PATOLOGIA DOS TUMORES INTRACRANIANOS (Slides)

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 Núcleos redondos, citoplasma 
com grânulos basofílicos 
(Nissl)
 Axônios e dendritos fazem as 
conexões e coram pela prata 
ou marcadores dendríticos 
(MAP2)
 Função: como células efetoras, 
receber, armazenar, conduzir 
e transmitir informações
 Células com forma de estrela
 Prolongamentos em todas as 
direções que coram pela 
prata ou GFAP
 Orientam a migração 
neuronal, produzem matriz 
extracelular, dão apoio e 
reparam o SNC (cicatriz glial) 
 Núcleos redondos e escuros, 
borda delgada de citoplasma
 Promovem a mielinogênese, 
mantém a bainha de mielina, 
interagem com axônios
 Células cuboidais ou 
achatadas, uma ou poucas 
camadas
 Recobre os ventrículos, 
fazendo barreira entre o 
encéfalo e o líquor, produz 
líquor
 Núcleos alongados 
hipercromáticos, com pouco 
citoplasma
 Processos alongados que 
coram pela prata
 Removem restos celulares 
(função macrofágica), 
apresentam antígenos, 
produzem citocinas
 Incidem em todas as faixas etárias
• Intracranianos 10-17:100.000 da população
• Intramedulares 1-2:100.000 da população
 2ª neoplasia maligna mais comum (20% dos tumores) em crianças
 Histopatologia complexa, aspectos histológicos e histogenéticos 
variados (podem ter fenótipo múltiplo – dois ou mais tipos 
celulares)
• neoplasias com vários graus de agressividade
 Podem evoluir para graus mais agressivos
 A morfologia complexa dificulta o reconhecimento e diagnóstico
 Localização (85% intracranianos e 15% intra-raquianos)
• Crianças: 70% na fossa posterior
• Adultos: 70% acima do tentório
 Encéfalo (interior da caixa craniana) 
 Medula espinhal (intra-raquianos)
 Nervos cranianos
 Meninges 
 Origem
• Primário do SNC (78-86%)
 Células do SNC maduro (neuroepitelial)
 Células gliais, neurônios
 Meninges (revestimento)
 Células germinativas
 Células linfóides 
• Disseminação de neoplasias de outros órgãos
 Metástases (14-22%)
 Neoplasias astrocíticas
• Hemisférios cerebrais na meia idade e idosos
• Cerebelo e ponte na infância
• Medula espinhal em adultos jovens
 Oligodendrogliomas
• Hemisférios cerebrais de adultos 
 Substância branca dos lobos frontal, temporal e parietal
 Ependimomas
• Quarto ventrículo em crianças abaixo de 10 anos
• Lesões intramedulares em adultos de meia-idade
 A diferença entre maligno e benigno é menos evidente
 A habilidade para ressecção sem comprometimento da função 
neurológica é limitada
 A localização anatômica pode ter consequências letais a despeito 
da classificação histológica
 A disseminação dos tumores malignos é para o próprio SNC, via 
espaço subaracnóide
 Nos hemisférios cerebrais:
• Epilepsia focal (convulsões motoras ou crises uncinadas sutis – visuais ou 
olfativas)
• Déficit motor ou sensitivo por destruição local dos neurônios
 Tronco encefálico
• Ataxia
• Distúrbios dos movimentos oculares
• Acometimento pares V, VII, IX e X
• Tetraparesia 
 Medula espinhal
• Dor 
• Alterações motoras e sensitivas
• Disfunção vesical e anal
1. Gliomas: derivam das células gliais
1. Astrocitomas
2. Oligodendrogliomas
3. Ependimomas 
2. Tumores neurais: derivam de neurônios maduros
3. Neoplasias pouco diferenciadas: embrionários
4. Meningiomas: origem da célula meningotelial da aracnóide (mesênquima)
 Tumores astrocitários (astrocitomas)
• 40% dos tumores IC de adultos e crianças
• 75% dos gliomas em todas as faixas etárias
• Variam de grau I (benignos) a grau IV de acordo com o 
comportamento biológico
 Astrocitoma pilocítico – grau I
 Astrocitoma difuso – grau II
 Astrocitoma anaplásico – grau III
 Glioblastoma – grau IV
 Critérios histológicos
• Atipia citológica
• Índice mitótico
• Densidade celular
• Proliferação microvascular
• Necrose 
 Graduação OMS
• I: Benigno
• II: Baixo grau de malignidade
• III: Maligno
• IV: Alto grau de malignidade
• Neoplasia benigna (grau I/IV)
• Crianças e adultos jovens
 Geralmente no cerebelo, mas também no assoalho do terceiro ventrículo, nervo óptico e 
ocasionalmente nos hemisférios cerebrais
• Tem crescimento lento, são expansivos e raramente infiltrativos
 Geralmente não exibem mutações genéticas presentes nos astrocitomas mais agressivos, como 
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• Não recorre quando excisado (90%)
• Transformação para anaplásico é rara
• Macroscopicamente 
 São geralmente císticos, com área nodular na parede do cisto
• Microscopicamente 
 Células bipolares com longos processos finos, semelhantes a cabelos, fibras de Rosenthal e 
microcistos podem estar presentes
 Baixo grau de malignidade (II/IV)
 Limites imprecisos, infiltrativo
 Distorção e apagamento das 
substâncias branca e cinzenta
 Compressão IV ventrículo
 50% sobrevida 5 anos
 Progride para formas mais agressivas
 Massa mal definida
 Homogênea, com baixa 
densidade
 Sem captação de contraste
HISTOLOGIA EXPRESSÃO DE GFAP
 Astrocitoma com áreas de anaplasia
 Grau III de malignidade
 Surge em um astrocitoma difuso ou 
tem origem agressiva desde o início
 Imagem semelhante ao difuso, 
captação parcial de contraste e efeito 
de massa produzidos pelo tumor e 
pelo edema peritumoral
 Expressão de GFAP menos regular 
que o fibrilar
 1/3 sobrevida 5 anos
 Astrocitomas de grau IV ( alto grau de malignidade )
 É o tumor primário maligno mais freqüente do SN
 55% dos gliomas intracranianos
 Mais em adultos, mais em homens ( 3:2 )
 Primários: 
• Mais freqüentes
• Idade mais avançada ( média de 55 anos )
• Evolução clínica mais rápida
 Secundários: 
• Surgem de neoplasia menos maligna
• Mais jovens ( 40 )
• Clínica mais prolongada
 Múltiplos em 2,5-5% dos casos
 Se desenvolve no centro 
branco medular, provocando 
assimetria dos hemisférios, 
com alargamento dos 
giros,distorção do sistema 
ventricular e desvio da linha 
média
 Edema intenso e precoce
 Invade o corpo caloso e ocupa 
o outro hemisfério, adquirindo 
imagem de borboleta
 Tumor friável, opaco, granular 
necrótico
 Massa de contorno irregular 
contendo zona periférica em 
forma de anel que capta 
intensamente o contraste.
