bactéria sistema tegumentar

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JASMINY MOREIRA | TURMA 5 MECANISMO DE AGRESSAO E DEFESA | 2021.1 
 
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Bactérias do sistema tegumentar
FATOR DE VIRULENCIA 
↳ Qualquer produto/estrutura/estratégia que permite a 
bactéria em ter mais habilidade em causar a doença 
 
CATALASE 
↳ Enzima que catalisa peróxido de hidrogênio em água e 
oxigênio 
 ↳ essa catalase converte em água e em gás oxigênio 
 ↳ se a bactéria tem, ela neutraliza os ERO’S produzidos 
pelos neutrófilos se mantendo viva e proliferando causando a 
doença 
Considero um fator de virulência (as bactérias que possuem 
a catalase) 
↳ O patógeno que tem catalase tem mais vantagens, pois a 
catalase ajuda a neutralizar substâncias tóxicas 
 ↳ positiva: possui enzimas – presença de bolhas 
 ↳ negativa: não possui enzimas – ausência de bolhas 
 
HEMÓLISE 
↳ Pode ser causada por citoxina (em staphylococcus) ou 
estreptolisina (tipo de hemolisina) em Streptococcus 
↳ prova da hemólise: presença ou não de substâncias que lisa 
hemácias 
 ↳ Streptococcus e staphylococcus crescem em ágar 
enriquecimento com sangue 
 
COAGULASE 
↳ Enzima que coagula a fibrina no sangue 
↳ prova da coagulase: presença ou não de enzima coagulase 
 ↳ positiva: possui a enzima – presença de coágulo 
 ↳ negativa: não possui a enzima – ausência de coágulo 
 
BETA HEMOLÍTICA 
↳ Existem bactérias que lisam hemácias (pouco ou muito) e 
de acordo com o grau 
↳ A beta lisa por completo 
 
GÊNERO 
↳ Chama-se grupo A ou pyogenes 
↳ Piogênica: local e disseminada 
↳ Toxigênica 
↳ Imunomediada (pós-estreptocócica, não supurativa) 
 
CARACTERISTICAS GERAIS 
↳ Estreptococo ou diplococo (cocos em cadeia ou pares) 
↳ Gram negativo 
↳ Encontrado na microbiota normal humana (orofaringe etc) 
↳ Encontrado no meio ambiente 
↳ fatores de crescimento: mesófilos e anaeróbios facultativo 
↳ características bioquímicas: objetiva identificar o patógeno 
 
↳ Coagulase negativa 
↳ Catalase negativa 
↳ Hemólise beta-hemolítico 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
↳ Nem todos os sorotipos/cepas de s. pyogeneses possuem 
todos os fatores de virulência descritos 
 ↳ é preciso ter o gene que codifique o fator de virulência 
↳ A bactéria pode ter esse gene ou ‘’ganhar’’ de outra bactéria 
 ↳ através dos processos de recombinação genética: 
transformação, conjugação e transdução 
Importante saber se o fator de virulência é classificado como: 
↳ Adesina (adesão tecidual) 
↳ Invasina (invasão tecidual) 
↳ Evasina (escape do sistema imune) 
↳ Toxinas (lesão tecidual) 
FATORES DE VIRULENCIA 
 
 
 
 
Proteína M 
↳ Streptococcus pyogenes 
↳ Função: impede a ação do anticorpo 
↳ Adere à matriz extracelular (epitélio e 
endotélio) 
↳ Ela acopla na porção constante do anticorpo 
 ↳ se a proteína m gruda onde o anticorpo 
iria acoplar com a célula de defesa, eu anulo a 
função do anticorpo (bloqueio a ação de 
fagócitos e do sistema complemento) 
 
Estreptoquinase 
↳ Geralmente os coágulos seguram as bactérias 
(não permitindo a locomoção) 
↳ A estreptoquinase dissolve esse coágulo 
permitindo as bactérias de circular 
 
Hialuronidase 
↳ Lembra do ácido hialurônico 
↳ Degrada o ácido hialurônico e permite a 
bactéria se mover através do interstício com 
maior facilidade, ajudando em sua invasão 
 
 
 
 
Superantígeno 
exotoxina 
pirogênica 
(SPE) 
↳ Exotoxinas que atuam como esse 
superantígeno (SPE) 
↳ A APC via MHC II apresenta o antígeno para 
célula T via TCR 
↳ O superantígeno acopla em moléculas do TCR 
e em moléculas do MHC II. Isso proporciona 
uma ativação exagerada do linfócito T 
↳ O linfócito T produz citocinas e agora será 
maior que o normal com a acoplação desse 
superantígeno 
 ↳ Se eu tenho muita citocina tenho vários 
processos inflamatórios, falência de múltiplos 
órgãos 
 
