Fisiopatologia das Doenças Livro - Texto Unidade I

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Autor: Prof. Flávio Buratti Gonçalves
Colaboradoras: Profa. Mônica Teixeira
 Profa. Carolina Kurashima
Fisiopatologia das Doenças 
Endócrinas e Nutricionais
Professor conteudista: Flávio Buratti Gonçalves
Biomédico graduado pela Universidade de Mogi das Cruzes (1996), especialista em Diagnóstico Laboratorial de 
Doenças Tropicais pela FMUSP e em Acupuntura Tradicional Chinesa. Mestre em Saúde Pública pela Faculdade de 
Saúde Pública da USP (2000). Doutor em Patologia Ambiental e Experimental pela Universidade Paulista (UNIP) (2017). 
Possui habilitação nas áreas de análises clínicas, microbiologia, imunologia, parasitologia, saúde pública e acupuntura. 
Atualmente é coordenador do curso de Biomedicina na modalidade semipresencial e docente da UNIP, nas áreas 
de Microbiologia, Imunologia, Parasitologia e Bioquímica. Atua nas linhas de pesquisa de Patologia Ambiental e 
Experimental (Neuroimunopatologia), Microbiologia e Imunologia. É membro do Banco de Avaliadores (BASis) do INEP.
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permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
G635f Gonçalves, Flávio Buratti.
Fisiopatologia das Doenças Endócrinas e Nutricionais / Flávio 
Buratti Gonçalves. – São Paulo: Editora Sol, 2021.
168 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ISSN 1517-9230.
1. Patologia. 2. Distúrbios. 3. Sistemas. I. Título.
CDU 613.2
U511.45 – 21
Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
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Unip Interativa – EaD
Profa. Elisabete Brihy 
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Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático – EaD
 Comissão editorial: 
 Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
 Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
 Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
 Profa. Deise Alcantara Carreiro – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Auriana Malaquias
 Jaci Albuquerque
Sumário
Fisiopatologia das Doenças Endócrinas e Nutricionais
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................9
Unidade I
1 CONCEITOS BÁSICOS DE PATOLOGIA GERAL ....................................................................................... 11
1.1 Homeostase e saúde .......................................................................................................................... 11
1.2 História da patologia .......................................................................................................................... 12
1.3 Patologia e fisiopatologia – conceitos ....................................................................................... 13
1.4 Agentes causadores de doença – estresse e estímulos nocivos ........................................ 14
1.4.1 Agentes biológicos ................................................................................................................................ 16
1.4.2 Agentes físicos ........................................................................................................................................ 17
1.4.3 Agentes químicos .................................................................................................................................. 22
1.4.4 Herança genética .................................................................................................................................... 22
1.4.5 Desequilíbrio nutricional ..................................................................................................................... 23
2 FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE .............................................................................................................. 55
2.1 Obesidade - aspectos gerais ........................................................................................................... 55
2.2 Regulação da ingestão de alimentos ........................................................................................... 57
2.3 Índice de massa corporal (IMC), forma e composição corporal, e risco 
de doença ...................................................................................................................................................... 59
2.4 Avaliação médica de pacientes com obesidade ..................................................................... 61
2.5 Obesidade – conduta terapêutica ................................................................................................ 62
2.5.1 Hábitos alimentares saudáveis .......................................................................................................... 62
2.5.2 Atividade física e qualidade de vida .............................................................................................. 63
2.5.3 Tratamento medicamentoso .............................................................................................................. 64
2.5.4 Tratamento cirúrgico – a cirurgia bariátrica, tipos e aplicações ........................................ 65
2.6 Síndrome de dumping ...................................................................................................................... 71
3 FATORES DE RISCO ASSOCIADOS À OBESIDADE ............................................................................... 72
3.1 Dislipidemia ........................................................................................................................................... 72
3.2 Aterosclerose .......................................................................................................................................... 74
3.3 Hipertensão............................................................................................................................................. 76
3.3.1 Papel nervoso no controle da PA ..................................................................................................... 76
3.3.2 Controle renal da pressão arterial .................................................................................................... 78
3.3.3 Disfunção endotelial ............................................................................................................................ 79
3.3.4 Sensibilidade ao sal ............................................................................................................................... 80
4 FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS ....................................................................... 81
4.1 Edema ....................................................................................................................................................... 81
4.1.1 Equilíbrio de Starling ............................................................................................................................. 81
4.1.2 Mecanismos de edema tecidual ....................................................................................................... 83
4.1.3 Edema por aumento da permeabilidade vascular ..................................................................... 84
4.1.4 Edema por aumento da pressão hidrostática sanguínea .......................................................84
4.1.5 Edema na insuficiência cardíaca ...................................................................................................... 85
4.1.6 Edema na hipoproteinemia ................................................................................................................ 85
4.2 Hiperemia e congestão ...................................................................................................................... 86
4.3 Trombose .................................................................................................................................................. 88
4.3.1 Lesão endotelial ....................................................................................................................................... 89
4.3.2 Alterações do fluxo sanguíneo .......................................................................................................... 90
4.3.3 Hipercoagulabilidade ............................................................................................................................. 91
4.3.4 Trombose venosa (flebotrombose) ................................................................................................... 92
4.3.5 Coagulação intravascular disseminada ......................................................................................... 93
4.4 Embolia .................................................................................................................................................... 94
4.4.1 Tromboembolia pulmonar .................................................................................................................. 94
4.4.2 Êmbolos grandes ..................................................................................................................................... 94
4.4.3 Êmbolos de médio volume .................................................................................................................. 94
4.4.4 Êmbolos de pequeno volume ............................................................................................................. 95
4.4.5 Tromboembolia arterial ........................................................................................................................ 95
4.4.6 Embolia pulmonar ................................................................................................................................. 95
4.4.7 Embolia gasosa ....................................................................................................................................... 96
4.4.8 Embolia por líquidos ............................................................................................................................. 97
4.5 Hemorragia ............................................................................................................................................. 98
4.5.1 Hemorragia por rexe .............................................................................................................................. 98
4.5.2 Hemorragia por diapedese .................................................................................................................. 99
4.6 Infarto ....................................................................................................................................................... 99
4.7 Insuficiência cardíaca ......................................................................................................................102
4.8 Endocardite, miocardite e pericardite ........................................................................................102
4.9 Choque circulatório ...........................................................................................................................106
4.10 Doenças arteriais coronariana e oclusiva associadas à aterosclerose ......................110
Unidade II
5 FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DO SISTEMA DIGESTÓRIO ...................................................115
5.1 Distúrbios da boca e do esôfago ..................................................................................................116
5.1.1 Obstrução esofágica e acalásia .......................................................................................................116
5.1.2 Esofagite ...................................................................................................................................................117
5.2 Distúrbios do estômago .................................................................................................................120
5.2.1 Gastrite aguda e gastrite crônica ...................................................................................................121
5.2.2 Úlcera péptica ....................................................................................................................................... 122
5.3 Patologias do intestino delgado e cólon ..................................................................................123
5.3.1 Doença celíaca ...................................................................................................................................... 123
5.3.2 Síndrome da má absorção ............................................................................................................... 124
5.3.3 Enterocolite infecciosa ...................................................................................................................... 124
5.3.4 Doença de Crohn ................................................................................................................................. 124
5.3.5 Colite e retocolite ulcerativa ........................................................................................................... 124
5.3.6 Hemorroidas ......................................................................................................................................... 125
5.3.7 Intolerância à lactose ........................................................................................................................ 125
5.3.8 Constipação............................................................................................................................................ 126
5.3.9 Síndrome do intestino irritável ..................................................................................................... 126
5.3.10 Disbiose .................................................................................................................................................. 127
6 FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DO FÍGADO, VIAS BILIARES E PÂNCREAS .....................128
6.1 Cirrose .....................................................................................................................................................128
6.2 Hipertensão portal ............................................................................................................................129
6.3 Icterícia ..................................................................................................................................................130
6.4 Colestase ...............................................................................................................................................131
6.5 Colelitíase e colecistite ...................................................................................................................132
6.6 Pancreatite aguda .............................................................................................................................135
6.7 Pancreatite crônica ...........................................................................................................................136
7 FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DO SISTEMA ENDÓCRINO ..................................................137
7.1 Hipófise, tireoide e paratireoide ...................................................................................................1377.1.1 Hipopituitarismo ................................................................................................................................. 137
7.1.2 Hipertireoidismo ................................................................................................................................... 137
7.1.3 Hipotireoidismo .................................................................................................................................... 138
7.1.4 Hiperparatireoidismo .......................................................................................................................... 139
7.1.5 Hipoparatireoidismo ........................................................................................................................... 139
7.2 Pâncreas endócrino e glândulas suprarrenais .......................................................................139
7.2.1 Diabetes melito e síndrome metabólica .................................................................................... 139
7.2.2 Insulinoma (hiperinsulinemia) .........................................................................................................141
7.2.3 Síndrome de Cushing ..........................................................................................................................141
7.2.4 Insuficiência adrenocortical ............................................................................................................141
8 ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS E APRESENTAÇÃO DE CASOS .....................................141
8.1 Sistema cardiovascular (coração) ................................................................................................141
8.2 Sistema gastrointestinal (estômago, intestino, fígado, pâncreas e 
vesícula biliar) ..............................................................................................................................................143
8.3 Sistema endócrino (tireoide) .........................................................................................................146
8
9
APRESENTAÇÃO
Objetivamos com este livro apresentar os principais tópicos que norteiam a patologia geral, 
a patologia específica, bem como os conceitos fundamentais da anatomia patológica. Por meio do 
estudo dos processos patológicos básicos, será possível compreender os elementos celulares e todos os 
processos fisiológicos que regulam as funções normais dos nossos órgãos, tecidos e sistemas cuja função 
é manter a homeostase no nosso organismo. Uma vez que nos apropriarmos desses conhecimentos, é 
possível reconhecer os principais processos patológicos. Enfatizamos, portanto, os aspectos comuns a 
diferentes doenças quanto as suas causas, mecanismos patogênicos, lesões estruturais (microscópicas 
e macroscópicas) e alterações da função que envolvem com base no entendimento. Para melhor 
compreensão do leitor, abordamos inicialmente os processos básicos e, na sequência, os principais 
processos patológicos envolvendo os diferentes sistemas orgânicos, como os sistemas circulatório, digestório 
e endócrino e as principais alterações macroscópicas perceptíveis no exame anatomopatológico.
