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Aula 4 - Complicações agudas do DM

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HIPOGLICEMIA 
A hipoglicemia é um evento adverso comum relacionado ao 
tratamento intensivo de DM, principalmente naqueles que 
fazem uso de insulina. É uma condição indesejável, já que 
causa sintomas perigosos e pode levar o paciente ao coma 
hipoglicêmico, com risco de óbito ou sequelas neurológicas, 
além de arritmias e isquemia cardíaca. 
Como principais causas de hipoglicemia temos a 
irregularidade dietética, erro na dose de insulina, exercício 
físico não programado – aumento da captação de glicose pelos 
músculos (aplicação deve ser feita em grupos que não serão 
trabalhados), ingestão excessiva de álcool – inibição da 
gliconeogênese hepática. Pode ser precipitada por condições 
de falência renal ou hepática, uso de drogas, associação com 
outras endocrinopatias – Addison. Valor de hemoglobina 
glicada abaixo de 7% já é considerado fator de risco para 
hipoglicemia. 
Bioquimicamente é definida como redução dos valores de 
glicose menores que 50-54mg/dL, mas com variabilidade 
aceitável de acordo com a condição do paciente para início dos 
sintomas. 
1. Diagnóstico 
Normalmente é identificado pelo paciente a tríade de Whipple, 
que consistem em três achados básicos: 
• Sintomas de hipoglicemia 
Iniciados pela fase hiperadrenérgica, que é caracterizada por 
tremores finos de extremidades, sudorese fria, taquicardia, 
palpitações, hipertensão, e é seguida pela fase 
neuroglicopênica, marcada por dificuldade de concentração, 
incoordenação, ataxia, lentificação do pensamento, letargia, 
sonolência, coma e convulsões, além do déficit neurológico 
focal (perda do movimento ou função de local específico do 
corpo). 
• Glicemia capilar reduzida – menor ou igual a 
70mg/dL 
• Melhora clínica evidente após administração de 
glicose 
 
2. Classificação 
• Hipoglicemia grave: requer assistência de outra 
pessoa para administração de carboidratos ou 
glucagon, já que o paciente manifesta sintomas 
neuroglicopênicos 
• Hipoglicemia sintomática documentada: evento com 
sintomas e glicemia abaixo de 70mg/dL 
• Hipoglicemia assintomática: eventos sem sintomas 
típicos, mas com glicemia abaixo de 70mg/dL 
• Hipoglicemia relativa: apresentação de sintomas com 
glicemia superior a 70mg/dL 
Os mecanismos contrarreguladores em pessoas normais são 
desencadeados de forma reprodutível: glicemia abaixo de 
85mg/dL ocorre a redução da secreção de insulina, valores 
abaixo de 70mg/dL ocorre a secreção aumentada dos 
hormônios contrarreguladores, quando a glicemia está em 
valores <55mg/dL ocorre o aparecimento de sintomas e, ao 
atingir valores menores que 35mg/dL, o curso é com disfunção 
cognitiva, convulsão e coma. 
Em pacientes que convivem com a hiperglicemia, os neurônios 
estão adaptados a captar menos moléculas de glicose, portanto 
podem apresentar sintomas de hipoglicemia em níveis 
relativamente altos, como >80mg/dL. Pelo contrário, em 
pacientes que estão acostumados com a hipoglicemia, os 
neurônios conseguem captar mais glicose, podendo manifestar 
sintomas de hipoglicemia quando os níveis séricos de glicose 
são menores que 40-45mg/dL. 
Em pacientes que possuem mal controle glicêmico crônico 
ocorre o “hypoglycemia unawareness”, que é a falta de 
percepção à hipoglicemia. Essa condição de hiperglicemia 
crônica leva à disfunção do sistema nervoso autonômico, 
prejudicando a resposta à hipoglicemia, assim não são 
apresentados os sintomas adrenérgicos iniciais e ocorre a 
redução da resposta dos hormônios contrarreguladores, e o 
pacientes evoluem de assintomáticos para síndrome 
neuroglicopênica de forma súbita, evoluindo rapidamente para 
crises convulsivas e/ou comas. 
3. Tratamento 
Os pacientes com diabetes mellitus, em especial o tipo 1, 
devem sempre andar com um doce, para evitar progressão de 
sintomas quando forem iniciados, assim como deve evitar 
permanecer em jejum prolongado após dose de insulina 
regular e deve evitar exercícios extenuantes. Em quadros 
leves, a reversão da situação pode ocorrer com a ingesta de, 
mais ou menos, 15g de carboidrato, preferencialmente de 
glicose, em caso de não disponível, pode ser usado uma colher 
de sopa de mel ou de açúcar, 150mL de suco de laranja ou de 
refrigerante. 
