DIABETES 1 E CETOACIDOSE

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ALGUMA COISA QUE COMI NÃO ME FEZ BEM 
Um paciente de 34 anos de idade é levado por familiares ao pronto-socorro por apresentar sonolência, 
febre, tosse, dor abdominal e vômitos. O acompanhante, seu irmão, refere que a febre começou há dois 
dias, juntamente com tosse; não está se alimentando bem. O paciente é diabético há cerca de 10 anos, 
diabetes do tipo 1. Habitualmente faz uso de insulina glargina duas vezes ao dia e lispro às refeições. 
Exame físico: Sonolento, responde aos estímulos dizendo o nome e profissão, acianótico, anictérico, 
mucosas secas, turgor cutâneo reduzido. FR: 25 incursões por minuto; FC: 108 batimentos por minuto; 
Temperatura: 39°C; 1 PA: 130 x 110. Pulmões: murmúrios vesiculares presentes bilateralmente com 
estertores finos em terço interior esquerda. Coração: bulhas normorrítmicas e normofonéticas, sem 
sopros. Pulsos periféricos simétricos, finos. Pele sem alterações. 
Exames solicitados: Hb: 13,7 g/dl Ht: 42%; Leucócitos: 17.200/mm3, com desvio à esquerda; Plaquetas 
290.000/mm3; glicemia: 420 mg/dl; Ureia: 62 mg/dl, Creatinina: 1,3 mg/dl, Na: 145 mEq/L, K: 3,3mEq/L Cl: 
109 mEq/L; gasometria: pH:7,0, PO2: 93 mmHg, PCO2: 29 mmHg, HCO3: 7 mEq/L, Sat O2:98%. Urina: 
Corpos cetônicos na urina: fortemente positivo, Glicosúria +++, Densidade urinária: 1029 
1. CARACTERIZAR OS MECANISMOS DE MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E 
ÁCIDO/BÁSICO DO ORGANISMO. ufrgs 
Osmolaridade efetiva = 2 × (Na+ corrigido) + + glicemia/18 (valores > 320 mosm/kg indicam 
hiperosmolaridade) 
Vale lembrar que a hiperglicemia pode falsear o resultado da mensuração de sódio, assim o ideal é sempre 
usar a fórmula do sódio corrigido para calcular a osmolaridade: Na+ corrigido = Na+ medido + + 1,6 × 
glicemia medida – 100 
EQUILIBRIO HIDROELETROLITICO: Considerando os fluídos corporais, o sódio (Na+) é o principal cátion 
extracelular, o potássio (K+) é o principal cátion intracelular e o cloro (Cl-) é o principal ânion extracelular. 
As concentrações de Na+ e K+ são mantidas pela bomba Na-K ATPase das membranas plasmáticas, a qual 
transporta de forma ativa o Na+ para o exterior das células e K+ para o interior. Oriundos da alimentação, 
os eletrólitos não são totalmente absorvidos pelo trato digestivo, havendo excreção do excesso (urina, 
fezes, suor, saliva e bile) quando há um estado de saturação na circulação porta. 
Em termos fisiológicos os eletrólitos devem ser considerados em conjunto uma vez que as células 
necessitam de uma combinação específica de ânions e cátions para funcionar de forma eficiente. Os 
processos fisiológicos operaram dentro de uma gama estreita das condições, especialmente no que diz 
respeito ao pH. Assim, as mudanças no equilíbrio ácido-básico têm uma ampla influência sobre a função 
das células e, o animal deve regular a entrada e saída de íons para manter a homeostase. A falha em 
manter o equilíbrio eletrolítico correto dentro da célula significa que as vias metabólicas são incapazes de 
funcionar de forma eficiente e os recursos são desviados para alcançar a homeostase em detrimento as 
demais funções tais como crescimento e produção. 
O sódio é o eletrólito responsável pela manutenção do equilíbrio osmótico sendo absorvido no intestino 
delgado por transporte ativo ligado a absorção de aminoácidos, bicarbonato e glicose. Além de regular a 
pressão osmótica, o sódio também é importante na manutenção do potencial de membrana, essencial em 
funções celulares como contrações musculares e transmissão de impulsos nervosos e na regulação do 
equilíbrio ácido básico, onde atua associado ao cloreto e ao bicarbonato. A regulação da concentração de 
sódio no organismo é controlada endocrinamente mediante mecanismos direcionados não somente para 
manter o nível de sódio sanguíneo como também manter a relação Na:K no fluido extracelular. A 
aldosterona, hormônio secretado pelo córtex adrenal estimula a reabsorção de Na+ nos túbulos renais ao 
mesmo tempo em que facilita e excreção de K+. O número de moléculas de Na+ por unidade de água 
determina a osmolalidade do liquido extracelular, ou seja, se o Na+ é perdido, a água é excretada na 
tentativa de manter a osmolalidade normal enquanto que, se o Na+ é retido, a água também deve ser 
retida para diluí-lo. 
O potássio, que é o eletrólito em maior quantidade no liquido intracelular, é absorvido em todos os 
segmentos do trato digestivo (difusão), possui baixa concentração plasmática e importantes funções na 
síntese de proteínas e glicogênio, na transmissão de impulsos nervosos para contração muscular 
(determinante do potencial elétrico transmembranal) e na correção do desequilíbrio ácido-básico. Além 
disso, o potássio é essencial na manutenção do volume celular, além de ser requerido para correto 
funcionamento de enzimas como a piruvato quinase que age transferindo o grupo fosfato para o ATP na 
fosforilação durante a glicólise. 
