartos do miocárdio acometem 
pessoas com menos de 40 anos e 45% em pessoas com 
menos de 65 anos. Além disso, atinge igualmente negros e 
brancos e homens são mais afetados que mulheres – 
indicação de fator protetor durante a vida reprodutora. 
PATOGÊNESE – passos 
OCLUSÃO ARTERIAL CORONARIANA 
As principais causas para que isso aconteça são 
hemorragias intraplacas, erosão da placa e ruptura com 
trombose sobreposta, mas além dessas, o vasoespasmo 
(fatores liberados por plaquetas), a embolização da 
circulação coronária (FA – fibrilação atrial, movimentos 
rápidos do átrio, endocardite) e isquemia sem 
aterosclerose e trombose coronariana detectáveis 
também estão presentes. Essas últimas incluem desordens 
de pequenos vasos intramurais coronarianos (vasculites, 
anormalidades, doença falciforme, deposição de amiloide 
nas paredes vasculares, tornando-as mais rígidas, e 
dissecção vascular). 
RESPOSTA DO MIOCÁRDIO 
A isquemia grave leva a uma depleção de ATP e 
perda da função contrátil em cerca de 60 segundos, 
causando insuficiência miocárdica e tumefação celular 
(reversível). Se a privação completa do fluxo sanguíneo se 
estender por 20 a 30 minutos há uma lesão miocárdica 
irreversível – lembrando que alguns tecidos sofrem mais 
que outros, como o sistema nervoso. 
O comprometimento grave, mas sem bloqueio 
completo, do fluxo por períodos muito prolongados (2 a 4 
horas) também pode causar danos irreversíveis e a necrose 
é geralmente completa dentro de 6 horas de isquemia 
severa – com extensa circulação colateral coronária, a 
necrose pode ocorrer em um curso mais prolongado (>12 
horas), mais comum em idosos. 
CARACTERÍSTICAS TEMPO 
Início de depleção de ATP Segundos 
Perda da contratilidade < 2 min 
Redução do ATP em até 
50% do normal 
10 min 
Até 10% do normal 40 min 
Lesão celular irreversível 20-40 min 
Lesão microvascular > 1 h 
“Tempo é músculo”: tomar as condutas o mais 
precocemente possível. 
A localização precisa, o tamanho e as características 
morfológicas específicas dependem: 
 Do local, intensidade e taxa de desenvolvimento 
das obstruções ateroscleróticas coronarianas 
devido a aterosclerose e trombose; 
 Do tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos 
obstruídos; 
 Da duração da lesão; 
 Das necessidades metabólicas e de oxigênio do 
miocárdio em risco; 
 Da quantidade de vasos sanguíneos colaterais; 
 Da presença, local e intensidade de espasmo 
arterial coronariano; 
 De outros fatores, tais como frequência cardíaca, 
ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea. 
Frequência da coronária afetada e local da lesão 
também são importantes: 
 Descendente anterior 
esquerda – DA (40-50%): a 
área de infarto envolve a 
parede anterior do 
ventrículo esquerdo, 
próximo ao ápice, a parte 
anterior do septo ventricular e o ápice de modo 
circular; 
 Coronária direita (30-
40%): a área de infarto 
envolve a parede 
inferior/posterior do 
ventrículo esquerdo, a parte 
posterior do septo 
ventricular e a parede livre inferior/posterior do 
ventrículo direito em alguns casos; 
 Circunflexa esquerda (15-
20%): a área de infarto 
envolve a parede lateral 
do ventrículo esquerdo, 
com exceção do ápice. 
 
PADRÕES DE INFARTO 
São três padrões de IAM, sendo o primeiro os 
infartos transmurais (a espessura total da parede 
ventricular é acometida). A maioria desses ocorre dentro 
da distribuição de uma única artéria coronária e são devido 
a aterosclerose e alteração aguda de placa com trombose 
– mostram elevações do segmento ST no ECG. 
O segundo padrão é o subendocárdico. Eles se 
limitam a 30-50% da parede interna do ventrículo e podem 
envolver mais território do que perfundido por uma única 
artéria, sendo causados por lise de uma oclusão 
trombótica antes do infarto de espessura total – não 
apresentam elevação do segmento ST no ECG. 
Por fim, tem-se o infarto multifocal, o qual ocorre 
com micro embolização de pequenos vasos, vasculite ou 
espasmo vascular (epinefrina endógena ou drogas como 
cocaína). Dependendo da extensão e da localização do 
envolvimento vascular, os microinfartos apresentam 
alterações inespecíficas ou podem até ser silenciosos no 
ECG. 
REPERCUSSÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS 
A: repolarização do epicárdio para o endocário → aparece 
no eletrocardiograma como infra de ST. 
B: repolarização invertida, do endocárdio para o epicárdio 
→ supra de ST. 
PAREDE ACOMETIDA ECG 
Infarto antero-septal V1 a V4 
Infarto antero-lateral V5 e V6, DI e aVL 
Infarto lateral alto DI e aVL 
Infarto anterior extenso V1 a V6, DI e aVL 
Infarto inferior DII, DIII e aVF 
Infarto de VD V1, V3R, V4R 
Infarto dorsal Infra nas derivações 
precordiais de V1 a V4 
 