INTRODUÇÃO
Neste livro-texto, estudaremos os principais processos fisiopatológicos associados a distúrbios 
endócrinos e nutricionais. A fisiopatologia é entendida como uma quebra da homeostasia caracterizada 
por processos celulares, teciduais e orgânicos que não são revertidos por mecanismos fisiológicos, 
resultando em lesão (inicialmente celular, que se manifesta no tecido como um todo), que, se não 
for revertida, levará à instalação da doença propriamente dita. A patologia como ciência se baseia na 
observação do órgão ou sistema que apresenta funções padronizadamente fora do seu funcionamento 
normal (fisiológico). Assim, o estudo dessa ciência é fundamental no conhecimento da fisiologia, para 
que se compreenda as alterações causadas pela quebra da homeostasia que caracteriza a patologia. 
Desse modo, devemos nos atentar aos estudos não só da fisiologia, mas também de histologia e biologia 
celular (de forma geral e específica de cada tecido), para que possamos aplicar as possíveis alterações 
de forma assertiva em cada doença, aumentando a incidência de diagnósticos e tratamentos bem 
orientados a fim de reestabelecer a homeostasia. 
A patologia é a disciplina médica que descreve condições normalmente observadas durante um 
estado de doença, enquanto a fisiologia é a disciplina biológica que descreve processos ou mecanismos 
que operam dentro de um organismo. A primeira descreve uma condição anormal ou indesejada, 
enquanto essa última procura explicar as alterações funcionais que estão ocorrendo em um indivíduo 
devido a uma doença ou estado patológico.
Este livro busca ser atrativo e didático destinando-se a servir como instrumento da aprendizagem 
para os estudantes de nutrição no estudo da fisiopatologia.
Os conteúdos selecionados buscam atender de forma objetiva, clara e concisa os conceitos mais 
relevantes da patologia geral, da patologia específica e da anatomia patológica. Com esse aprendizado, 
o estudante deverá adquirir as habilidades e competências necessárias à formação de nutricionista, 
estando apto a reconhecer as alterações do estado de saúde, interpretar a evolução das doenças e 
elaborar um plano preventivo, além de propostas terapêuticas.
Bons estudos!
11
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
Unidade I
1 CONCEITOS BÁSICOS DE PATOLOGIA GERAL
1.1 Homeostase e saúde 
Para que seja possível o entendimento dos seus processos fisiopatológicos, é de fundamental 
importância que revisemos os conceitos básicos da fisiologia, de modo a melhor compreender o pleno e 
normal funcionamento do organismo. 
A célula normal é condicionada a manter-se em uma faixa razoavelmente estreita de função e 
estrutura por seu estado de metabolismo, diferenciação e especialização, por limitações das células 
vizinhas e pela disponibilidade de substratos metabólicos. Porém vale ressaltar que a mesma célula é 
capaz de sustentar as demandas fisiológicas, mantendo um estado normal chamado homeostasia. Nesse 
sentido cada célula que constitui nosso organismo está diretamente envolvida na manutenção de um 
estado dinâmico de equilíbrio, o qual denominamos homeostase.
Qualquer alteração ou lesão, por menor que seja, eventualmente pode comprometer o organismo 
como um todo. A manutenção da homeostase é, de certa forma, uma responsabilidade integrada entre 
três estruturas cerebrais importantes, sendo elas a medula oblonga, que corresponde à parte do tronco 
cerebral ligada à manutenção das funções vitais, como respiração, circulação, entre outras; a hipófise, 
que regula a função de outras glândulas, estando diretamente associada ao crescimento, maturação 
e reprodução de um indivíduo; e o sistema reticular, que se configura como uma intrincada rede de 
núcleos e fibras provenientes de células nervosas no tronco cerebral e na medula espinal, diretamente 
associado ao controle dos reflexos vitais, como na função cardiovascular. 
A homeostase é sustentada por mecanismos de autorregulação que também são retroestimulados, 
sendo conhecidos, como:
• Retroestimulação positiva: responsável por ampliar a alteração sistêmica, interferindo na 
homeostase. Exemplo disso é quando o coração bombeia sangue com maior velocidade e mais 
força numa situação de choque. Nessas situações, se houver evolução, a ação do coração pode 
demandar mais oxigênio do que a quantidade normalmente disponível, o que pode acarretar uma 
insuficiência cardíaca.
• Retroestimulação negativa: o processo, estimulado pelas alterações no organismo, restaura a 
homeostase corrigindo deficiências. Pode-se exemplificar que, quando há alterações provocadas 
pela elevação da glicose, é desencadeado o aumento na produção de insulina pelo pâncreas, o 
que leva esse mecanismo a efetuar a redução dos níveis de glicose aos patamares normais, vindo 
a restaurar oequilíbrio sistêmico.
12
Unidade I
Cada mecanismo de retroestimulação, independentemente se positivo ou negativo, apresenta três 
componentes básicos, sendo estes: um sensor responsável por detectar as mudanças na homeostase, 
normalmente expressa por alterações dos impulsos nervosos ou de níveis hormonais; um centro de 
controle no sistema nervoso central (SNC), o qual recebe sinais advindos do sensor e regula a resposta 
do organismo perante as alterações; dando início ao mecanismo de execução o qual é diretamente 
responsável por restabelecer a homeostase.
O Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA, no documento Healthy People 2020 
(CENTERS FOR DISEASE…, 2019), descreve os parâmetros para as condições de saúde como:
• Alcançar uma vida livre de doenças, incapacidade, lesões e morte prematura passíveis de prevenção.
• Alcançar a equidade em saúde e eliminar as disparidades.
• Promover a boa saúde para todos.
• Promover comportamentos saudáveis por toda a vida.
O desenvolvimento de doenças é denominado patogênese, e, a menos que sejam identificadas 
e tratadas com brevidade e eficiência, sua maioria evolui de forma sintomática bastante conhecida. 
Algumas são autolimitadas, o que determina uma evolução rápida com a necessidade de pouca ou 
nenhuma intervenção, outras podem ser crônicas e acabam por estabelecer longos períodos de eventuais 
manifestações sintomáticas conhecidas como remissões e/ou exacerbações.
 Observação
Em 1948, o preâmbulo da Constituição da Organização Mundial da 
Saúde (OMS) definiu saúde como um estado de completo bem-estar físico, 
mental e social, e não exclusivamente a ausência de doenças e enfermidades.
1.2 História da patologia
Entre tantos pesquisadores que contribuíram para o crescimento da patologia, destaca-se o alemão 
Rudolf Ludwig Karl Virchow (1821-1902). Suas contribuições científicas serviram de base para a 
integração dos métodos experimentais mais avançados da sua época. Virchow colocou a patologia no 
centro da prática da medicina, o que lhe valeu o reconhecimento como fundador da patologia científica 
moderna. Em 1858, publicou a sua obra principal, A patologia celular, baseada em histologia, fisiologia e 
patologia. Nela, apresentou a teoria celular, em clara oposição às teorias anteriores a sua, que defendiam 
que o nível básico de manifestação das doenças era o dos tecidos.
Segundo Virchow, as doenças são causadas pela alteração das células do corpo, que constituem 
as unidades vitais das funções biológicas e da morfologia. Ao seu conceito de patologia, integrou 
descobertas e métodos da histologia e da fisiologia, e, para embasar seu estudo, o uso do microscópio 
foi primordial.
13
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
A partir de seus achados, a atividade dos patologistas adquiriu grande relevância no campo da 
medicina, colocando em destaque o valor dos resultados das análises histológicas e citológicas para o 
diagnóstico das doenças e o desenvolvimento da atividade clínica.
Virchow ainda contribuiu na identificação das células cancerosas da leucemia e no estudo sobre 
circulação e coagulação sanguínea, cunhou o termo trombose e descreveu o fenômeno da embolia.