A importância no equilíbrio ácido-básico se dá devido aos íons K+ competirem com os íons H+. Em 
situações de acidose, ocorre eliminação de um H+ para cada K+ retido, enquanto que na alcalose ocorre o 
contrário, ou seja, no caso de uma acidose, na tentativa de manter o pH do sangue, o potássio sai da célula 
com a entrada do H+ , enquanto que na alcalose o potássio entra na célula com a saída do H+ . Estudos 
com animais e observações em pacientes humanos apontam que a acidose metabólica aguda possa estar 
associada com um aumento de 0,6 mEq/L na concentração de potássio sérico para cada queda de 0,1 no 
pH. 
Assim como o sódio, a concentração de K é regulada principalmente pelos rins, através dos níveis de 
aldosterona, que quando elevado estimula a eliminação de urina com maior quantidade de K+. Aumento 
na concentração plasmática de K+ é o principal estímulo para a secreção de aldosterona que após a 
secreção, no túbulo distal, aumenta a atividade da Na-K-ATPase e o transporte de K+ do fluido peritubular 
para dentro das células tubulares. Além disso, estimula a reabsorção de Na+ aumentando assim o 
gradiente elétrico para a difusão do K+ das células tubulares para o lúmen e, aumenta a permeabilidade da 
membrana luminal ao K+ facilitando sua difusão para o lúmen. 
A secreção de insulina endógena e a estimulação do receptor β2-adrenérgico pela adrenalina promovem 
absorção celular de potássio no fígado e no músculo em razão do aumento da atividade da enzima Na-K-
ATPase na membrana celular. 
O cloro é essencial no equilíbrio hídrico e na regulação da pressão osmótica e no equilíbrio ácido básico 
onde desempenha um papel especial no sangue pela ação do desvio de cloretos. Além disso, no suco 
gástrico o cloreto também tem importância especial na produção do ácido clorídrico. O cloreto das 
secreções gástricas é derivado do cloreto do sangue e normalmente é reabsorvido durante os últimos 
estágios da digestão no intestino grosso. Tanto a ingestão quanto a excreção do cloreto é inseparável das 
do sódio. O hormônio ADH intensifica a excreção de cloro e reduz a sua absorção pelos túbulos renais. 
Existe uma estreita relação entre os íons sódio e cloreto. O cloreto está envolvido na regulação da pressão 
osmótica extracelular e alcança mais de 60% dos ânions nos líquidos desse compartimento. A 
concentração do íon cloreto está mais sujeita a maiores variações do que o íon sódio, pois outros ânions, 
especialmente o bicarbonato, podem ser trocados pelo cloreto. A ingestão ótima de cloreto e sódio na 
dieta aproxima-se da proporção de 1:1, excesso de cloreto e nível constante de sódio podem resultar em 
acidose enquanto que um excesso de sódio e um nível constante de cloreto podem resultar em alcalose. 
A concentração dos eletrólitos é regulada pelos rins por meio da ação em cascata do sistema renina-
angiotensina-aldosterona que é um eixo endócrino no qual cada componente de uma cascata é produzido 
por diferentes órgãos, todos engajados na luta para manter a estabilidade hemodinâmica. O 
angiotensinogênio é produzido pelo fígado, a renina é liberada pelos rins,enquanto que a enzima de 
conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio vascular de vários órgãos. 
Uma vez ativada a cascata, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, que no córtex da adrenal 
estimula as células alvo a secretar a aldosterona, que por sua vez regula a reabsorção e excreção dos 
eletrólitos. 
 
ACIDO-BASICO: Normalmente, os produtos de dissociação e de ionização estão em equilíbrio. O 
metabolismo de gorduras e carboidratos origina CO e H2O. Ao observar a reação de Hasselbalch, percebe-
se que se o CO não fosse eliminado, a reação se dirigiria no sentido de produção do ácido carbônico (H2 
CO3), que se dissociaria e aumentaria a quantidade de hidrogênio no organismo, resultando em acidose. 
CO + H2O → H2CO3 → H + HCO3 
O sistema tampão é constituído pelo bicarbonato (HCO), ossos, hemoglobina, proteínas plasmáticas e 
intracelulares. Estas substâncias são capazes de doar ou receber íons H minimizando alterações do pH e 
têm por objetivo deslocar a reação para maior produção de CO e água que podem ser eliminados pela 
respiração. O sistema tampão ocorre instantaneamente à alteração ácido-básica constituindo, assim, a 
primeira linha de defesa para variações do pH. 
O controle pulmonar regula a concentração de CO sanguíneo através de sua eliminação ou retenção na 
acidose e alcalose, respectivamente. O controle respiratório é exercido por variações na concentração de 
íons H sobre o bulbo. O componente pulmonar inicia-se minutos após a alteração ácido-básica, sendo o 
segundo componente na linha de defesa para variações do pH. 
Os rins controlam o equilíbrio ácido-básico ao excretarem urina ácida ou básica. Tal controle se dá através 
dos seguintes mecanismos: reabsorção de bicarbonato filtrado e regeneração do bicarbonato através da 
excreção de H ligada a tampões e na forma de amônio(NH). Apesar de ser o terceiro componente na linha 
de defesa contra alterações do equilíbrio ácido-básico, levando horas a dias para agir, é o mais duradouro 
de todos os mecanismos regulatórios. 
6. DESCREVER COMO INTERPRETAR A GASOMETRIA E ÂNION GAP 
Ânion gap (ânions não mensuráveis) = Sódio – 
(Cloro + Bicarbonato) → 3-10 mEq/L. 