HISTOLOGIA 
 
Conforme a lesão vai acontecendo começa a ter redução 
do núcleo e a cariólise, além do recrutamento de células da 
imunidade – polimorfonucleados (primeira imagem). Nota-
se que as fibras cardíacas começam a ficar bem separadas 
(segunda imagem) e aparecimento de bandas de 
hipercontração, que são densidades criadas pelo fluxo 
desordenado de cálcio. Existe a hipertrofia compensatória 
(terceira imagem). 
REPERFUSÃO 
O paciente passa por intervenções para 
reestabelecimento do fluxo para possibilitar a restauração 
da viabilidade, mas que pode deixar as células fracamente 
contráteis (miocárdio atordoado) por 1 ou 2 dias. O 
miocárdio de reperfusão geralmente é hemorrágico devido 
à lesão vascular isquêmica e miócitos irreversivelmente 
lesados que são reperfundido também mostram necrose 
da banda de contração devido à sobrecarga de cálcio. Pode 
haver lesão de reperfusão pelo aumento do recrutamento 
de células inflamatórias e lesão microvascular. 
 
 
→ Injúria por reperfusão: há fatores como hipercontratura 
do miócito, que causa aumento do cálcio intracelular, a 
produção de radicais livre de oxigênio (alteram a 
membrana), além a disfunção mitocondrial e da ativação 
da coagulação. 
MARCADORES DE LESÃO 
São enzimas cardíacas (componentes do 
cardiomiócitos) como a CK-MB, fibras de actina e miosina. 
Diante de morte celular e rompimento da membrana de 
fosfolipídeos da célula, esses componentes caem na 
circulação e é possível detectá-los por exames de sangue – 
é importante para definir prognóstico, verificar tempo, etc. 
TESTE INÍCIO PICO DURAÇÃO 
Troponina 3-12 horas 18-24 horas Mais de 10h 
CK-MB 3-12 horas 18-24 horas 36-48 horas 
LDH 6-12 horas 24-48 horas 6-8 dias 
Mioglobina 1-4 horas 6-7 horas 24 horas 
 
COMPLICAÇÕES DO IAM 
Pode causar arritmias, disfunção contrátil, 
hipotensão sistêmica e edema pulmonar. A falha grave 
(“choque cardiogênico”) em 10-15% dos casos, com perca 
de massa ventricular esquerda maior ou igual a 40% e taxa 
de mortalidade de 70%. A ruptura ventricular que ocorre 
em 1-2% dos infartos transmurais, tipicamente nos 
primeiros 10 dias (mediana de 4 a 5 dias). A ruptura da 
parede livre causa tamponamento pericárdico e a do septo 
provoca um shunt da esquerda para a direita com 
sobrecarga de volume no lado direito. 
O infarto do músculo papilar pode gerar 
regurgitação mitral(surgimento de sopro recente e 
insuficiência valvar). É comum, em 2 ou 3 dias após um 
infarto, a pericardite fibrosa (síndrome de Dressler). Além 
disso, a trombose mural adjacente a uma área não contrátil 
pode causar embolização periférica e o alongamento de 
uma grande área de infarto transmural pode ocasionar um 
aneurisma ventricular. Por fim, pode acontecer do 
miocárdio adjacente sofrer hipertrofia e dilatação 
(remodelação ventricular), o que é, inicialmente, benéfico 
hemodinamicamente, mas podem se tornar substrato para 
aneurismas ou para áreas de isquemia secundária e 
arritmia. 
TRATAMENTO 
Deve-se, de início, monitorar o paciente. No 
“prehospital care” busca-se melhorar a oxigenação, faz-se 
administração de aspirina, nitratos e opióides para dor e a 
triagem para um centro médico apropriado. 
Quanto ao tratamento medicamentoso, utiliza-se 
fármacos antiplaquetários, anticoagulantes e remédios 
para dor, principalmente. Faz-se a terapia de reperfusão 
com fibrinolíticos ou angiografia com intervenção 
coronária percutânea ou by-pass arterial coronariano. 
PROGNÓSTICO 
Quase todos os IMs transmurais afetam o 
ventrículo esquerdo, tal que 15% também afetam o direito 
– particularmente em infartos do ventrículo esquerdo 
póstero-inferior. Os infartos do ventrículo direito isolado 
ocorrem em apenas 1-3% dos casos e metade dos óbitos 
associados ao IM ocorre na primeira hora, a maioria antes 
de chegar ao hospital. A mortalidade geral é de 30% no 
primeiro ano após um IM, com 3-4% de mortalidade por 
ano a partir de então. O prognóstico a longo prazo 
depende, sobretudo, da função ventricular esquerda 
residual e da extensão de quaisquer obstruções vasculares 
nos vasos que perfundem o miocárdio viável restante.