Rudolf Virchow é considerado o pai da patologia moderna e da medicina social. Em 1856, assumiu a 
cadeira de anatomia patológica na Universidade de Berlim. Durante a Guerra Franco-Prussiana, liderou 
o primeiro hospital móvel para atender os soldados no front. Preocupado com os aspetos sociais da 
medicina e da higiene, participou na fundação de vários hospitais e defendeu a necessidade de sistemas 
de esgoto para a eliminação das águas residuais das grandes cidades.
Em 1847, junto a seu colega Benno Reinhardt, criou sua própria revista médica, hoje conhecida como 
Virchow’s Archiv. A revista aceitava apenas trabalhos originais, e diferentemente da maioria das outras 
revistas científicas, focadas num público especializado, sua revista era para todos, incluindo leigos, pois 
acreditava que não adianta mostrar os avanços científicos apenas na forma de teses. 
Tendo em vista uma vida dedicada à ciência, sem nunca negligenciar as causas sociais, podemos 
afirmar que Virchow foi um homem comprometido com o seu tempo.
1.3 Patologia e fisiopatologia – conceitos 
Patologia significa estudo das doenças (do grego pathos, doença, sofrimento, e logos, estudo). Essa 
ciência estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, os locais onde ocorrem e as alterações 
moleculares, morfológicas e funcionais que apresentam. Também fornece bases para compreender 
seus fatores essenciais, como manifestações clínicas, diagnóstico, prevenção, tratamento, evolução 
e prognóstico.
Os quatro aspectos de um processo de doença que formam o cerne da patologia são sua causa 
– etiologia –, os mecanismos do seu desenvolvimento – patogenia – as alterações bioquímicas e 
estruturais induzidas nas células e nos órgãos do corpo – alterações moleculares e morfológicas – 
e as consequências funcionais dessas alterações – manifestações clínicas.
Etiologia ou causa. A ideia de que as doenças eram causadas é extremamente antiga, datando 
desde 2500 a.C. Por meio de relatos históricos antigos, percebe-se que se alguém adoecesse, a culpa era 
do próprio paciente (por ter pecado) ou por obra de agentes externos, como maus odores, frio, maus 
espíritos ou deuses. Atualmente, surgiram duas principais classes de fatores etiológicos, sendo os de 
origem genética (por exemplo, mutações herdadas e doenças associadas com variantes genéticas, ou 
polimorfismo) e os adquiridos (por exemplo, infecciosos, nutricionais, químicos, físicos). O conceito 
de que um agente etiológico seja a causa de uma doença – desenvolvido a partir do estudo de 
infecções e distúrbios monogênicos – não é aplicável à maioria das doenças. Sabe-se que parte dos 
problemas de maior importância hoje, em termos de saúde pública, que afetam boa parcela da população, 
é em sua maioria multifatorial e surge dos efeitos de vários estímulos a um indivíduo susceptível. 
14
Unidade I
Patogenia. É a sequência de eventos na resposta das células ou tecidos ao agente etiológico, partindo 
da compreensão do estímulo inicial à forma como se apresenta no final da doença. Mesmo nas situações 
em que a priori a causa inicial de uma doença seja conhecida, como nas infecções, por exemplo, o 
estudo da patogenia continua a ser um dos principais domínios da patologia, destacando-se também os 
eventos bioquímicos e morfológicos eventualmente associados. As novas tecnologias vêm apresentando 
a possibilidade de abordagens inovadoras, sobretudo sobre aspectos terapêuticos, e, por essas razões, o 
estudo da patogenia nunca foi tão desafiador e estimulante aos profissionais da área da saúde. 
Alterações moleculares e morfológicas. São alterações estruturais nas células ou tecidos 
características de uma doença e que favorecem o diagnóstico de um processo sobre aspectos etiológicos. 
Nesse sentido, a utilização da patologia diagnóstica identifica os fatores causais, ou seja, a natureza do 
processo e de sua progressão, e, para isso, a patologia diagnóstica vale-se do estudo das alterações 
morfológicas nos tecidos e alterações químicas nos pacientes. 
Manifestações clínicas. As alterações e ou anormalidades funcionais são o resultado final das 
alterações genéticas, bioquímicas e estruturais nas células e tecidos, as quais acabam por gerar 
as manifestações clínicas (sinais e sintomas) da doença, bem como sua progressão (curso clínico e 
consequência). De forma geral, as doenças iniciam-se com alterações moleculares ou estruturais nas 
células, conceito formulado primeiramente, no século XIX, por Rudolf Virchow.
Como já dito, as doenças têm causas que atuam por mecanismos variados, os quais produzem 
alterações moleculares e/ou morfológicas nos tecidos, resultando em alterações funcionais no 
organismo ou em parte dele produzindo manifestações subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais). 
A patologia cuida dos aspectosde etiologia (estudo das causas), patogênese (estudo dos mecanismos), 
anatomia patológica (estudo das alterações morfológicas dos tecidos que, em conjunto, recebem o 
nome de lesões), fisiopatologia (estudo das alterações funcionais de órgãos e sistemas afetados) e 
semiologia (estudo dos sinais e sintomas das doenças). Todas essas áreas objetivam determinar, de forma 
conjunta, o diagnóstico (propedêutica) a partir do qual se estabelecem o prognóstico, o tratamento e a 
prevenção da doença.
Para ser mais bem compreendida e estudada, a patologia pode ser dividida em dois grupos ou 
temáticas, denominadas assim de patologia geral e patologia especial. A patologia geral estuda 
os aspectos comuns às várias doenças em relação as suas causas, patogênese, lesões estruturais 
e alterações funcionais; já a patologia especial, também conhecida como sistêmica, estuda as 
doenças de determinado órgão ou sistema (por exemplo, sistema respiratório, cavidade oral), ou 
as doenças agrupadas por suas causas (por exemplo, infecciosas, causadas por radiações etc.). 
1.4 Agentes causadores de doença – estresse e estímulos nocivos
Os agentes responsáveis pelo aparecimento de doença são conhecidos como fatores ou agentes 
etiológicos. Entre eles estão os biológicos (por exemplo, bactérias e vírus), os físicos (por exemplo, 
traumatismo, queimaduras, radiação), os químicos (por exemplo, pesticidas e nicotina), a herança 
genética (por exemplo, síndromes cromossômicas) e os excessos ou déficits nutricionais (por exemplo, 
obesidade e avitaminose).
15
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
A maioria dos agentes etiológicos são inespecíficos, e agentes diferentes podem causar doenças 
em um mesmo órgão. Por outro lado, um único agente ou trauma pode desenvolver uma doença 
em diferentes órgãos ou sistemas. Na fibrose cística, por exemplo, um único aminoácido produz uma 
doença generalizada. Embora um agente patológico isoladamente possa afetar mais de um órgão e 
diferentes agentes patológicos possam afetar um único órgão, a maioria das doenças não tem apenas 
uma única causa, muitas têm origem multifatorial, ou seja, várias causas, por exemplo, o câncer e as 
doenças cardíacas. Os diversos elementos que predispõem o organismo a alguma doença são chamados 
fatores de risco.
Em geral, as doenças evoluem em inúmeros estágios:
• Exposição ou lesão: o tecido denominado alvo é exposto ao agente causal ou lesado por este.
• Latência ou período de incubação: período em que o indivíduo não manifesta sinais e/ou 
sintomas da doença.
• Período prodrômico: surgem os primeiros sinais e sintomas, no entanto, em sua maioria, são 
inespecíficos e não permitem uma clara identificação do agente causal.
• Fase aguda: período em que normalmente apresentam-se sinais e sintomas em sua forma 
mais expressiva, podendo inclusive acarretar complicações. Pode ser denominada forma aguda 
subclínica se o paciente continuar a se comportar como se a doença ainda não estivesse instalada. 
• Remissão: uma nova e eventual fase de latência que deverá ser seguida por outra fase aguda. 
Remissões acontecem muitas vezes por falha no processo terapêutico, trazendo por vezes 
situações de maior agravamento quando comparadas à fase aguda inicial. 
• Convalescença: o paciente apresenta sinais compatíveis com o processo de recuperação. 
O objetivo é que ao término desse processo o paciente esteja completamente recuperado e apto 
a restabelecer suas atividades normais.
• Recuperação: O paciente encontra-se completamente recuperado, em plena capacidade 
funcional, sem a presença de sinais e/ou sequelas do processo de doença ocorrido.
A exemplo das situações de mudança de vida, como o término de um relacionamento, a 
perda de um emprego ou até mesmo algo positivo, como o nascimento de um filho, o indivíduo 
busca formas de se adaptar de maneira adequada a elas, e, quando há a incapacidade de 
adaptação, pode resultar em estresse. A dificuldade de uma pessoa motivada por esse estresse em 
responder de maneira positiva promove ou agrava uma doença ou condição (ABREU et al., 2002, 
p. 22-29). O quadro a seguir apresenta algumas condições por vezes consideradas bastante comuns 
associadas ao estresse.