ACIDOSE METABÓLICA A acidose metabólica 
reflete um pH < 7,35 e uma diminuição do 
bicarbonato (HCO3). Acidose com “gap” 
aniônico normal (hiperclorêmica) é causada por 
perda gastrointestinal de HCO3 – (diarreia, 
enterostomia, ureteroenterostomia); perda 
renal de HCO3 – (acidose tubular renal); e 
outros (diluição, superalimentação e adição de 
cloretos). Acidose com “gap“ aniônico 
aumentado (aumento dos ânions não medidos) 
é causada por incapacidade renal de secretar 
ácidos (acidose urêmica na insuficiência renal); 
maior produção endógena de ácidos (acidose láctica, cetoacidose diabética, cetoacidose do jejum, 
cetoacidose alcoólica); e por maior produção exógena de ácidos (envenenamento por etilenoglicol, 
metanol e salicilatos). As manifestações clínicas da acidose ocorrem concomitantemente com a 
sintomatologia da patologia de base e incluem insuficiência cardíaca e vasodilatação, podendo agravar ou 
desencadear choque, edema pulmonar e fibrilação ventricular. A respiração de Kussmaul (acidose grave) se 
caracteriza por respiração rápida e profunda, na tentativa de eliminar CO2. O tratamento da patologia de 
base pode ser o suficiente para a correção da acidose, sendo a respiração de Kussmaul, alterações 
circulatórias e bicarbonato sérico de 15 mEq/L indicações para infusão de bicarbonato de sódio. 
ALCALOSE METABÓLICA A alcalose metabólica reflete um pH > 7,45 e um aumento do HCO3. A 
compensação pulmonar ocorre por retenção de CO2. Ela pode ser causada por depleção do volume 
extracelular (perdas gástricas por vômitos e aspiração por sonda, diarreia de cloretos, adenoma viloso, uso 
de diuréticos e póshipercapnia); expansão do volume extracelular (excesso de mineralocorticóides por 
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, abuso de alcaçuz); depleção de potássio; 
administração de álcalis; e hipercalcemia (liberação de substâncias-tampão). Sua etiologia tem importância 
terapêutica, assim como a correção da causa de base. O paciente com depleção de volume responde bem 
à expansão com cloreto de sódio, enquanto que o paciente com expansão de volume e excesso de 
mineralocorticóides tem benefício com o uso de espironolactona. 
2. RELACIONAR DISTÚRBIOS METABÓLICOS COMO CAUSA DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E 
ÁCIDO/BÁSICOS. 
Rim importante para HCO3. A cetoacidose por exemplo pode levar a uma acidose e desequilibrar o balanço 
acido básico. 
3. CARACTERIZAR DIABETES TIPO 1, COMPLICAÇÕES A CURTO PRAZO E TRATAMENTO DM1 E INSULINAS 
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas DM 1 Agosto/2019 CONITEC e Diretriz S. Brasileira Diabetes 19/20 
Conceito: Células B das ilhotas de Langherans são os melhores sensores de glicose, possuem GLUT2 e 
atividade glicoquinase (fosforilação da glicose proporcional a [sanguínea] (+ glicose = + insulina). 
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de destruição das 
células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de insulina. Brasil 3 no mundo. 
Prevalência de DM1 aumentando, mas é apenas 5 a 10% de todos os casos. Mais frequentemente 
diagnosticado em crianças, adolescentes e, em alguns casos, em adultos jovens, afetando igualmente 
homens e mulheres. Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo 1B, a depender da presença ou da ausência 
laboratorial de autoanticorpos circulantes, respectivamente. 
Diabetes mellitus tipo 1 
A: Forma mais frequente 
de DM1, confirmada pela 
positividade de um ou 
mais autoanticorpos. Em 
diferentes populações, 
descreve-se forte 
associação com antígeno 
leucocitário humano 
(human leukocyte 
antigen, HLA) DR3 e DR4. 
Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, envolve, além da predisposição genética, fatores 
ambientais que desencadeiam a resposta autoimune. Entre as principais exposições ambientais associadas 
ao DM1 estão infecções virais, componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal. 
Os marcadores conhecidos de autoimunidade são: anticorpo anti-ilhota (islet cell antibody, ICA), 
autoanticorpo anti-insulina (insulin autoantibody, IAA), anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico 
(anti-GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B e anticorpo antitransportador de zinco (Znt8). 
Geralmente, esses autoanticorpos precedem a hiperglicemia por meses a anos, durante um estágio pré-
diabético. Quanto maior o número de autoanticorpos presentes e mais elevados seus títulos, maior a 
chance de o indivíduo desenvolver a doença. Na fase clinicamente manifesta do DM1, o início é, em geral, 
abrupto, podendo ser a cetoacidose diabética a primeira manifestação da doença em um terço dos casos. 
Embora a maioria dos pacientes com DM1 tenha peso normal, a presença de sobrepeso e obesidade não 
exclui o diagnóstico da doença. 
O DM1 é bem mais frequente na infância e na adolescência, mas pode ser diagnosticado em adultos, que 
podem desenvolver uma forma lentamente progressiva da doença, denominada latent autoimmune 
diabetes in adults (LADA). Na prática clínica, não se recomenda rotineiramente a investigação de 
autoimunidade com dosagem dos autoanticorpos. 
Diabetes mellitus 
tipo 1B A 
denominação 1B, ou 
idiopático, é 
atribuída aos casos 
de DM1 nos quais 
os autoanticorpos 
não são detectáveis 
na circulação. O 
diagnóstico 
apresenta 
limitações e pode 
ser confundido com 
outras formas de 
DM diante da 
negatividade dos 
autoanticorpos 
circulantes, de 
modo concomitante 
com a necessidade 
precoce de insulinoterapia plena. As recomendações terapêuticas são as mesmas do DM tipo 1A e não há 
evidências de riscos distintos para as complicações crônicas entre os subtipos. 