 
STREPTOCOCCUS PYOGENES 
CONCEITOS 
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DOENÇAS 
FASCEÍTE NECROSANTE (COMEDORA DE CARNE) 
↳ Infecção da camada subcutânea e fáscia muscular 
↳ Infecção profunda do tecido conjuntivo subcutâneo, que se 
caracteriza por destruição dos tecidos muscular e gorduroso e se 
dissemina ao longo do plano fascial 
↳ Rápida progressão de edema para bolhas e necrose 
↳ Transmissão: ruptura da pele (corte, trauma, queimadura, 
cirurgia) 
↳ Fator de virulência: exotoxina pirogênica (superantígeno) 
 ↳ Falência múltiplas de órgão, alta taxa de mortalidade 
↳ Pode ser causada por outras bactérias (menos comum) 
↳ Tratamento: antibióticos, desbridamento, câmera hiperbárica e 
amputação 
 ↳ Utilizado também para gangrena gasosa 
CELULITE 
↳ Local de infecção: derme profunda e camada subcutânea (pode 
se estender por via linfática ou hematogênica) 
↳ Superfície lisa e opaca. Nem sempre é clara 
 ↳ A diferença entre o tecido infectado e não infectado 
↳ Sintomas: febre, dor, calafrios, mal estar 
↳ Fator de virulência: adesinas, invasinas, enzimas líticas 
↳ Agentes etiológicos: s. pyogenes, s. aureus, haemophilus 
influenzae, crypotoccus neoformans (fungo) 
ERISIPELA 
↳ Local de infecção: epiderme e derme superficial (envolve vasos 
linfáticos) 
↳ Superficie com aspecto de casca de laranja e brilhante 
↳ Evidência clara entre o tecido infectado e não infectado 
↳ Sintomas: febre, dor, calafrios, mal estar 
↳ Fator de virulência: adesinas, invasinas, enzimas líticas 
↳ Agentes etiológicos: s. pyogenes, raramente em s. aureus 
GÊNERO 
Infecção superficial/local: 
↳ Supurativa (pus) infecção no local de instalação da bactéria 
na pele, que é proveniente do meio externo 
Infecção profunda/disseminada 
↳ Bacteremia 
↳ Infecção no local distante do local de entrada da bactéria 
na pele 
↳ Formação de abscesso 
Síndrome toxigênica 
↳ Toxinas com ação local ou à distancia (sistêmica) 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Morfologia 
↳ Estafilococo (coco em arranjos irregulares como ‘’cachos de 
uva’’, aos pares, isoladas) 
↳ Gram positivo 
Fatores de crescimento 
↳ Mesófilos, anaeróbios facultativos 
Características bioquímicas 
↳ Objetiva identificar o patógeno 
↳ Catalase positiva 
↳ Coagulase positiva 
↳ Hemólise beta-hemolítico 
 
↳ Principal bactéria de feridas cirúrgicas 
↳ Bactéria mais frequente de bacteremia, podendo evoluir para 
sepse 
↳ Cepas resistentes a antibióticos 
 ↳ MRSA (s. aureus resistentes à meticilina) – comum em 
infecções hospitalares 
↳ Encontrada na microbiota normal humana (mucosa nasal). 
Pode ser encontrado em pele, intestino, faringe, vagina etc 
↳ Encontrada no meio ambiente (agua, poeira, alimentos) 
 
FATORES DE VIRULENCIA 
↳ Cápsula: composição polissacarídica – adesão e evasão da 
fagocitose 
↳ Proteína A: parede celular – se liga à fração constante (Fc) 
do IgG, impedindo que esses anticorpos interajam com os 
fagócitos 
↳ Ácidos teicóicos: parede celular – adesão do patógeno às 
células epiteliais da mucosa nasal 
↳ Coagulase: enzimas que converte fibrinogênio em fibrina, 
provocando a deposição de fibrina em torno do micro-
organismo e dificultando a fagocitose 
 ↳ essencial para a formação de abscesso 
↳ Catalase: enzima que converte peróxido de hidrogênio (tóxico 
para a bactéria) em água e oxigênio, neutralizando essa 
substancia tóxica para a bactéria) 
↳ Hialuronidase: enzima que destrói o ácido hialurônico do 
tecido conjuntivo e permite invasão bacteriana 
↳ Toxina esfoliativa/esfoliatina: toxinas esfoliativas A e B. atua 
nos desmossomos, descamando a pele 
↳ TSST-1: toxina da síndrome do choque tóxico 1 
 ↳ toxina que funciona como superantígeno 
 