16
Unidade I
Quadro 1 – Condições favoráveis ao estresse
Alterações menstruais Erupções cutâneas 
Angina Etilismo
Ansiedade e ataques de pânico Fraqueza ou espasmo muscular
Cefaleias (enxaquecas ou do tipo tensional) Hipertensão
Depressão Insônia
Desmaio Palpitações cardíacas
Disfunção sexual (impotência) Síndrome do intestino irritável
Distúrbios alimentares (bulimia, anorexia, entre outros) Úlcera péptica
Hans Selye, grande pesquisador sobre estresse e doenças, define alguns estágios presentes na 
adaptação em face de algum evento estressante, conhecidos como alarme, resistência e recuperação 
ou exaustão. 
Na situação de alarme, o corpo detecta o agente ou a situação estressante e aciona o sistema 
nervoso central à liberação de substâncias químicas para o que conhecemos como resposta de luta 
e fuga. A liberação de epinefrina ocorre mediante a ação da medula simpática adrenal e a liberação 
de glicocorticoides pelo eixo hipotálamo-hipófise e adrenal. Esses sistemas, de forma integrada, 
executam uma resposta mais adequada do corpo ao estresse; tal evento é por muitos denominado 
liberação adrenérgica do pânico ou da agressão.
No estágio de resistência, o corpo responde ao estresse e tenta se adaptar. Os mecanismos de 
cobertura são acionados e, se o corpo não conseguir se adaptar, inicia-se o estado de exaustão. 
Os hormônios não são mais produzidos como ocorria no estado de alarme, e em decorrência ocorre 
lesão de órgãos e tecidos, acarretando o aparecimento dos sinais e sintomas das doenças.
1.4.1 Agentes biológicos 
Os agentes biológicos incluem vírus, bactérias, fungos, protozoários, helmintos e artrópodes. Todos 
eles podem invadir e/ou colonizar o organismo a fim de encontrar condições ideais de abrigo e nutrição 
e em inúmeros casos acabam por produzir doenças, conhecidas em conjunto como doenças infecciosas. 
Um agente biológico pode produzir lesão por meio de inúmeros mecanismos, a saber: 
• Ação direta, por invasão de células, nas quais se multiplicam podendo ocasionar a morte e/ou 
destruição delas. A presença de um microrganismo no interior de uma célula pode ser definida 
com efeito citopático, e pode ocorrer associada a infecção celular por muitos microrganismos, 
especialmente vírus e alguns tipos de riquétsias, bactérias e protozoários.
• Substâncias tóxicas (toxinas) liberadas pelo agente infeccioso: são as exotoxinas de bactérias, 
de micoplasmas e de alguns protozoários. Pode-se citar como exemplos as toxinas produzidas 
pelas espécies de Clostridium spp., como C. tetani e Clostridium botulinum, bactérias que podem 
provocar respectivamente o tétano e o botulismo.
17
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
• Componentes estruturais ou substâncias armazenadas no interior do agente biológico e liberados 
após sua morte e desintegração: são as toxinas endógenas, ou endotoxinas.
• Antígenos/componentes do agente agressor os quais podem aderir à superfície celular ou de 
outras estruturas teciduais, tornando-se alvo da ação de anticorpos e da imunidade celular 
dirigida aos epítopos desses microrganismos.
• Antígenos do microrganismo, que podem ter epítopos semelhantes a moléculas dos tecidos 
humanos. A resposta imunitária contra esses epítopos faz-se também contra componentes 
similares existentes nos tecidos (autoagressão), a exemplo do que pode vir a ocorrer após 
sucessivas infecções de repetição por Streptococcus pyogenes e o aparecimento posterior de febre 
reumática, glomerulonefrite de Bruton e endocardite estreptocócica, por similaridade antigênica 
entre a estreptolisina O e proteínas do tecido cardíaco.
• Integração ao genoma celular (por exemplo, vírus) e alterações na síntese proteica, o que pode 
levar a neoplasias. Inúmeros vírus, por exemplo, apresentam o chamadopotencial oncogênico, 
como o já conhecido vírus do papiloma humano (HPV), causador de casos de neoplasia como os 
de útero e ovário, e o vírus de Epstein Barr, causador de linfomas, como o de Burkitt, e carcinomas 
como o de nasofaringe. Todos esses mecanismos agem com maior ou menor intensidade de acordo 
com a constituição genética do organismo. São também importantes as condições do organismo 
no momento da invasão pelo microrganismo (estado nutricional, lesões preexistentes etc.).
1.4.2 Agentes físicos 
Dependendo da intensidade e duração de sua ação, qualquer agente físico pode causar lesão. 
Entre os agentes físicos, estão a força mecânica, as variações da pressão atmosférica, as variações de 
temperatura, a eletricidade, a radiação e as ondas sonoras (ruídos). 
1.4.2.1 Força mecânica
A ação da força mecânica sobre o organismo produz vários tipos de lesões, denominadas lesões 
traumáticas (ou impropriamente chamadas trauma mecânico, já que esse é o agente causal, e não a 
consequência). Estas são as características das feridas:
• desprendimento ou remoção de células da epiderme;
• laceração, separação de tecidos, por excessiva força de estiramento (laceração de tendões 
ou vísceras);
• contusão, na qual o impacto é transmitido da pele aos tecidos subjacentes, levando à ruptura de 
pequenos vasos, com hemorragia e edema;
• incisão ou corte, lesão produzida por ação de instrumentos cortantes;
18
Unidade I
• perfuração, produzida por instrumentos pontiagudos sobre os tecidos, sendo a ferida mais 
profunda do que extensa; 
• fratura, caracterizada por ruptura de tecidos duros, como ósseo e cartilaginoso. 
1.4.2.2 Variações de pressão atmosférica
O organismo humano suporta melhor o aumento da pressão atmosférica do que sua diminuição. 
Veja a seguir.
Síndrome de descompressão
A doença por descompressão ou barotrauma é causada por uma diminuição rápida da pressão do 
meio circundante, ocorrendo algumas vezes em mergulhadores. Essa condição se desenvolve devido à 
formação de bolhas de nitrogênio na corrente sanguínea e nos tecidos do corpo, normalmente quando 
o mergulhador se desloca de águas profundas para a superfície num curto espaço de tempo.
Os sintomas da descompressão variam de acordo com a localização de formação das bolhas no 
corpo, sendo frequentes dores de cabeça ou vertigens, cansaço ou fadiga, erupções cutâneas, dor 
nas articulações, fraqueza muscular ou paralisia. Cerca de 50% dos mergulhadores com problemas 
de descompressão desenvolvem sintomas na primeira hora após o mergulho ou dentro das primeiras 
24 horas. Em casos mais graves, podem desenvolver dificuldades respiratórias, choque ou perda de 
consciência.
Efeitos de grandes altitudes
A doença da altitude ocorre em indivíduos não adaptados que se deslocam para grandes 
altitudes. Até uma altura de 2.500 m, geralmente, não ocorrem manifestações; entre 3.000 m e 
4.000 m, as alterações são frequentes, mas pouco importantes; e acima de 4.000 m, podem aparecer 
alterações graves. 
À medida que a altitude aumenta, a pressão atmosférica diminui e menos moléculas de oxigênio 
encontram-se disponíveis no ar rarefeito. A diminuição do oxigênio disponível afeta o corpo de várias 
maneiras: a frequência e a profundidade da respiração aumentam, alterando o equilíbrio de gases 
nos pulmões e no sangue, elevando a alcalinidade do sangue e prejudicando a distribuição de sais, 
como o sódio e o potássio nas células. Como consequência, a água é distribuída de modo diferente entre 
o sangue e os tecidos. Nas altitudes elevadas, o sangue contém menos oxigênio, produzindo coloração 
azulada na pele, nos lábios e nas unhas. Depois de alguns dias, o organismo produz mais hemácias, 
transportando então mais oxigênio aos tecidos.
Muitas pessoas que vivem no nível do mar, quando ascendem a uma altitude moderada (2.400 m), 
em um ou dois dias apresentam falta de ar, aumento da frequência cardíaca e cansaço fácil. A maioria 
melhora em poucos dias.
19
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
1.4.2.3 Variações de temperatura
O organismo submetido a baixas temperaturas tenta se adaptar produzindo maior quantidade de 
calor. A adaptação é temporária, e, se não há proteção adequada, a temperatura corporal começa a 
baixar, instalando-se a hipotermia (considera-se hipotermia a temperatura corporal abaixo de 35 °C). 
Quando a temperatura cai, ocorre vasoconstrição periférica, palidez acentuada e redução progressiva 
da atividade metabólica de todos os órgãos, especialmente do encéfalo e da medula espinal. 
A causa de morte no resfriamento é, geralmente, falência cardiorrespiratória por inibição dos centros 
bulbares de controle da respiração e da circulação.
A ação local do calor produz queimaduras, cujas lesões podem ser por: 
• liberação de histamina pelos mastócitos, que produz vasodilatação e edema;
• liberação de substância P das terminações nervosas aferentes;
• ativação das calicreínas plasmática e tecidual, com liberação de bradicinina, que aumenta a 
vasodilatação e o edema; 
• lesão direta da parede vascular, que pode aumentar o edema, produzir hemorragia e levar à 
trombose de pequenos vasos, resultando em isquemia e necrose.