O diagnóstico de DM1 geralmente é realizado em pacientejovem (criança, adolescente e mesmo adulto 
jovem) com sinais e sintomas de hiperglicemia grave (poliúria, polidipsia, polifagia, noctúria e perda de 
peso inexplicada), que evoluem rapidamente e podem progredir para cetose, desidratação e acidose 
metabólica, caracterizando cetoacidose diabética (CAD) especialmente na presença de estresse agudo. 
Contudo, a hiperglicemia associada ao estresse agudo infeccioso, traumático ou circulatório não deve ser 
considerada diagnóstica de DM, pois muitas vezes é transitória. O paciente deve ser reavaliado fora deste 
contexto agudo para se observar se a hiperglicemia persiste. 
Diante de glicose plasmática em jejum de pelo menos oito horas maior ou igual (≥) a 126 mg/dL em duas 
ocasiões, com curto intervalo de tempo (por exemplo, uma a duas semanas), fecha-se o diagnóstico de 
DM. Em pessoas cujos resultados de glicose plasmática em jejum estão entre 100 e 125 mg/dL, caracteriza-
se “glicemia de jejum alterada”, requerendo avaliação por TOTG, principalmente se há dois ou mais fatores 
de risco presentes. 
Na suspeita clínica de diabetes autoimune tardio do adulto – LADA, é necessário a dosagem de peptídeo C 
acrescidos dos resultados da pesquisa e titulação de pelo menos um dos marcadores de auto-imunidade, 
que comprovem o diagnóstico. 
TRATAMENTO: 
O tratamento da pessoa com DM1 possui cinco componentes principais: educação em diabetes, 
insulinoterapia, automonitorização glicêmica, orientação nutricional e prática monitorada de exercício 
físico. É importante trabalhar em conjunto com a família e identificar possíveis barreiras que impedem a 
adesão. A evolução do tratamento deverá ocorrer da seguinte forma: Insulina NPH ou insulina NPH 
associada à insulina regular; insulina NPH associada à insulina análoga de ação rápida e, insulina análoga de 
ação rápida associada à insulina análoga de ação prolongada. 
O cuidado odontológico é importante para todas as pacientes com DM, visto que manifestações 
relacionados a saúde bucal, como a doença periodontal (gengivite e periodontite) pode prejudicar o 
controle glicêmico. Outras manifestações bucais presentes em pacientes com DM, com dificuldade de 
controle glicêmico, são: xerostomia, hipossalivação, cárie dentária, síndrome da ardência bucal, 
glossodinia, candidíase oral, distúrbios da gustação. 
➔ Critérios de manutenção do tratamento com insulina análoga de ação rápida e prolongada: 
Para a manutenção do tratamento com a insulina análoga de ação rápida e insulina análoga de ação 
prolongada, o paciente deverá comprovar a manutenção da automonitorização e do acompanhamento 
regular além de apresentar, nos últimos seis meses, pelo menos um dos critérios abaixo, descritos em 
laudo médico: 
• Atingir as metas de 
controle glicêmico 
• Redução mínima de 0.5% 
no valor da HbA1c; 
• Melhora dos episódios de 
hipoglicemia, comprovada por 
meio de registro em 
glicosímetros ou meios gráficos 
disponíveis; 
• Presença de condições 
clínicas que possam promover ou contribuir para a glicemia fora das metas, não persistente por 
mais de seis meses. 
Recomenda-se que a HbA1c seja realizada a cada 3 a 4 meses em crianças e adolescentes, com no mínimo 
duas medidas anuais. Para adultos, com controles estáveis, sugerem-se duas medidas de HbA1c ao ano, 
embora estudo recente com mais de 15 mil adultos com DM1 tenha mostrado benefícios da medida 
trimestral da HbA1c e da automonitorização da glicemia capilar no controle metabólico. Os pacientes com 
HbA1c mais baixa foram aqueles que monitoravam mais vezes a glicemia (seis vezes ao dia) e realizavam 
exame de HbA1c com mais frequência (três a quatro vezes ao ano). 
Automonitorização diária 
da glicemia capilar: A 
monitorização da glicemia 
capilar diariamente por 
indivíduos com DM1 de 
qualquer faixa etária traz 
grandes benefícios, por 
diminuir o risco de 
complicações agudas, tais 
como cetoacidose e hipoglicemia, e por permitir que o paciente entenda os determinantes de sua glicemia 
ao correlacionar os resultados glicêmicos em tempo real com a ingestão de alimentos ou com a prática de 
atividade física, por exemplo. Desse modo, a automonitorização favorece estratégias a fim de tratar ou 
evitar glicemias fora do alvo, modificar a razão insulina/carboidrato, otimizando a contagem de 
carboidratos, ou ajustar o fator de sensibilidade, propiciando uma correção eficaz da hiperglicemia, além 
de possibilitar ajustes da insulina basal, seja no esquema de múltiplas doses de insulina, seja na bomba de 
infusão. 
Estudos demonstram que o mínimo seriam quatro medidas ao dia, sempre antes das refeições principais, 
ao deitar e, idealmente, antes e 2 horas depois das refeições para ajuste da insulina bolus (portanto, um 
total de seis vezes ao dia), havendo pelo menos uma vez por mês uma medida de madrugada (entre 3 e 4 
horas). 
INSULINAS: O uso de insulina é imprescindível no tratamento do DM1 e deve ser instituído assim que o 
diagnóstico for realizado. O tratamento intensivo do DM1, com três ou mais doses diárias de insulina (de 
diferentes tipos de ação) ou com sistema de infusão 
contínua de insulina, é eficaz na redução das 
complicações crônicas advindas do mau controle. 