Em casos graves, cuja definição engloba a necessidade de 
ajuda por terceiros por presença de sintomas neurológicos 
incapacitantes, a solução é a aplicação de injeção subcutânea 
de glucagon (0,5mg em menores de 5 anos e 1mg para maiores 
de 5 anos de idade), podendo ser repetido em 10 minutos em 
caso de ausência de resposta. Caso o paciente esteja no 
hospital, ocorre a aplicação de glicose hipertônica intravenosa, 
na dose de 25 a 50g (50 a 100mL de glicose 50%). Se a 
hipoglicemia estiver associada a quadros de desnutrição ou 
alcoolismo, antes da glicose deve ser administrada IM ou EV 
lenta de 100g de tiamina ou 5-10 ampolas de complexo B, a 
fim de evitar a encefalopatia de Wernick. 
A resposta à infusão de glicose é imediata, exceto se for 
desencadeada pelo uso excessivo de insulina de liberação 
intermediária, como NPH ou de hipoglicemiante oral, casos 
que poderão provocar nova queda. Nessas situações deve 
haver infusão continua de glicose (soro glicosado 10%) e 
estreita monitoração de glicemia por, no mínimo, 24h. A 
clorpropramida – sulfoniulreias – pode provocar hipoglicemia 
prolongada, de forma que o paciente deve permanecer 
internado por alguns dias. 
Complicações agudas do DM 
Clínica Integrada de Endocrinologia – aula 4 
Nicole Sarmento Queiroga 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 
É a complicação mais grave do DM tipo 1. A ocorrência da 
cetoacidose é uma exacerbação do que ocorre normalmente no 
jejum. É marcado por três achados clássicos: hiperglicemia, 
cetonemia e cetoacidose metabólica com ânion-gap elevado. 
Ocorre em cerca de 30% dos adultos e 15-67% das crianças e 
adolescentes no momento do diagnóstico de diabetes. Nos 
pacientes com DM tipo 2 não é tão comum essa ocorrência, 
mas pode surgir em situações de estresse, como infecções 
graves. 
Quando o organismo e privado de fontes energéticas exógenas 
– alimentos, ocorre a queda da glicemia e dos níveis 
plasmáticos de insulina, aumentando, em contrapartida, a 
concentração dos hormônios contrarreguladores (glucagon, 
cortisol, GH e catecolaminas). Logo, as reservas energéticas 
passam a ser utilizadas, ocorrendo um consumo de glicogênio 
hepático, catabolismo muscular com geração de aminoácidos 
e lipólise com liberação de ácidos graxos e glicerol. No fígado, 
os ácidos graxos são convertidos em cetonas. 
1. Hiperglicemia 
A presença de altos níveis séricos de glicose ocorre pela 
redução do seu uso pelos tecidos, pela diminuição da excreção 
na urina e pela hemoconcentração, resultante da diurese 
osmótica que ela induz. A glicemia pode variar entre 400-
800mg/dL. 
2. Cetonemia 
A lipólise excessiva, induzida pelos baixos níveis de insulina, 
promove a formação dos corpos cetônicos. Os principais 
cetoácidos liberados são o ácido beta-hidroxibutírico, ácido 
acetoacético e acetona – caracteriza o hálito dos pacientes com 
esse quadro, ocorrendo produção maior que a capacidade de 
consumo e de excreção. No plasma, ocorre a dissociação em 
cetoânions e H+. Uma parte dos ácidos graxos, no fígado, é 
convertida em triglicerídeos, caracterizando também o quadro 
de hipertrigliceridemia grave. Produção de 500 a 
1.000mEq/dia. 
3. Acidemia 
Consequência do acúmulo de cetoácidos, do tipo ânion-gap 
aumentado, pelo acúmulo do beta-hidroxibutirato e 
acetoacetato. No curso da acidose metabólica, também pode 
ocorrer a com o ânion-gap normal ou acidose lática por 
hipoperfusão tissular. 
4. Distúrbios eletrolíticos 
A elevação da osmolaridade sérica promove saída de líquidos 
do compartimento intracelular em direção ao extracelular, 
carregando eletrólitos como potássio, cloro e fosfato. Em 
localização intravascular, esses íons são