Se o indivíduo é submetido a temperaturas elevadas (excesso de sol, proximidade de caldeiras), pode 
haver elevação progressiva da temperatura corporal, a hipertermia. Quando a temperatura corporal 
atinge ou ultrapassa 40 °C, ocorre vasodilatação periférica, abertura dos capilares e sequestro de grande 
quantidade de sangue na periferia, iniciando quadro de insuficiência circulatória periférica (choque 
térmico clássico). 
1.4.2.4 Radiações ionizantes
As lesões causadas por radiações ionizantes em humanos decorrem de inalação ou ingestão de 
poeira ou alimentos que contenham partículas radioativas, o que ocorre em:
• trabalhadores de minas em que são abundantes os minerais radioativos, como o rádio;
• exposição a radiações com fins terapêuticos ou diagnósticos;
• contato acidental com radiações emanadas de artefatos nucleares, como reatores, aparelhos de 
radioterapia ou de radiodiagnóstico; 
• bombas nucleares.
A radiação ionizante de uma forma dose-dependente pode causar mutação nas células e as matar 
por múltiplas vias, incluindo morte celular por apoptose, necrose ou redistribuição de células para outros 
compartimentos. A radiação ionizante interage com alvos intracelulares produzindo radicais livres e 
causando uma ruptura no DNA.
20
Unidade I
O dano tecidual é dependente da radiossensibilidade dos diferentes tecidos, com o efeito 
particularmente alto em espermatócitos nos testículos, linfócitos circulantes, células hematopoiéticas 
na medula óssea e células da cripta nos intestinos. O dano nas células é em grande parte dependente 
das doses de radiação.
A ruptura do DNA geralmente é reparada por uma variedade de mecanismos. Esse reparo pode levar 
a pequenas mutações, enquanto falhas de cadeia dupla podem levar a translocações cromossômicas, 
inversões e fusões de telômeros. Embora as translocações cromossômicas, inversões e mutações pontuais 
sejam tipicamente lesões não letais, tais aberrações cromossômicas induzidas por radiação podem ser as 
lesões iniciais que levam ao efeito atrasado de carcinogênese.
1.4.2.5 Efeitos da luz solar
A luz solar contém amplo espectro de radiações. A radiação infravermelha produz calor, sendo 
responsável em parte por queimaduras solares. As radiações ultravioletas são potencialmente mais lesivas. 
Os raios UVC são absorvidos pela camada de ozônio e não chegam à superfície da Terra (a proteção da 
camada de ozônio tem, pois, grande importância para as pessoas). Os raios UVA e UVB são os responsáveis 
pelas lesões provocadas pela luz solar, que podem ser agudas ou crônicas. Insolação e queimaduras são 
lesões agudas, caracterizadas por eritema, edema e formação de bolhas; em seguida, surgem descamação 
e hiperpigmentação. Os efeitos crônicos são mais relevantes. Os raios UVB têm ação melanogênica, que 
induzemà pigmentação, são responsáveis principais por fenômenos de fotossensibilização, aceleram o 
envelhecimento e provocam lesões proliferativas, incluindo neoplasias.
As reações de fotossensibilização são induzidas por substâncias que se depositam na pele e, por 
absorverem raios UV, podem ser ativadas, originar radicais livres e ter efeitos tóxicos sobre células 
epidérmicas; podem surgir erupções, com coceira, área de vermelhidão e inflamação nas manchas de 
pele expostas ao sol. A luz pode provocar reações do sistema imunológico, visto que determinadas 
doenças, como lúpus eritematoso sistêmico, podem provocar reações cutâneas mais sérias se houver 
exposição à luz solar.
Os raios UVA causam degenerações dos ceratinócitos e alterações no seu DNA, o que pode provocar 
lesões proliferativas benignas ou malignas (carcinoma basocelular e melnomas).
UV-A
Provoca bronzeamento.
Acumulação sobre um 
período de tempo pode 
levar a cataratas
UV-B
Causa queimaduras 
solares. Sobre-exposição 
aos raios UVB pode causar 
danos à córnea
UV-C
Absorvido e bloqueado 
pela camada de ozônio 
antes de alcançar a Terra
Figura 1 – Tipos de radiações ultravioletas e seus efeitos
21
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
 Saiba mais
Você pode saber mais sobre câncer de pele no site do Inca.
INSTITUTO Nacional do Câncer (INCA). Tipos de câncer. Câncer de 
pele não melanoma. Brasília: Ministério da Saúde, 2021. Disponível em: 
https://bit.ly/3dUqe44. Acesso em: 9 fev. 2021.
1.4.2.6 Som (ruído)
Observações epidemiológicas indicam que uma pessoa submetida a ruídos intensos (no ambiente 
de trabalho, em casa, nas ruas) apresenta distúrbios de audição caracterizados por perda progressiva 
da capacidade de distinguir sons de frequência mais alta. Admite-se que ruídos muito altos induzam 
a lesões nas células ciliadas do órgão de Corti, responsáveis pela acuidade auditiva. É notório que 
indivíduos idosos da zona rural tenham audição mais conservada do que os de grandes centros urbanos, 
onde o nível de ruídos é maior.
Membrana 
tectorial
Células ciliadas 
internas
Estereocílios
Células ciliadas 
externas
Membrana 
basilar Célula de 
suporte
Célula de 
Deiter
Nervo 
auditivo
Túnel Célula 
pilar
Nervo
Figura 2 – Estrutura do ouvido interno 
O ultrassom, gerado pela transformação de energia elétrica em ondas sonoras com frequência acima 
de 20.000 Hz, é muito utilizado no diagnóstico por imagens (ultrassonografia). Até o momento não há 
relatos de efeitos deletérios decorrentes da ultrassonografia, inclusive na vida embrionária. 
22
Unidade I
1.4.3 Agentes químicos 
Quer sejam substâncias tóxicas, quer sejam medicamentos, ambos podem provocar lesões a partir 
de dois mecanismos distintos: 
• Ação direta sobre células ou interstício, mediante transformações moleculares que resultam em 
degeneração ou morte celular, alterações do interstício ou modificações no genoma, induzindo 
transformação maligna (efeito carcinogênico). Quando atuam na vida intrauterina, podem induzir 
a erros do desenvolvimento (efeito teratogênico).
• Ação indireta, atuando como antígeno (o que é muito raro), induzindo resposta imunitária humoral 
ou celular responsável pelo aparecimento de lesões. Seja um medicamento, seja uma substância 
tóxica, o efeito do agente químico depende de vários fatores: dose, vias de penetração e absorção, 
transporte, armazenamento, metabolização e excreção; depende também de particularidades do 
indivíduo: idade, gênero, estado de saúde, momento fisiológico e constituição genética. 
As substâncias químicas capazes de danificar as células estão no ar, por toda parte do ambiente. 
Algumas das substâncias mais prejudiciais existentes são gases como o monóxido de carbono, os 
inseticidas e os metais pesados como o chumbo.
Muitas drogas, como o álcool, os medicamentos e seus excessos e as drogas ilícitas são capazes de 
danificar os tecidos, direta ou indiretamente. O álcool etílico danifica a mucosa gástrica, o fígado, o 
feto em desenvolvimento e outros órgãos. As drogas antineoplásicas (anticâncer) e imunossupressoras 
podem danificar diretamente as células. Outras drogas produzem produtos finais metabólicos tóxicos 
às células. O acetaminofeno, droga analgésica bastante usada, é detoxificado no fígado, onde pequenas 
quantidades da droga são convertidas em metabólitos altamente tóxicos. Esse metabólito é detoxificado 
por uma via metabólica que se utiliza de uma substância (por exemplo, glutationa) normalmente presente 
no fígado. Quando grandes quantidades da droga são ingeridas, essa via é superada e os metabólitos 
tóxicos se acumulam, causando intensa necrose hepática.
1.4.4 Herança genética
Herança genética ou biológica é o processo pelo qual um organismo ou uma célula adquire ou se 
torna predisposto a adquirir características semelhantes à do organismo ou célula que o gerou, por meio 
de informações codificadas (código genético) que são transmitidas à descendência. A combinação entre 
os códigos genéticos dos progenitores (em espécies sexuadas) e os erros (mutações) na transmissão 
desses códigos são responsáveis pela variação biológica que, sob a ação da seleção natural, permite a 
evolução das espécies. A ciência que estuda essa herança é a genética. 
As doenças genéticas são aquelas que envolvem alterações no material genético, ou seja, no 
DNA. Algumas delas podem possuir o caráter hereditário, sendo repassadas de pais para filhos. 
Entretanto nem toda doença genética é hereditária. Um exemplo é o câncer, ele é causado por 
alterações no material genético, podendo ser transmitido aos descendentes.
23
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
Existem três tipos de doenças genéticas:
• monogenéticas ou mendelianas: quando apenas um gene é modificado;
• multifatorial ou poligênicas: quando mais de um gene é atingido e ocorre ainda a interferência 
dos fatores ambientais; 
• cromossômicas: quando os cromossomos sofrem modificações em sua estrutura e número.
As doenças de origem genéticas mais comuns no Brasil são a síndrome de Down, a anemia falciforme, 
o diabetes, o câncer e o daltonismo. 