Diferentes esquemas terapêuticos podem ser utilizados 
no tratamento de indivíduos com DM1. Na prática, a 
reposição insulínica é feita com uma insulina basal 
(cuja função é evitar a lipólise e a liberação hepática de 
glicose no período interalimentar), uma insulina 
durante as refeições (bolus de refeição) e doses de 
insulina necessárias para corrigir hiperglicemias pré e 
pós-prandiais ou no período interalimentar (bolus de 
correção). 
A insulinoterapia em esquema intensivo (basal-bolus), 
seja com múltiplas aplicações de insulina ao dia, seja 
com SICI, constitui a terapêutica fundamental e deve 
ser aliada à terapia nutricional com contagem de 
carboidratos, automonitorização e prática regular e 
planejada de atividade física, a fim de complementar o 
tratamento, cujo objetivo principal é o 
bom controle metabólico, 
postergando-se complicações crônicas 
advindas de mau controle e evitando-
se hipoglicemias, principalmente as 
mais graves, noturnas e despercebidas. 
➔ NPH: A insulina NPH não deve ser 
administrada em monoterapia, 
recomenda-se o uso em combinação 
com a insulina regular ou com a insulina análoga monomérica de ação rápida 
➔ REGULAR: contém hormônio idêntico àquele produzido pelo pâncreas humano, e não possui 
modificações em sua molécula. A insulina regular é uma insulina de ação curta utilizada para cobrir 
ou corrigir oscilações da glicose do período pós-prandial e também hiperglicemias aleatórias. 
➔ ANÁLOGA DE AÇÃO RÁPIDA: asparte, lispro e glulisina. Todas possuem farmacocinética 
semelhante, com início de ação em 5-15 minutos, pico de ação em 1-2 horas e duração de 3-4 
horas. 
➔ ANÁLOGA DE AÇÃO PROLONGADA: glargina 100, glargina 300, detemir e degludeca. As 
modificações nas sequências de aminoácidos proporcionam diferentes padrões de solubilidade aos 
fármacos e consequentemente perfis de absorção diferenciados. 
Administração das Insulinas A via de administração usual das insulinas é a subcutânea (SC). A aplicação SC 
pode ser realizada nos braços, abdômen, coxas e nádegas. A insulina regular deve ser injetada 30 minutos 
antes das refeições; a insulina análoga de ação rápida deve ser injetada cinco a 15 minutos antes das 
refeições ou imediatamente após; a insulina análoga de ação prolongada, de uma forma geral, pode ser 
administrada uma vez ao dia, sempre no mesmo horário. 
Para correção da hiperglicemia de jejum ou da pré-prandial, escolhe-se uma insulina basal (intermediária) 
ou insulina análoga de ação prolongada, enquanto que, para tratamento da hiperglicemia associada às 
refeições (pós-prandial) seleciona-se uma insulina de ação rápida ou insulina análoga de ação rápida. A 
insulina regular também pode ser aplicada por vias intravenosa(IV) e intramuscular (IM), em situações que 
requerem efeito clínico imediato. 
O rodízio dos pontos de aplicação é fator decisivo para um tratamento insulínico seguro e eficaz, 
prevenindo lipo-hipertrofia e descontrole glicêmico. Se realizado de maneira indiscriminada, entretanto, 
causa variabilidade importante na absorção de insulina, dificultando o controle glicêmico. 
COMPLICAÇÕES AGUDAS: 
Hiperglicemia Eventos estressantes (por exemplo, doença, trauma, cirurgia, choque etc.) podem piorar o 
controle glicêmico e precipitar cetoacidose diabética, hiperglicemia hiperosmolar, condições de risco de 
vida que exigem cuidados médicos imediatos para evitar complicações e morte. Se acompanhada de 
cetose, vômitos ou alteração do nível de consciência, a hiperglicemia acentuada requer ajustamento 
temporário do tratamento e interação imediata com a equipe. O paciente tratado com terapia não 
insulínica por si só pode exigir insulina. Na ocorrência de infecção ou desidratação, é provável que ele 
necessite de hospitalização. 
A inapetência é comum entre os pacientes internados, e a presença de hiperglicemia pode, 
equivocadamente, retardar a introdução de terapias de suporte nutricional. A hiperglicemia causa perdas 
urinárias de água e eletrólitos (sódio, potássio, cloreto), portanto a ingestão adequada de líquidos e 
calorias deve ser assegurada. Para adultos, é recomendada a ingestão de 45 a 50 g de carboidratos a cada 
3 a 4 horas para evitar cetoacidose. 
Hipoglicemia A hipoglicemia é um fator limitante no manejo do controle glicêmico e é a complicação 
aguda mais frequente em indivíduos com DM1. A falta de reconhecimento dos sintomas é um item a ser 
pontuado, especialmente naqueles com DM1 de longa data. O treinamento para a identificação de 
sintomas, nesse caso, é aconselhado. Os sintomas podem variar de leves e moderados (tremor, palpitação 
e fome) a graves (mudanças de comportamento, confusão mental, convulsões e coma). 
Uma vez detectada, a hipoglicemia leve pode ser 
facilmente tratada pelo próprio paciente ou pelos 
pais de uma criança. Hipoglicemia nível 1 
(considerada leve) (54 a 70 mg/dL) pode ser tratada 
com 15 g de carboidrato (monossacarídeos), que 
equivale a 150 mL de suco comum/refrigerante 
comum ou 1 colher de sopa de açúcar. Alimentos 
que contenham gordura retardam a resposta glicêmica aguda. Se a próxima refeição não acontecer dentro 
do período de 1 hora, um pequeno lanche deve ser feito imediatamente após o episódio da hipoglicemia. É 
importante evitar o sobretratamento, para que não ocorra episódio de hiperglicemia rebote. A elevação da 
glicemia após 15 minutos é esperada. 