DOENÇAS SUPERFICIAIS 
FOLICULITE 
↳ Infecção piogenica no folículo piloso 
↳ Hordéolo (infecção no cílio), conhecido como terçol 
↳ Lesão: pústula/eritema 
↳ Ocorrencia: espinha ou pelos encravados 
FURÚNCULO 
↳ Evolução da foliculite 
↳ Pode se desenvolver a partir de uma foliculite (folículo piloso 
inflamado) 
↳ Lesão: nódulo grande, duro, elevado, eritematoso, dolorido e com 
pus 
↳ Drenagem espontânea ou cirúrgica. 
↳ Imporancia da drenagem de pus? Antibióticos não penetram 
bem no abscesso 
↳ Comum em áreas de atrito↳ axilas, nádegas e virilha 
CARBÚNCULO 
↳ Evolução do forúnculo / vários folículos pilosos 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
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↳ Furúnculos coalescem e se estendem ao tecido subcutâneo 
↳ Quando o organismo falha em isolar o furúnculo, o tecido 
adjacente pode ser progressivamente invadido 
↳ Lesão: inflamação endurecida, profunda e eritematosa 
↳ Calafrio e febre – pode ocorrer bacteremia 
CELULITE 
↳ Infecção na derme sem formação de pus 
IMPETIGO NÃO BOLHOSO 
↳ Infecção na epiderme 
 ↳ altamente contagiosa na epiderme mais superficial (face 
e membros) 
↳ Pústula e posterior crosta 
↳ Evolução da lesão: mácula, pústula sobre a base eritematosa/ 
rompimento da pústula/ formação de crosta de coloração castanha 
↳ Impetigo não bolhoso é a forma mais comum da doença 
↳ Também causada por Streptococcus pyogenes 
↳ Comum em crianças (2-5 anos) e jovens (acumulo de 
pessoas/falta de higiene) 
 
DOENÇAS TOXIGÊNICAS 
IMPETIGO BOLHOSO 
↳ Toxina de ação local 
↳ Bolhas localizadas e superficiais na pele epiderme mais profunda 
(intraepidérmica), causada pela toxina esfoliativa produzida no 
local 
↳ Forma localizada da síndrome da pele escaldada 
↳ Eritema não se estende para o exterior da bolha 
↳ Sinais de nikolsky negativo 
↳ Comum em bebes e crianças 
↳ Contagiosa 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA 
↳ Causada pela toxina de ação disseminada 
↳ Bolhas disseminadas e posterior descamação da pele 
↳ Toxina cliva a desmogleína-1 (proteína presente no desmossomo 
responsável pela adesão entre células epiteliais, ocorrendo a 
separação das camadas epiteliais epiderme-intradérmica) 
↳ Sinais de nikolsky positivo 
 ↳ leve pressão deslocada a pele 
↳ Bolhas com ausência de bactéria e leucócitos 
↳ Aparecimento abrupto de um eritema que espalha pelo corpo 
↳ Epitélio intacto de 7-10 dias (anticorpos contra a toxina) 
↳ Comum em crianças, neonatos e imunocomprometidos 
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO 
↳ Toxina de ação disseminada 
↳ Lesão parecendo queimadura 
↳ Ação sistêmica provocada por linhagens de s. aureus produtoras 
de toxinas TSST-1 liberadas na corrente sanguínea 
↳ Caracterização da doença: febre, hipotensão, erupção cutânea 
(difusa, macular e similar a queimadura de sol, que evolui para 
descamação) e envolvimento de três ou mais dos seguintes órgãos: 
fígado, rim, trato grastrintestinal, sistema nervoso central, músculo 
ou sangue. 
↳ Classificaão clínica epidemiológica: casos menstruais (menos 
comum) e não menstruais (ex: cirurgias nasais, com bandagens 
absorventes) 
BARREIRAS DA EPIDERME 
↳ Pele íntegra (barreira física) 
↳ Epitélio estratificado queratinizado 
↳ Umidade limitada 
↳ pH ácido (barreira química). 
 ↳ ácidos graxos e ácido propionico produzidos por 
bactérias 
↳ Lisozima 
↳ Defensina 
 ↳ peptídeo antimicrobiano secretado pelos queratinócitos 
↳ Salinidade 
 ↳ suor 
↳ Microbiota residente (barreira biológica) (maioria gram+) 
 ↳ antagonismo microbiano 
 ↳ staphylococcus 
 ↳ propinibacterium acnes 
 ↳ acinetobacter 
 ↳ malassezia furfur 
↳ Excreções: sebo, ureia 
↳ Células de langerhans epidérmicas (APC) 
↳ LTCD8 
↳ Queratinócitos 
Sebo e suor podem ser nutritivos para muitos 
microrganismos 
 
IMUNIDADE REGIONAL DA PELE TECIDO LINFÓIDE 
ASSOCIADO À PELE (SALT) 
↳ Área total da pele: 1,5 a 2m² - maior barreira física 
 
Epiderme 
↳ Queratinócitos (secretam defensivas e citocinas 
inflamatórias) 
↳ Células de langerhans epidérmica (APC/DC) 
↳ LTCD8 
Derme 
↳ Mastócitos 
↳ Macrófagos 
↳ LTCD8 (efetivos e/ou memória) 
↳ Célula dendrítica dérmica 
↳ Plasmócitos 
Células de langerhans epidérmica capturam o antígeno e 
migram para a derme e posteriormente para linfonodos, 
através de vasos linfáticos, ativando a resposta imune 
adaptativa 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA IMUNE