1.4.5 Desequilíbrio nutricional
São considerados o estado nutricional geral as condições alimentares individuais, ou seja, o tipo de 
alimento ingerido, a qualidade, a quantidade e os intervalos de tempo entre uma refeição e outra. 
De forma geral o estado nutricional é diretamente influenciado pela ingestão de alimentos e o 
consumo de energia fornecida por estes. Assim, considera-se um estado nutricional desequilibrado 
quando há diminuição ou ausência da ingestão de um ou mais dos diversos grupos alimentares e 
o gasto energético que de alguma forma se mostra comprometido. 
Considera-se adequada a ingestão alimentar quando esta corresponde às necessidades nutricionais 
individuais equivalentes ao consumo energético. As necessidades individuais devem levar em 
consideração fatores como fase da vida (fase de crescimento ou gestação, por exemplo); prática de 
atividades físicas regulares (o que altera o consumo de energia – metabolismo basal) e a presença 
de doenças crônicas ou agudas. 
O corpo precisa de mais de sessenta substâncias orgânicas e inorgânicas em quantidades que variam 
de microgramas a gramas. Esses nutrientes consistem em minerais, vitaminas, alguns ácidos graxos e 
aminoácidos específicos. As deficiências dietéticas podem ocorrer sob a forma de inanição, na qual há 
deficiência de todos os nutrientes e vitaminas, ou por deficiência seletiva de um único nutriente ou 
vitamina. A anemia por deficiência de ferro, o escorbuto, o beribéri e a pelagra podem causar lesões pela 
falta de vitaminas específicas ou minerais. 
Os excessos e as deficiências nutricionais predispõem a uma série de alterações metabólicas que 
podem causar direta ou indiretamente diferentes tipos de lesões celulares. Tendo em mente que um 
estado nutricional balanceado é aquele em que a ingestão de alimentos se equipara ao consumo 
energético proveniente deste, pode-sepresumir que, quando houver um desequilíbrio nutricional, 
uma série de doenças ou de fatores que predispõem a doenças se faz presente. Uma das doenças que 
apresentam alto risco à saúde de maneira ampla é a obesidade, patologia que vem se disseminando 
de forma alarmante e que coloca todo o organismo em um estado de predisposição a outras doenças 
crônicas que abrangem todos os órgãos e sistemas. 
24
Unidade I
Condições especiais 
(ex.: doença, febre, 
estresse)Fatores sociais 
e culturais
Manutenção 
das necessidades 
corporais
Fatores físicos 
(ex.: doenças, 
má-absorção)
Fatores 
emocionais
Desenvolvimento e 
crescimento
Fatores 
econômicos
Necessidade de 
nutrientes
Ingestão 
 de nutrientes
Figura 3 – Equilíbrio nutricional e ingesta de alimentos 
1.4.5.1 Calorias, macronutrientes e micronutrientes
A definição de caloria está relacionada a uma representação métrica (unidade de calor) gerada por 
certos nutrientes quando sofre a ação da digestão e somente assim é utilizada como fonte de energia 
para o funcionamento fisiológico do corpo. Cada tipo de nutriente fornece variadas quantidades de 
unidades calóricas, e quanto maior a diversidade de nutrientes nos alimentos, maior e melhor será seu 
aproveitamento pelo organismo como energia, estrutura e manutenção do funcionamento do corpo. 
A obtenção de calorias se dá, então, pela ingestão de nutriente que são divididos em macronutrientes, 
micronutrientes e vitaminas.
Os macronutrientes são considerados os maiores fornecedores de energia e representados pelos 
carboidratos, proteínas e lipídeos.
Os carboidratos ou glicídios são a principal fonte de fornecimento de energia utilizada para 
manutenção das atividades vitais. Geralmente recomenda-se que a ingestão desse tipo de macronutriente 
seja de aproximadamente 50% a 60% do total diário de calorias ingeridas. A partir da década de 1970, 
o surgimento de técnicas avançadas de cromatografia, eletroforese e espectrometria permitiu ampliar a 
compreensão das funções dos carboidratos. Hoje, sabe-se que os carboidratos participam da sinalização 
entre células e da interação entre outras moléculas, ações biológicas essenciais para a vida. Além disso, sua 
estrutura química se revelou mais variável e diversificada do que a das proteínas e dos ácidos nucleicos. 
Os carboidratos são formados fundamentalmente por moléculas de carbono (C), hidrogênio (H) e 
oxigênio (O), por isso recebem a denominação hidratos de carbono. Alguns carboidratos podem possuir 
outros tipos de átomos em suas moléculas, como é o caso da quitina, que é composta de átomos de 
nitrogênio em sua fórmula. 
Classificação dos carboidratos
De acordo com a quantidade de átomos de carbono em suas moléculas, os carboidratos podem ser 
divididos em monossacarídeos, dissacarídeos e polissacarídeos. 
25
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
Os monossacarídeos, também chamados de açúcares simples, consistem em uma única unidade 
cetônica. O mais abundante é o açúcar de seis carbonos D-glucose, monossacarídeo fundamental do 
qual muitos são derivados. A D-glucose é o principal combustível para a maioria dos organismos e 
o monômero primário básico dos polissacarídeos mais abundantes, tais como o amido e a celulose. 
São os carboidratos mais simples, dos quais derivam todas as outras classes. Quimicamente, 
são poli-hidroxialdeídos (aldoses), ou poli-hidroxicetonas (cetoses), sendo os mais simples 
monossacarídeos compostos de no mínimo três carbonos: o gliceraldeído e a di-hidroxicetona. 
Com exceção da di-hidroxicetona, todos os outros monossacarídeos, e por extensão todos os 
outros carboidratos, possuem centros de assimetria e fazem isomeria ótica. A classificação dos 
monossacarídeos também pode ser baseada no número de carbonos de suas moléculas; assim, as 
trioses são os monossacarídeos mais simples, seguidos das tetroses, pentoses, hexoses e heptoses. 
As hexoses mais importantes são a glicose, a galactose, a manose e a frutose. 
OHH C2
OHH C4
C6H2OH
O
H
C1
HHO C3
OHH C5
Figura 4 – Estrutura química da D-glucose
São carboidratos glicosídeos os dissacarídeos, pois são formados a partir de dois monossacarídeos 
por meio de ligações especiais denominadas glicólicas. Esta ligação se dá entre o carbono anomérico de 
um monossacarídeo e qualquer outro carbono do monossacarídeo próximo, por meio de suas hidroxilas 
e com a saída de uma molécula de água. Também podem ser formados pela ligação de um carboidrato 
a uma estrutura não carboidrato, como uma proteína. Os principais dissacarídeos incluem a sacarose, a 
lactose e a maltose. 
Os polissacarídeos são carboidratos complexos, macromoléculas formadas por milhares de unidades 
monossacarídicas ligadas entre si por ligações glicosídicas, unidas em longas cadeias lineares ou 
ramificadas. Os polissacarídeos possuem duas funções biológicas principais, como forma armazenadora 
de combustível e como elementos estruturais. 
Os polissacarídeos mais importantes são os formados pela polimerização da glicose, em número de 
três e incluem o amido, o glicogênio e a celulose. 
26
Unidade I
O amido é o polissacarídeo de reserva da célula vegetal, formado por moléculas de glicose por meio 
de numerosas ligações entre si, α (1,4) e poucas ligações (1,6), ou “pontos de ramificação” da cadeia. Sua 
molécula é muito linear, e forma hélice em solução aquosa. 
Função dos carboidratos no organismo
Os carboidratos são a principal fonte de energia do organismo, a qual deve ser suprida regularmente 
e em intervalos frequentes de modo a satisfazer as necessidades energéticas do organismo. Em um 
homem adulto, 300 g de carboidratos são armazenados no fígado e nos músculos na forma de glicogênio 
e 10 g estão em forma de açúcar circulante. Essa quantidade total de glicose é suficiente apenas para 
meio dia de atividade moderada, por isso os carboidratos devem ser ingeridos a intervalos regulares e 
de maneira moderada. Cada grama de carboidrato fornece 4 Kcal, independentemente de sua fonte 
(monossacarídeos, dissacarídeos ou polissacarídeos). 
Os carboidratos regulam o metabolismo proteico, poupando proteínas. Uma quantidade suficiente 
de carboidratos impede que as proteínas sejam utilizadas para a produção de energia, mantendo-se em 
sua função de construção de tecidos. 
A quantidade de carboidratos da dieta determina como as gorduras serão utilizadas para suprir uma 
fonte de energia imediata. Se não houver glicose disponível para a utilização das células (jejum ou dietas 
restritivas), os lipídeos serão oxidados, formando uma quantidade excessiva de cetonas, que poderão 
causar acidose metabólica, podendo levar ao coma e à morte. 
Os carboidratos são necessários para o funcionamento normal do sistema nervoso central. O cérebro 
não armazena glicose, então necessita de suprimento de glicose sanguínea. Sua ausência pode causar 
danos irreversíveis ao cérebro. A celulose e outros carboidratos indigeríveis auxiliam na eliminação do 
bolo fecal, estimulam os movimentos peristálticos do trato gastrointestinal e absorvem água para dar 
massa ao conteúdo intestinal. Os carboidratos apresentam função estrutural nas membranas plasmáticas 
das células. 