Já em hipoglicemias nível 2, abaixo de 54 mg/dL, onde está o limiar para os sintomas neuroglicopênicos 
ocorrerem (dificuldade de concentração, confusão mental, alteração na visão, tonturas), é preciso uma 
ação mais imediata: se o paciente estiver consciente, 30 g de carboidratos devem ser oferecidos. Mel, 
açúcar ou carboidrato em gel podem ser algumas das formas de tratamento. Se estiver inconsciente, deve-
se evitar qualquer tipo de líquido, devido ao perigo de aspiração. Nesses casos, ou na ineficiência da 
deglutição, a melhor alternativa é a aplicação de glucagon (deve ser aconselhado ao paciente tê-lo em 
casa). 
Nas hipoglicemias nível 3, com evento grave caracterizado por estados mentais e/ou físicos alterados, 
indica-se a intervenção da emergência médica. 
4. DESCREVER CETOACIDOSE DIABÉTICA E SEU TRATAMENTO: livro emergência USP 13ed 
DM é um fator de risco para o desenvolvimento de infecções. Diversos fatores podem contribuir para isso, 
como diminuição da atividade dos polimorfonucleares neutrófilos, alteração na aderência, quimiotaxia e 
opsonização leucocitária, resposta imune celular ineficiente e retardada aos agentes nocivos, alteração dos 
sistemas antioxidantes e menor produção de interleucinas (IL-2), redução da resposta vascular a 
mediadores inflamatórios como histamina e bradicinina, insuficiência vascular, neuropatia periférica e 
autonômica, diminuição da ligação proteica com consequente edema, redução da degranulação dos 
mastócitos, piora da oxigenação tecidual e colonização de pele e mucosas com patógenos como 
Staphylococcus aureus e Candida. Todas essas anormalidades parecem estar direta ou indiretamente 
relacionadas com a hiperglicemia crônica. 
Cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave que pode ocorrer durante a evolução do DM1 e 
DM2. Está presente em cerca de 25% dos casos no momento do diagnóstico do DM1 e é a causa mais 
comum de morte entre crianças e adolescentes com DM1, além de ser responsável por metade das mortes 
nesses pacientes com menos de 24 anos. Um estudo recente demonstrou que os valores elevados de 
hemoglobina glicada (HbA1c) são preditores de CAD em crianças e adolescentes com menos de 18 anos, 
concluindo que o controle glicêmico insatisfatório em longo prazo se relaciona com o seu diagnóstico 
independentemente de fatores demográficos e socioeconômico. 
• A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) são duas complicações 
associadas à hiperglicemia. A CAD representa de 4-9% das internações por diabetes mellitus (DM) e 
o estado hiperosmolar representa < 1% das internações por DM. 
• A CAD é definida pela tríade: 
o Glicemia maior que 250 mg/dL. 
o pH arterial < 7,3 
o Cetonemia positiva (na indisponibilidade da cetonemia, podemos inferir sua presença por 
cetonúria fortemente positiva) 
• O EHH, por sua vez é definido por: 
o Glicemia > 600 mg/dL. 
o Osmolaridade > 320 mosm/kg. 
o pH arterial < 7,3. 
• Na CAD temos ausência relativa de insulina e no EHH uma redução importante, mas com produção 
suficiente para suprimir a produção de glucagon. Desta forma, apesar de ambas as situações 
ocorrerem com alteração do metabolismo de carboidratos, apenas na CAD ocorre a alteração do 
metabolismo lipídico com a produção de corpos cetônicos e acidose. 
• Infecção é o fator precipitante em 30-50% dos casos de CAD e 30-60% dos casos de EHH. 
Principalmente pneumonia, infecção urinária, sepse de origem determinada, infecções cutâneas e 
gastroenterites. Em 20-30% por descontinuação da medicação, frequentemente associada a 
problemas psiquiátricos. As causas cardiovasculares e cerebrovasculares, como infarto agudo do 
miocárdio e acidente vascular cerebral, são responsáveis por cerca de até 5%. 
• Pacientes com CAD apresentam frequentemente dor abdominal (30%), náuseas e vômitos. Esses 
sintomas melhoram com a hidratação. Dor abdominal: cetose e hiperosmolaridade e 
vasoconstricção. 
FISIOPATO: O paciente com 
diabetes mellitus devido à 
diminuição da própria 
insulina ou resistência à sua 
ação tem dificuldade de 
transportar a glicose para o 
meio intracelular, 
apresentando assim uma 
glicopenia intracelular. O 
equilíbrio dos meios acaba acontecendo, mas com um nível de glicemia muito mais elevado do que o 
considerado normal, estabelecendo-se assim uma nova homeostase glicêmica. A CAD é precipitada por 
uma ausência absoluta ou relativa da insulina. 
A CAD pode ser precipitada por infecção ou outros fatores estressores. Neste caso, ocorre uma resistência 
à ação insulínica extrema causada pelos hormônios contrarreguladores, como o hormônio do crescimento, 
cortisol e catecolaminas, que levam, por sua vez, ao aumento de glucagon e lipólise. A indisponibilidade da 
glicose para servir de substrato para produção de energia intracelular e a alteração da relação 
insulina/glucagon levam a um aumento na gliconeogênese (produção de glicose através de outros 
substratos como gorduras e proteínas) e glicogenólise (quebra de glicogênio em glicose). Desta forma, o 
paciente apresenta-se com glicemias progressivamente maiores, ocorrendo assim o processo de diurese 
osmótica levando a desidratação e aumento da osmolaridade. 
