Vírus e suas relações com as células

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Vírus e suas relações com as células:
Características: 
 Acelulares 
 Parasita intracelulares, não sobrevivem fora 
 Não pertencem a nenhum reino 
 Seres submicroscópicos 
 Não possuem metabolismo próprio 
 São genes móveis capazes de passar de uma 
célula para outra e modificar o metabolismo 
celular para reproduzi-los 
 Processo de replicação do vírus se dá no 
núcleo (se for DNA) e no citoplasma (de RNA) 
OBS: as alterações celulares causadas por eles são 
visíveis a nível celular, mas os próprios vírus são vistos 
apenas pela microscopia eletrônica. 
Estrutura viral: 
A morfologia viral é definida pela forma e pela 
composição das subunidades proteicas do capsídeo. 
 
 Presença de genoma (fita simples ou dupla); 
DNA (multiplicação nuclear) ou RNA 
(multiplicação no citosol) 
 Capsídeo (todos tem): protege o material 
genético com as proteínas estruturais 
 Capsômeros 
 Envoltório lipoproteico (envelope)- nem todos 
os vírus possuem 
 Vírion: partícula viral completa e extracelular, 
capaz de infectar uma célula 
HIV 
 
 Bicamada lipídica (externa ao capsídeo) 
originária de membranas celulares 
 Contém glicoproteínas virais – infectividade 
viral 
 Não conferem proteção extra- facilmente 
degradados 
Capsídeo: 
 Estrutura rígida que protege o genoma viral 
 Faz a interação de vírus não envelopados com 
as células (se tivesse envelope seria por ele) 
 Permite o transporte viral no interior da célula 
 Auxiliam a replicação do genoma viral 
 Escape viral do SI 
 Glicoproteínas virais como alvos de anticorpos 
(neutralização de anticorpos) 
Replicação viral: 
Apesar da grande diversidade de genomas, as etapas 
principais do ciclo são semelhantes para todos: 
 
A célula hospedeira fornece substratos, energia e 
maquinaria necessária para replicação. 
Esse processo pode alterar a célula hospedeira e causar 
morte 
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Adsorção: 
 A replicação inicia por ela. 
 Reconhecimento e fixação na célula-alvo 
 A estrutura de fixação viral num capsídeo do 
vírus pode ser parte do capsídeo ou uma 
proteína que se estende a partir dele 
 Nos vírus envelopados, os sítios de adesão são 
espículas localizadas na superfície dele 
 A ligação de vários sítios promove a adsorção 
Penetração: 
 A penetração entre VAPs e os receptores 
celulares iniciam a internalização do vírus 
 Alguns vírus entram na célula por endocitose 
mediada por receptores 
 Os vírus envelopados penetram por fusão na 
membrana, liberando o capsídeo no 
citoplasma da célula 
Descapsidação/desnudamento: 
 Vírus de DNA- deve ser transferido para o 
núcleo 
 Vírus de RNA- permanece no citoplasma 
 Se inicia por fixação a um receptor, por ação 
de ambiente ácido ou por proteases de 
endossomos ou lisossomos. 
Transcrição, tradução e replicação: 
 O genoma deve se dirigir a síntese de RNAm 
viral e proteínas para gerar novas cópias. 
 Vírus de DNA- replica o genoma no núcleo 
usando enzimas e sintetizam proteínas no 
citoplasma usando enzimas do hospedeiro 
 Vírus de RNA- se multiplicam da mesma forma 
que os de DNA, mas tudo ocorre no 
citoplasma 
 Algumas proteínas virais requerem 
modificações pós-traducionais, como 
fosforilação, glicosilação, acilação ou 
fulfatação 
Maturação: 
 A montagem começa quando as proteínas do 
vírus atingem concentração citoplasmática 
alta (suficiente para começar o processo) 
 Vírus de DNA- a montagem ocorre no núcleo e 
requer que as proteínas virais sintetizadas no 
citoplasma sejam transportadas para o núcleo 
 Vírus de RNA- toda a montagem ocorre no 
citoplasma 
 As glicoproteínas virais dos envelopados são 
transferidas para a membrana da célula. 
 