Proteínas (estrutura e função)
Aminoácidos 
Os aminoácidos e as proteínas são os integrantes das primeiras formas de vida organizada. Houve uma 
combinação nos primórdios da História entre nucleotídeos e nucleosídeos dando origem a estruturas 
estáveis capazes de cumprir as funções básicas da vida. Atualmente, sabe-se que a principal fonte de 
aminoácidos é proveniente da ingestão de proteínas que, após sofrerem ações digestórias e metabólicas, 
fornecem o suficiente para a manutenção de todas as funções para as quais estas são necessárias. 
Assim, consideramos os aminoácidos como as menores estruturas provenientes da degradação 
proteica. Geralmente são compostos por C, N, H e O, sendo que alguns tipos específicos apresentam 
em suas composições enxofre (S). Entre as diversas funções que esses compostos apresentam,estão a 
27
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
constituição de proteínas, hormônios e neurotransmissores. A estrutura básica dos aminoácidos pode 
ser vista na figura a seguir.
Grupo RH
H
H
O
C
S
Carbono α
Grupo amina
Figura 5 – Molécula de aminoácido demonstrando o grupo amina, cadeia lateral R 
A estrutura geral dos aminoácidos contém um grupo amina (NH2) e um grupo carboxila (-COOH) 
unidos a um carbono α que os conecta à cadeia lateral (R), que, de fato, determina a “identidade” do 
aminoácido. Existem 20 tipos diferentes de aminoácidos encontrados na natureza, porém apenas 10 
são considerados essenciais para o homem e são exclusivamente obtidos mediante a dieta. São eles: 
isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano, valina, histidina e arginina.
Grupo amina Ácido carboxílicoH2N CH C
R O
O H
Figura 6 – Fórmula geral dos aminoácidos indicando os grupos carboxila e amina 
Existem 20 aminoácidos principais denominados aminoácidos primários. Cada um tem um tipo de 
comportamento, e cada sequência de aminoácidos pode sintetizar uma proteína diferente. Um gene 
pode codificar uma ou várias proteínas (splicing alternativo). Uma mesma proteína pode ser codificada 
por mais de um gene. Além de DNA codificador, existe o DNA não codificador, o qual tem função incerta, 
porém alguns cientistas acreditam que possua função estrutural ou reguladora. Os 20 aminoácidos são 
formados por três nucleotídeos. Existem 64 códons diferentes para codificar um aminoácido. O processo 
que extrai o gene do DNA e o transforma em proteína ocorre da seguinte maneira: o RNA mensageiro 
(mRNA) é transcrito a partir do DNA, a diferença entre DNA e RNA é que o DNA possui fita dupla e timina, 
enquanto o RNA possui fita simples e a timina dá lugar à uracila (U); o RNA mensageiro sai do núcleo e 
vai ao encontro dos ribossomos (codificantes de proteínas) que possuem o RNA ribossômico (rRNA); nos 
ribossomos, o RNA será lido gerando proteína. Esse processo, realizado pelo RNA transportador (tRNA), 
é conhecido como tradução.
28
Unidade I
Os aminoácidos são classificados de acordo com os seguintes critérios:
Classificação nutricional 
• Aminoácidos não essenciais: também são conhecidos como dispensáveis sob o aspecto 
nutricional, pois o corpo é capaz de sintetizar esse tipo de aminoácido. Ex.: ácido aspártico e 
ácido glutâmico.
• Aminoácidos essenciais: são considerados os mais importantes sob o ponto de vista nutricional, 
pois é uma classe de aminoácidos não sintetizados pelo organismo, sendo a dieta sua única 
fonte. Fazem parte das principais funções bioquímicas do organismo. Ex.: fenilalanina, metionina, 
isoleucina, leucina, triptofano, valina e lisina. 
• Aminoácidos essenciais específicos: são aminoácidos que, em condições normais, são 
sintetizados pelo corpo, porém, em algumas patologias específicas, este se torna incapaz de 
os sintetizar, tornando necessária a ingestão pela dieta ou até medicamentosa. Ex.: arginina, 
glicina e cisteína.
Quadro 2 – Classificação dos aminoácidos de acordo com a necessidade nutricional
Aminoácidos nutricionalmente essenciais Aminoácidos nutricionalmente não essenciais
Nome Símbolo Nome Símbolo
Arginina Arg Alanina Ala 
Histidina His Asparagina Asn
Fenilalanina Phe Aspartato/ácido aspártico Asp 
Isoleucina Ile Cisteína Cys 
Leucina Leu Glutamato/ácido glutâmico Glu 
Lisina Lys Glutamina Gln
Metionina Met Glicina Gly 
Treonina Thr Prolina Pro 
Triptofano Trp Serina Ser 
Valina Val Tirosina Tyr 
Adaptado de: Galante et al. (2012, p. 136).
Classificação estrutural (relacionada às cadeias laterais)
• Aminoácidos com cadeia R apolar: podem apresentar em suas cadeias laterais um grupo 
hidrocarboneto alifático (alanina, valina, leucina).
• Aminoácidos com cadeia R polar neutra: possuem cadeia lateral de caráter eletricamente 
neutro em pH neutro, em alguns exemplos deste grupo (serina, treonina), sua cadeia polar é uma 
hidroxila (-OH) ligada a hidrocarbonetos alifáticos. 
29
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
• Aminoácidos com cadeia R polar ácida: esta classe possui uma carboxila (-COOH) em sua 
cadeia lateral. Ex.: ácido glutâmico e ácido aspártico.
• Aminoácidos com cadeia R polar básica: possuem carga eletricamente positiva em pH neutro. 
Ex.: histidina, lisina e arginina.
H
H H H
H H H
H
H
H H H
H
H
H
H H
H
H
H
C
C C
C C C
C
C
C
C C
CC
C
C C C
C
C
N
N N
N
N N N
N
N
H
H H
H
H
H H H
O
O O O
OH2N
O O O
O
O
O
N
H
HO
HO HO
HO
HO
HO HO
HO
HO OH
OH
CH CH2 CH2CH
CH
CH2
H
CH3 CH3 CH3
H3C H3C
H3C
Alanina Valina Leucina Isoleucina
Glicina Serina
Tirosina
Histidina
Asparagina
Lisina
Cisteína
Ácido glutâmico
Treonina
Ácido aspártico
Glutamina
Arginina
Prolina
Metionina Fenilalanina Triptofano
H
H
H HH
H
H H
H
H
H
H
C
C
C CC
C
C CN
N
N N
O
O
OO
O O
HO
HO
OH
OH
HO HO
HN
CH2
CH2
NH2
H2N
CH2 CH2
CH2
CH2CH2
CH2
CH2
CH2
CH2CH2
CH2
CH2CH2
CC
CH2
OO H2NNH2HOHO NH
HOHO
HO
HO
HO
CC
C
C
CCC
C
C
C
C
C
C
N
N
NN
N
N
N
HH
H
H
H
HH
H
H
H
H
H
H
HH
H
H
HOO
O
O
O
NH
C
CH3
S
CH3
CH CH2
CH2
CH3HO SH
Aminoácidos apolares Aminoácidos polares
Aminoácidos ácidos Aminoácidos básicos
Figura 7 – Classificação dos aminoácidos em polares, apolares, ácidos e bases 
Classificação de acordo com o produto de degradação
Como todos os compostos, os aminoácidos também sofrem processo de degradação levando à formação 
de resíduos, e, dependendo do tipo de aminoácido, esse resíduo deverá ser excretado ou reaproveitado.
Os resíduos tóxicos gerados a partir da degradação dos aminoácidos são conhecidos como corpos 
cetônicos, já os resíduos reaproveitados costumam ser na forma de piruvato, fumarato e outros, 
conhecidos como glicogênios, os quais participam de processos como a glicogenólise – formação de 
glicose em estados de jejum prolongado.
30
Unidade I
Degradação e excreção de aminoácidos
O processo de síntese de proteína acontece de forma dinâmica utilizando e reutilizando os 
aminoácidos constantemente, assim como a quebra dessas proteínas (proteólise) de acordo com a 
necessidade, dando origem à presença de aminoácidos livres que não são armazenados em forma de 
estoque, ou seja, o organismo apenas mantém o que é necessário, excretando o excedente. O grupo 
amina (NH3) de um aminoácido quando sobra degradação, libera o nitrogênio que é convertido na forma 
de ureia (CH4N2O) e representa a forma mais significativa de excreção deste metabólito. O restante da 
cadeia acaba sendo reaproveitado para usos energéticos. O processo de degradação dos aminoácidos 
envolve três fases: transaminação, desaminação oxidativa e ciclo da ureia.
• Transaminação: nesta fase ocorre a transferência do grupo amina para um cetoácido (ka). Como 
dito anteriormente, dependendo do tipo de aminoácido em questão, é nessa fase que ocorre a 
formação dos corpos cetônicos, em que há atividade enzimática representada pelas transferases 
ou aminotransferases (tema abordado com mais detalhes adiante).
• Desaminação oxidativa: o termo desaminação significa, grosso modo, eliminar uma amina. 
Nesse processo, a amina do aminoácido é liberada em forma de amônia (NH3
+) também por meio 
de atividade enzimática. Nesse caso, as enzimas fazem parte da classe das desidrogenases. 