A acidose se soma ao quadro quando há alteração do metabolismo dos lipídios. Issoocorre quando a 
ausência relativa de insulina for absoluta ou quase absoluta, pois mesmo pequenas quantidades de 
insulina são capazes de suprimir toda a produção de glucagon por efeito parácrino nas ilhotas 
pancreáticas. 
Nestas circunstâncias, há o aumento da produção de glucagon. Com o aumento do glucagon diminui a 
produção de uma enzima denominada malonil coenzima A, que tem a função de inibir a produção da 
carnitina-palmitil-transferase. Com a diminuição da malonil coenzima A ocorre o aumento da já citada 
carnitina-palmitil-transferase, que faz o transporte de ácidos graxos para as mitocôndrias hepáticas. Desta 
forma, há produção de energia usando como substrato os lipídios. O problema é que esse processo produz 
ácido aceto-acético, ácido beta-hidróxibutírico e acetona, estabelecendo o quadro de cetoacidose. Há 
consumo da reserva alcalina e diminuição posterior do pH sanguíneo. Ocorre também uma grande 
produção de lípides e triglicérides, podendo inclusive ser desencadeadas complicações da 
hipertrigliceridemia como a pancreatite. São frequentes discretas elevações de amilase e lipase na CAD. 
Também há: 
o Aumento ativ. lipase hormônio sensível (+ TGR → AG + glicerol → + corpos cetônicos) 
o Aumento prostaglandinas vasodilatadoras e vasoconstritoras pelo tecido adiposo causando 
hipotensão, náuseas e vômitos. A produção de prostaglandinas vasoconstritoras em circulação 
esplâncnica justifica o quadro de dor abdominal associado a CAD. 
o Glicemias acima de 180 mg/dL ultrapassam a capacidade de reabsorção de glicose renal = glicosúria 
→ desidratação e perda de eletrólitos, com aumento da osmolaridade e lesão renal aguda 
o Aumento de citocinas e fatores pró-coagulantes como o inibidor do plasminogênio tecidual (PAI1), 
aumentando o risco de tromboembolismo. 
QUADRO CLÍNICO: principalmente na população jovem (20-29 anos), mas também em extremos de idade. 
Normalmente os pacientes apresentam pródromos com duração de dias de poliúria, polidipisia, polifagia e 
mal-estar indefinido. O paciente apresentará, na maioria das vezes, desidratação, podendo estar hipotenso 
e muitas vezes taquicárdico, embora possa eventualmente estar com extremidades quentes e bem 
perfundido, devido ao efeito de prostaglandinas. 
Os sinais e sintomas da acidose podem aparecer com taquipneia, surgindo o ritmo respiratório de 
Kussmaul quando o pH do paciente se encontra entre 7,0 e 7,2, sendo a cetona bastante volátil e, 
portanto, eliminada pela respiração, o que leva ao aparecimento do hálito cetônico que também é útil ao 
diagnóstico. 
O paciente normalmente se encontra alerta, sendo as manifestações neurológicas e alterações do nível de 
consciência muito mais correlacionadas com a osmolaridade do que com a acidose e, portanto, muito mais 
prevalentes no doente com EHH em relação ao paciente com CAD. Menos de 20% dos pacientes com CAD 
apresentam alteração do nível de consciência. 
EXAMES COMPLEMENTARES: O diagnóstico de CAD e EHH é baseado em critérios laboratoriais. Assim, é 
necessária a coleta de glicemia, gasometria, corpos cetônicos e sódio para avaliação da presença de 
acidose, cetonemia e aumento da osmolaridade. Outras alterações incluem leucocitose secundária ao 
episódio de estresse, embora valores de leucócitos > 25.000 céls./mm3 sugiram a presença de infecção. 
Pode ocorrer também o aumento de hematócrito e hemoglobina e a desidratação, assim como o aumento 
de ureia e creatinina. O potássio sérico inicialmente tenderá a estar elevado devido ao quadro de acidose, 
mas o potássio corporal total estará diminuído. Com o tratamento da hipocalemia, talvez seja necessário 
repor esse eletrólito. Fósforo e outros elementos também podem ser espoliados devido à diurese osmótica 
desses pacientes. Os seguintes exames complementares devem ser solicitados nas emergências 
hiperglicêmicas: 
o Gasometria arterial inicialmente e depois venosa (repetir a cada 4 horas). 
o Glicemia e posteriormente glicemia capilar (de preferência a cada 1/1 hora). 
o Potássio, sódio, fósforo, cloro e outros eletrólitos (dosagem sérica de K inicialmente a cada 2 horas. 
Os outros, inclusive fósforo, a cada 12 horas). 
o Hemograma completo. 
o Urina tipo 1. 
o Cetonemia ou cetonúria: preferencialmente dosar o beta-hidroxibutirato, pois cerca de 80% da 
produção de corpos cetônicos é na forma de beta-hidroxibutirato, mas as fitas reagentes de urina 
só avaliam o ácido aceto-acético. Em situações de sepse associada, o beta-hidroxibutirato se torna 
100% dos corpos cetônicos, assim as fitas reagentes de urina podem ter resultados falso-negativos 
para corpos cetônicos. 
o Eletrocardiograma (rastrear isquemia coronariana preciptante e complicações da hipercalemia e 
outros distúrbios hidroeletrolíticos) 
o Radiografia de tórax (procura de foco infeccioso associado). 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: cetoacidose alcoólica (s/ hiperglicemia). EHH em pacientes com confusão 
mental ou alt do nível de consciência. GLICEMIA ESSENCIAL para hipoglicemia e hiperglicemia com EHH. 