Multiplicação lítica dos bacteriófagos: 
 As bactérias infectadas morrem. 
 O ciclo: Adsorção- o fago se fixa a parede 
celular; Penetração- Ocorre a injeção do DNA 
viral; Eclipse- processo de montagem dos 
novos vírions; liberação- saída dos virions 
formados, com lise celular. 
Multiplicação lisogênica dos bacteriófagos: 
 Não ocorre destruição das células hospedeiras 
 DNA do vírus se liga ao cromossomo 
bacteriano e se multiplica 
 Vírus não virulento 
 Obs: nesse ciclo, o vírus está inativo, sem 
provocar infecção viral, mas o ciclo lítico pode 
ser ativado e desencadear o processo de 
reprodução de novos vírions e desencadear a 
infecção. 
Multiplicação dos vírus em animais: 
 Eles não têm estrutura especializada para 
fixação 
1. Adsorção: penetram por pinocitose 
(endossomos); penetração direta- fusão do 
envelope viral com a membrana plasmática 
2. Eclipse: síntese das proteínas, ácidos nucleicos 
e montagem viral 
O que são os retrovírus? 
São vírus envelopados de RNA que possuem a 
Transcriptase Reversa. Essa enzima utiliza o RNA 
viral como molde para a síntese de DNA dupla 
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fita. O DNA viral é integrado ao cromossomo da 
célula como provírus e fica protegido do sistema 
imunológico e dos antivirais. Provírus pode ficar 
anos no estado latente, mas, pode ser induzido ao 
lítico, produzir novos vírus e gerar infecção. 
Formas de transmissão: 
1. Horizontal: Individuo- individuo, intra ou 
inter-espécie 
1.1 Contato direto: Individuo infectado e não 
infectado 
1.2 Contato indireto: Com fômites, aerossóis, 
agulhas 
2. Vertical: Mãe para o filho 
OBS: As portas de entrada são variadas para os tipos de 
vírus. É importante que o vírus entre pela sua porta 
específica 
 
Passos da infecção: 
1. Entrada e replicação primaria 
2. Disseminação viral e tropismo celular 
3. Lesão celular e enfermidade clinica 
4. Recuperação da infecção 
5. Disseminação viral 
6. Excreção viral: secreções respiratórias, fezes, 
pele, trato genitourinário, leite materno, 
sangue. 
Desenvolvimento de uma virose: 
Condições necessárias: 
 Penetrar no hospedeiro pela via correta 
 Realizar replicação primaria em tecidos 
próximos a entrada 
 Escapar dos mecanismos naturais de defesa 
 Disseminar-se para os tecidos e órgãos-alvo 
 Replicar de forma eficiente nos tecidos 
 Produzir ou não injuria tecidual 
 
OBS: uma infecção viral é muito dispendiosa para o 
hospedeiro devido a tentativa de se livrar dessa infecção. 
Estratégias utilizadas pelos vírus para sua evasão do 
sistema imunológico: 
 Rápida interrupção da síntese de 
macromoléculas do hospedeiro 
 Comprometimento da produção de antígenos 
virais (menor resposta imunológica) por: 
 Restrição de expressão gênica 
 Infecção em sítios menos acessíveis 
ao sistema imunológico 
 Variações antigênicas (mutações, 
combinação entre vírus) 
 Interferência com a apresentação de 
antígenos pelo MHC I e MHC II (complexo 
principal de histocompatibilidade) 
 Interferência na atividade das células K 
 Interferência na função das citocinas 
 Produção de homólogos virais de 
reguladores celulares de citocina 
 Neutralização da atividade das 
citocinas 
 Produção de receptores de citocinas 
solúveis 
 Inibição da apoptose 
Consequências das infecções virais: 
 Citopáticos: mudança na morfologia 
 Líticos: lise da célula 
 Reativação de infecções latentes: 
imunossupressão 
 Corpúsculos de inclusão: componentes virais 
não utilizados- Vírus da raiva 
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 Proliferação descontrolada e transformação 
da célula hospedeira (alteração genética) Sincícios ou células gigantes (fusão de várias 
células) 
As alterações morfológicas que ocorrem quando as 
células infectadas são características para cada tipo de 
vírus e recebem o nome de efeito citopático (EPC). O 
EPC não permite a identificação do vírus, mas fornece 
base para agrupamento preliminar do vírus. 
 
 
 
 
 
Sincícios: células gigantes multinucleadas encontradas no 
espaço alveolar, formados por pneumócitos com núcleos 
grandes, citoplasma granular e nucléolo proeminente. São 
alterações citopáticas comuns em infecções virais. 
Aumento do núcleo e da relação núcleo citoplasma, 
binucleação, irregularidade nuclear, hipercromasia nuclear 
e halo claro peri-nuclear. 
 
Os vírus multiplicam-se no núcleo ou citoplasma, se 
agrupam e formam os corpúsculos de inclusão. Nas 
lesões produzidas nos tecidos infectados pelo vírus, 
pode-se encontrar células com esses corpúsculos. 
Consequências das infecções virais: 
 Favorece infecções secundarias 
 Indução de auto-imunidade 
 Depleção de células do sistema imunológico 
 Formação de imunocomplexos- depósito nos 
rins, vasos, articulações- resposta inflamatória 
à lesão tecidual. 
Diagnóstico laboratorial das infecções virais: 
 Técnicas sorológicas 
 Isolamento viral por cultura de células 
 Citologia e histologia 
 IF direta 
 Analise de ácidos nucleicos 
 Não amplificação 
 Amplificação da sequência: PCR, RT-PCR, PCR 
tempo real 
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Rotavírus: 
 Causa mais comum de diarreia desidratante 
em crianças 
 Vacinas: RotaTeq e Rotarix 
 Replicação em enterocitos e nas vilosidades 
do intestino delgado 
Zikavírus: 
 Doença transmitida por vetor 
 Causa sintomas relativamente leves 
 Sequelas: síndrome de Guillan-Barré 
 Neuropatia e danos teratogênicos a fetos em 
desenvolvimento