 A intensa captação de 
contraste reflete proliferação 
microvascular e perda da 
barreira hemato-encefálica 
nos vasos neoformados
 A não captação corresponde à 
área de necrose.
• Prognóstico sombrio (1,5 anos com tratamento)
• Crescimento rápido, destruição de áreas extensas de tecido 
nervoso, edema intenso
• Recidivas freqüentes, com RTX e QTX (novo tumor ou implantes 
no espaço subaracnoideo e nas cavidades ventriculares)
• MTX via LCR, no SNC. Raras em outros órgãos.
• Gliomatose cerebral: infiltração de múltiplas áreas do cérebro 
ou do cérebro inteiro por astrócitos anaplásicos
 Tumor de baixa malignidade (grau II), bem diferenciado
 Crescimento lento, evolução longa (convulsões, epilepsia)
 Homens = mulheres , 20 a 70 anos (pico = 40) 
 Pouco freqüente na infância
 5% a 15% dos gliomas
 Tumor sólido com cistos e calcificações. 
 Pode evoluir com hemorragia, causa da morte
 2/3 sobrevivem 5 anos após o diagnóstico
 Na forma anaplásica, o grau pode subir para III e coexistir com um 
de menor grau
 Baixa malignidade
 Qualquer parte do sistema 
ventricular
• Assoalho do IV ventrículo 
(crianças)
• Medula espinhal (adultos)
 Tendem a ocupar o ventrículo por completo e projetar-se além do 
espaço ventricular
• No IV ventrículo, sinais e sintomas de hipertensão intracraniana, às 
vezes de longa duração
• No III ventrículo, além de hidrocefalia e hipertensão IC, distúrbios 
endócrinos pela compressão do hipotálamo
• Na medula espinhal, distúrbios motores e sensitivos pela compressão 
dos tratos ascendentes e descendentes.
• 2/3 sobrevida em 5 anos após o diagnóstico
 Características 
• Massas papilares ou sólidas de contornos nítidos
• Crescimento lento
• Praticamente impossível ressecção total
• GFAP positivo , variam de grau II a III
• Prognóstico depende da excisão
 Recorrências• Disseminação medular comum
 Tumor de células ganglionares
• Puros: gangliocitomas
• Mistos com células gliais: gangliogliomas
 Massas circunscritas com calcificação focal
 Mais freqüentes no III ventrículo, hipotálamo, lobo temporal
 Imunoreagentes para 
• Proteinas neuronais
• Neurofilamentos
• Sinaptofisina 
 Graduação de I a IV
 Originados das células de revestimento da aracnóide
 A maioria tem grau I; crescimento lento; sintomas vagos
 Próprios dos adultos, mais comuns nas mulheres (2-4:1)
 Crescimento mais rápido na gravidez
 Meningeoma anaplásico (grau III)
• Comportamento agressivo, infiltrando o tecido cerebral
• Associado à recorrência
 Reagente ao antígeno de membrana epitelial e antígeno 
carcinoembriônico
 Quando múltiplos, associado a neurofibromatose tipo 2.
 Massas arredondadas bem 
definidas aderidas à dura 
máter
 Compressão do cérebro
 50% situam-se ao lado do seio 
sagital superior (parassagital); 
especialmente no terço médio
 Outros locais: sulco lateral, 
eminências parietais, base do 
crânio, fossa posterior, 
cavidades ventriculares, canal 
vertebral, (principalmente no 
segmento torácico)
 Raros em estruturas 
extracranianas
 Frequente (20% TIC menores 
de 20 anos)
 Alto grau de malignidade - IV
 Início no cerebelo 
 Progressão rápida com 
invasão do IV ventrículo
 Disseminação liquorica
 MTX extra SNC
• Ossos, linfonodos, peritônio, 
fígado, pulmão
 Tumor bem delimitado, mole, 
granular
 Hipercelular
 Mitoses freqüentes
 Estroma escasso e necrose 
microscópica freqüente
 Prognóstico pobre
 Responsivo a radioterapia
MICROSCOPIA GFAP