Características Gerais dos Vírus e Vírus de Importância Médica

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Características Gerais dos Vírus e 
Vírus de Importância Médica 
Parasitologia 
Deivid 
 
Características Gerais 
Parasitas intracelulares obrigatórios. 
Em sua estrutura há o acido nucleico, que 
pode ser de DNA ou RNA, fita dupla ou simples, 
circular ou linear, segmentado ou não segmentado. 
Possui capsídeo cuja composição é proteica, 
envolve material genético e possui rigidez. 
O envelope tem composição lipídica e 
geralmente é “pego” quando o vírus brota de uma 
célula, direcionado por glicoproteínas (proteínas de 
adesão) que se ligam no local onde o vírus vai brotar. 
O vírus utiliza as glicoproteínas do envelope para 
interagir com as células hospedeiras. 
Depois que uma partícula viral é formada e 
fica completa, ela é chamada de vírion. É uma 
partícula completa com capacidade infectante. 
 
Classificação 
Pode classificar entre envelopados e de 
capsídeo descoberto ou classificação quanto ao RNA. 
O de RNA + se comporta como RNAm, lido e 
traduzido pelos ribossomos da célula hospedeira. RNA- 
não interage com ribossomo, precisa ser convertido 
em RNA + para ser lido e traduzido em proteína. 
RNA+/- capsídeo duplo e RNA + via DNA, que 
converte o RNA em DNA usando transcriptase 
reversa. 
 
Fases 
Fase precoce antecede a síntese de material 
genético viral, depois que ela inicia começa a fase 
tardia. Na precoce ocorre o reconhecimento da célula 
alvo, fixação, penetração, desencapsidação (para 
liberar material genético) e síntese macromolecular 
iniciando a fase tardia (primeiro, síntese de progene 
viral, depois replica proteínas estruturais). Logo após 
as proteínas se montam, elas tem afinidade uma pela 
outra, se estruturando ao redor do material genético. 
Depois vírus lisa a célula hospedeira (vírus não 
envelopado) ou brota da célula. 
O período de eclipse é o período onde não 
detecta estruturalmente o vírus dentro da célula. O 
período latente não detecta o vírus extracelular, não 
tem viremia. 
Reconhecimento da célula alvo e fixação: 
necessita um receptor especifico da célula hospedeira. 
Parvovírus, por exemplo, precisa da B19 (globosídeo) 
expresso nas células precursoras eritroides. A célula 
precisa ter receptor e maquinaria para replicação viral. 
Célula suscetível tem capacidade de interagir 
quimicamente com receptores específicos do vírus. 
Célula permissiva tem maquinaria para replicação viral. 
Para uma infecção viral eficaz, necessita de uma célula 
suscetível e permissiva. 
Penetração ocorre por fusão do envelope 
com membrana da célula hospedeira, ou endocitose 
ou penetração direta, com a injeção de material 
genético na célula hospedeira. 
Desnudamento é quando o genoma é 
exposto. 
Síntese é dependente do tipo de genoma 
 
Nem todo vírus de DNA vai integrar o seu 
material genético ao da célula hospedeira. A maioria 
dos vírus de DNA replica-se no núcleo, mas sem 
integrar-se ao genoma celular. 
Montagem e liberação: montagem de 
nucleocapsídeo viral e saída da partícula vira, que 
pode ser por lise da célula hospedeira (quando ela 
está cheia de partículas virais), brotamento (mantem 
a célula viva, permitindo que se formem muitas 
partículas virais), vesícula secretória ou exocitose e 
apoptose. Poxvírus: 
 
O vírus influenza possui RNA segmentado. 
Vírus de RNA se replica no núcleo, ao invés do 
citoplasma. 
 
 
Mecanismos de Patogenese Viral 
Causam doença quando atravessam as 
barreiras de proteção natural, matam células de um 
tecido importante ou desencadeiam resposta imune 
e inflamatória destrutiva. Algumas doenças são 
causadas por vários vírus com tropismo pelo mesmo 
tecido, como a hepatite. 
Ao penetrar o corpo o vírus entra em 
replicação em células suscetíveis e permissivas, 
disseminando depois pelo corpo. As consequências de 
uma infecção viral são: falha de infecção, morte da 
célula, replicação sem morte da célula e presença de 
partículas virais sem replicação, mas com potencial de 
ativação, em latente. Latência epissomal material do 
vírus não integrado ao material genético da célula 
hospedeira, já a latência proviral é quando o vírus está 
latente mas o material genético do vírus está na 
célula, assim, quando a célula não está replicando o 
vírus não está replicando, já quando a célula está 
replicando, o vírus está replicando. 
 
Quanto à fisiopatologia o rotavírus age 
penetrando nos enterócitos, os quais se rompem e 
são substituídos por células absortivas imaturas. Essas 
se caracterizam por apresentar números reduzidos 
de microvilosidades, embora conservem sua 
propriedade secretória. Observa-se redução da Na/K 
ATPase, responsável pelo processo de absorção 
intestinal do Na acoplado à glicose, havendo redução 
da absorção de glicose e água. Os níveis de AMP 
cíclico se mantêm inalterados, portanto exclui-se o 
mecanismo secretório no contexto fisiopatológico das 
diarreias por rotavírus. Há também redução da 
atividade inerente às dissacaridases, principalmente da 
lactase, comprometendo o metabolismo dos 
dissacarídeos e sua absorção, promovendo um 
aumento da osmolaridade do lúmen intestinal, e 
consequentemente, aumento do afluxo de líquido. O 
açúcar não absorvido pode sofrer ação de bactérias 
que colonizam as porções mais distais do intestino, 
resultando na eliminação de fezes com pH ácido, 
resultando na diarreia de natureza osmótica. 
O vírus produz uma enterotoxina NSP4 
(nonstructural protein), primeira enterotoxina viral 
descrita, que possui inúmeros efeitos, dentre eles, o 
aumento intracelular de cálcio, a perda das junções 
de oclusão e o fluxo paracelular. 
Vírus de DNA: 
– Poxviridae: Vírus da Varíola 
– Herpesviridae: Herpes Simples 1 e 2, 
Varicela-zoster, Epstein Barr, 
Citomegalovírus e Herpes 6,7 e 8. 
– Hepadnaviridae: HBV 
– Papillomaviridae: Papilomavírus 
humanos (HPVs) 
– Polyomaviridae: Vírus BK e JC 
– Adenoviridae: Adenovírus 
– Parvoviridae: Parvovírus B19 e 
bocavírus 
 
 
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Lívia Alves