• Ciclo da ureia: a ureia é o composto nitrogenado mais abundante encontrado na urina, pois é 
altamente hidrossolúvel. O ciclo de formação da ureia é complexo e envolve inúmeras etapas, 
metabólitos e enzimas.
Importância biológica dos aminoácidos
Os aminoácidos participam de praticamente todas as funções vitais originando as proteínas 
que possuem importância biológica incontestável, tanto do ponto de vista microscópico quanto 
macroscópico. Sendo assim, podemos citar alguns deles e suas funções biológicas a fim de obter a real 
compreensão da relevância desses compostos.
Quadro 3 – Exemplos de alguns aminoácidos e suasfunções biológicas
Aminoácido Função biológica
Triptofano Envolvido na síntese de serotonina, um importante neurotransmissor
Lisina Proteína transportadora ligada a absorção de cálcio
Fenilalanina Base para formação de neurotransmissores
Arginina Faz parte da estrutura de anticorpos e outras células de defesa
Histidina Presente na molécula de hemoglobina responsável pelo transporte de oxigênio pelo sangue
Alanina Manutenção do tecido muscular, formação de anticorpos e metabolismo de carboidratos
Adaptado de: Galante et al. (2012, p. 138-139).
31
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
Proteínas globulares e fibrosas
As proteínas são macromoléculas biológicas formadas por sequências específicas de aminoácidos 
essenciais para a vida. A palavra proteína se origina do grego (primeiro). Além disso, elas podem unir-se 
a outras moléculas, como carboidratos (glicoproteínas), lipídeos (lipoproteínas) ou até mesmo a 
outras cadeias de aminoácidos, formando dímeros, trímeros ou tetrâmetros. Existem, ainda, grupos 
não proteicos que podem ser unidos à estrutura da proteína (grupos prostéticos). A hemoglobina, por 
exemplo, é um tetrâmetro com um grupo prostético heme, importante para a ligação do oxigênio. Esse 
tetrâmetro se concentra principalmente dentro das células vermelhas do sangue, sendo responsável por 
conduzir o oxigênio proveniente da respiração até os órgãos e tecidos. Um grupo especial de proteínas 
são as enzimas que, por definição, são as proteínas com a capacidade de catalisar reações químicas. 
É por meio de várias enzimas que o alimento ingerido “se transforma” em energia. No interesse 
diagnóstico, as proteínas e as enzimas são utilizadas como marcadores da situação metabólica. 
São consideradas substâncias sólidas, incolores e têm solubilidade variável de acordo com a solução 
e a própria conformação da molécula de proteína. Algumas das principais funções das proteínas 
podem ser demonstradas na figura a seguir.
Nucleoproteínas Proteínas
Membrana
Reserva
Estruturais
Transporte
Anticorpos
Enzimas
Hormonais
Motoras
Figura 8 – Funções biológicas das proteínas 
Sendo as proteínas uma sequência específica de aminoácidos ligados entre si, atribui-se a essa 
ligação o nome de ligação peptídica. A ligação entre um aminoácido e outro acontece entre o grupo 
carboxila (COO-) de um e o grupo amina (NH3) do outro (figura 9). Essa ligação sempre gera como 
resíduo uma molécula de água. 
H3N
+
H2O
H3N
+N+
H
H
Cα Cα CαCα
H H H
R2 R1 R2H
Ligação 
peptídica
R1
H
C C CN OC
O O OO
O- OH
Figura 9 – Demonstração de uma ligação peptídica 
32
Unidade I
Nos seres humanos, a organela celular responsável por capturar e unir esses aminoácidos de 
maneira específica e eficiente são os ribossomos presentes no retículo endoplasmático rugoso (RER), 
sendo um processo extremamente complexo que demanda a interação de material nucleico (DNA e 
RNA) e enzimas específicas. Quando ocorre a ligação entre 2 até 40 aminoácidos, o produto dessa 
ligação recebe o nome de peptídeo (monômero), e devido à característica intrínseca dessa molécula 
de gerar polímeros (união espontânea e em sequência de várias moléculas quimicamente semelhantes), 
estes vão se unindo formando polipeptídeos (polímeros) e somente quando há formação de cadeias 
polipeptídicas atribuímos a estas o nome de proteínas.
A) B)
Figura 10 – Demonstração da união entre um peptídeo (A), e a formação de um polipeptídeo (B) 
Os peptídeos são classificados de acordo com o número de aminoácidos unidos entre si.
• Dipeptídeo: ligação de apenas 2 aminoácidos unidos por uma ligação peptídica.
• Tripeptídeo: ligação de 3 aminoácidos unidos por ligações peptídicas.
• Oligopeptídeos: polímero contendo de 4 a 40 aminoácidos unidos por ligações peptídicas.
• Polipeptídeos: polímero contendo mais de 40 aminoácidos unidos por ligações peptídicas.
As proteínas são classificadas de acordo com sua estrutura molecular em proteínas de estrutura 
primária, secundária, terciária e quaternária.
• Proteína de estrutura primária: representa uma ligação linear de aminoácidos.
• Proteína de estrutura secundária: pode-se dizer que essa estrutura é formada por duas moléculas 
de estrutura primária unidas entre si por pontes de hidrogênio. Essa conformação dá origem a dois 
tipos de estruturas, as α-hélice e β-hélice.
33
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS
• Proteína de estrutura terciária: é a classe de proteínas formadas pelo “enovelamento” de 
polímeros de proteínas secundárias.
• Proteína de estrutura quaternária: é a forma mais complexa e também a mais encontrada no 
organismo. Consiste em uma união de cadeias proteicas de estrutura terciária unidas por força 
iônica e pontes de hidrogênio.
As proteínas podem ser distribuídas de acordo com as suas funções:
• Enzimas: proteínas especializadas que catalisam a formação de um produto a partir de um 
substrato. Ex.: sacarase, amilase.
• Proteínas transportadoras: se ligam a certos componentes carreando-os até seus destinos. 
Podem transportar hormônios, vitaminas, oxigênio ou lipídios. Ex.: hemoglobina, apoproteínas.
• Proteínas de defesa: as imunoglobulinas são proteínas capazes de reconhecer e de neutralizar 
as estruturas estranhas ao organismo.
• Fibrinogênio e trombina: são proteínas que atuam na coagulação sanguínea.
• Proteínas estruturais: são capazes de dar sustentação ou suporte às estruturas biológicas. 
Ex.: queratina, colágeno, elastina.
• Proteínas reguladoras: os hormônios são um grupo especial de proteínas que regulam várias 
atividades metabólicas. Ex.: insulina e glucagon.
• Proteínas de armazenamento: a ferritina, responsável por armazenar ferro em sua estrutura.
• Proteínas de motilidade: atuam na movimentação das células ou contração produzindo um 
movimento, como no caso da actina e miosina, na contração muscular.
• Proteínas globulares: formadas por cadeias polipeptídicas que originam um formato esférico. 
São hidrossolúveis e formadoras de algumas enzimas, moléculas transportadoras, como a 
hemoglobina que transporta oxigênio no sangue, anticorpos e outras.
• Proteínas fibrosas: formadas geralmente pela associação de moléculas de estrutura 
secundária e terciária e têm funções biológicas relacionadas a estruturas como o colágeno 
e a queratina, por exemplo. São insolúveis em água e têm um formato alongado e 
fibroso. Um exemplo de proteínas fibrosas são as alfa-queratinas ricas em aminoácidos 
hidrofóbicos. As alfa-queratinas são produzidas pelas células epiteliais de vertebrados e 
os principais constituintes da pele e estruturas relacionadas, como cabelos, unhas, chifres, 
cascos, bicos e penas.
34
Unidade I
• Proteínas plasmáticas: o sangue total é composto de plasma (70% água), células vermelhas 
(eritrócitos ou hemácias), células brancas (leucócitos) e proteínas circulantes, sendo que a 
albumina representa cerca de 60% de todas as proteínas plasmáticas. O restante se divide entre as 
globulinas, fatores de coagulação e fibrinogênio (que também é um fator de coagulação, porém 
com função diferenciada quando comparado aos outros de sua categoria).
• Albumina: proteína hidrossolúvel, pouco solúvel em soluções salinas e sofre intensa desnaturação 
com calor. É sintetizada no fígado (hepatócitos) e possui inúmeras funções:
— transporte de íons, hormônios, ácidos graxos, medicamentos;
— atuante na coagulação sanguínea;
— manutenção da pressão intravascular;
— equilíbrio ácido-base; 
— efeito antioxidante.
• Globulinas: proteínas insolúveis em água, porém solúveis em soluções salinas, ácidas ou básicas. 
Quando expostas ao calor sofrem o processo de coagulação. São divididas em globulina – α1, 
globulina – α2, β-globulina e γ– globulina. Essa última classe, as gamaglobulinas, são conhecidas 
também como imunoglobulinas (anticorpos) e possuem cinco classes (IgG, IgM, IgE, IgA e IgD). 
Com exceção das imunoglobulinas que são produzidas pelos linfócitos B (plasmócitos), as outras 
classes também são produzidas