TRATAMENTO: CAD = pH é menor que 7,30. Hiperglicemia com cetose e sem acidemia (pH > 7,30) = cetose 
diabética. O esteio do tratamento é a hidratação, insulinoterapia e correção de fatores precipitantes. 
HIDRATAÇÃO: isoladamente, pode diminuir em 12% os níveis glicêmicos. A hidratação a princípio tem 
como alvo inicial a estabilização hemodinâmica. Iniciamos com 1.000-1.500 mL de solução de NaCl a 0,9% 
na primeira hora. Na segunda fase da hidratação mantemos 250-500 mL (4 mL/kg) por hora. 
INSULINOTERAPIA: realizada concomitantemente com a hidratação endovenosa, exceto quando o 
paciente apresenta hipocalemia (com K < 3,3 mEq/L) e hipotensão arterial, caso em que se deve aguardar a 
hidratação e a reposição de potássio para iniciar o uso da insulina. Geralmente utiliza-se bomba de infusão 
contínua endovenosa. A glicemia capilar é mensurada de 1/1 hora. Espera-se uma queda da glicemia de 
50-70 mg/dL/ hora. 
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO (K): < 3,3 mEq/l. Só se inicia a insulinoterapia após níveis de K > 3,3 mEq/L. 
REPOSIÇÃO DE FÓSFORO A reposição de fósforo só é indicada em pacientes com as seguintes condições: 
• Disfunção cardíaca grave e arritmias. 
• Fraqueza muscular e insuficiência respiratória. 
• Rabdomiólise e anemia significativa. 
• Concentração sérica < 1,0 mEq/L. 
5. QUAL A INDICAÇÃO DO TRATAMENTO COM BICARBONATO. 
A administração de bicarbonato de sódio intravenoso de rotina não demonstrou melhora clínica na 
resolução da acidose, duração do plano de tratamento e mortalidade em pacientes com CAD1, e 
geralmente não é recomendada, essencialmente em crianças. A recomendação do uso de bicarbonato de 
sódio se reserva a casos graves de pacientes adultos com acidose com pH < 6,9. Caso seja indicado, a dose 
preconizada em adultos é de 50 a 100 mmol, diluídos em solução isotônica de 400 mL para reduzir o 
potencial risco de hipocontratilidade cardíaca e arritmias. Atenta-se para a chance de hipocalemia durante 
a administração do bicarbonato de sódio. O uso de bicarbonato de sódio com pH > 6,9 não melhora o 
prognóstico. Os riscos de uso inapropriado são alcalose metabólica, acidose liquórica paradoxal, edema 
cerebral e anóxia tecidual. 
7. DESCREVER OS SINTOMAS E CAUSAS DA: HIPONATREMIA, HIPERNATREMIA, HIPOPOTASSEMIA E 
HIPERPOTASSEMIA 
HIPONATREMIA: A hiponatremia é definida como sódio sérico < 135 mEq/L e configura-se como o distúrbio 
hidroeletrolítico mais comum da prática clínica. Ocorre mais frequentemente em pacientes hospitalizados 
e/ou em idosos. A hiponatremia está relacionada à ingesta de água associada a níveis elevados de 
hormônio antidiurético (ADH). As manifestações clínicas dependem da velocidade de instalação da 
hiponatremia e de sua gravidade. Os sintomas são relativamente inespecíficos e podem ser semelhantes 
aos de outras encefalopatias metabólicas. Assim, a hiponatremia, em relação a sua velocidade de 
instalação, pode ser classificadaem: ƒ Aguda: < 48 horas de instalação. ƒ Crônica: > 48 horas de instalação. 
Pode ser classificada ainda em relação aos níveis 
de sódio. Sintomas moderados: 
• Náuseas sem vômitos. 
• Confusão mental. 
• Cefaleia. 
Sintomas graves: 
• Vômitos (se secundários à hiponatremia). 
• Desconforto respiratório. 
• Sonolência anormal ou excessiva. 
• Convulsões. 
• Coma (escala de Glasgow < 8). 
HIPERNATREMIA A hipernatremia é definida como sódio sérico > 145 mEq/L . A maioria dos casos é 
associada a perda hídrica considerável. Em pacientes alertas e com acesso à água, a hipernatremia só 
ocorre se houver alterações do mecanismo da sede. 
 
HIPOPOTASSEMIA: A hipocalemia é definida pela concentração séri-ca de potássio menor que 3,5 mEq/L . 
As causas mais comuns são vômitos, diarreia e uso de diuréticos . Quando os níveis de potássio sérico 
caem muito, o paciente começa apresentar problemas cardíacos, como arritmia, que podem levá-lo à 
morte. Além disso, outros sintomas podem surgir, como constipação, cansaço, fadiga, declínio da taxa de 
filtração glomerular, paralisia da musculatura esquelética e até paralisia respiratória e insuficiência renal. 
São comuns os casos de morte súbita em pessoas com hipopotassemia grave. Em pacientes cardiopatas, a 
hipopotassemia apresenta um grande risco, mesmo se o quadro apresentar-se de forma branda. 
HIPERPOTASSEMIA 
A hipercalemia é definida como K+ 
– Hipercalemia grave: • [K+> 5,5 mEq/L . 
– Hipercalemia leve: [K+] 5,5-6,0 mEq/L . – Hipercalemia moderada: [K+] 6-6,5 mEq/L .] ≥ 6,5 mEq/L . 
• Alterações eletrocardiográficas e [K+ mEq/L .] ≥ 5,5 
• Sintomas de hipercalemia (fraqueza, parali-sia flácida, palpitações ou parestesia) e [K+ ≥ 5,5 mEq/L .