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História 1876 Adolf Meyer: Mostra que a Doença do Mosaico do Tabaco é contagiosa 1892 Iwanowski: “Doença do Mosaico do Tabaco é causada por um agente filtrável” 1898 Martinus Beijerinck: Fluidum vivum contagiosum 1898 (Loeffler & Frosch): “fluidum contagiosum” da febre aftosa 1901 (Walter Reed): “fluidum contagiosum” da febre amarela 1917 (Felix d’Herelle): Bacteriófagos 1930: Invenção do Microscópio eletrônico 1950-1960: Necessidade de classificação e nomenclatura universal Características São parasitas intracelulares obrigatórios Não possuem membrana plasmática Não realizam divisão binária (não se reproduzem, só se replicam) Não possuem metabolismo com geração de ATP (por isso, precisam de está dentro de uma célula hospedeira Induzem a síntese de suas estruturas Ao invés do termo vírus mortos e vírus vivos, utilizar vírus funcionalmente ativos e inativos, pois como eles não seres vivos não podem estar vivos ou mortos São seres extremamente pequenos (20 a 1400 nm) – Só é possível visualizar através da microscopia eletrônica Taxonomia 1966: Comitê Internacional de Taxonomia Viral (CITV). Agrupamento dos vírus em famílias, baseado: no tipo de ácido nucléico no modo de replicação na morfologia Noções básicas: Sufixo –ales: usado para ordens Sufixo –viridae: usado para as famílias Sufixo –virus: usado para os gêneros. Espécies: designadas pelo nome vulgar Subespécie: por número Espécie viral: grupo de vírus que compartilham a mesma informação genética e o mesmo nicho ecológico Não foram designados epítetos específicos: espécies virais são designadas por nomes vulgares, ex.: vírus da imunodeficiência humana (HIV) Exemplo: Família Herpesviridae Gênero Simplexvirus Espécie e susbespécie: vírus do herpes humano tipo 2 Aspectos Morfológicos Forma Extracelular Os vírus se encontram no formato inerte, pois não está tendo atividade e replicação já que é necessário a célula hospedeira para gerar ATP e outras substâncias Ele possui uma estrutura composta pelo material genético (DNA ou RNA) e possui também um capsídeo que irá proteger o material genético. Vale ressaltar, que alguns vírus, além do capsídeo, possuem um envelope Virion: estrutura de transporte do material genético; partícula viral completa: Possuem Dna ou Rna que podem ser: o Linear ou circular o Dna de fita dupla ou simples ou RNA de fita dupla ou simples Possuem cobertura proteica Alguns tem envelope (vírus mais sensíveis às alterações ambientais); esse envelope é composto de proteínas e lipídeos (uma vez utilizado o álcool, ele vai dissolver o envelope) O conjunto do material genético + a cobertura proteica é denominado nucleocapsídeo As glicoproteínas são importantes para que o vírus se ligue na célula hospedeira de forma específica e invada essa célula Capsídeo Viral: Geralmente é icosaédrico ou helicoidal Protege o material genético na forma extracelular e serve de receptor Persistentes ao ressecamento, ácidos, detergentes, bile Via de transmissão comum: oral – fecal Vírus envelopado: Esféricos Compostos a base de lipídeos, carboidratos e proteínas Semelhante à membrana citoplasmática Facilmente destruído por ressecamento, ácidos, éter (causam inativação) Deve permanecer em ambiente úmido Transmitido por perdigotos, sangue e tecidos Forma Intracelular Vírus está na forma ativa Dentro da célula, o vírus fica na forma de ácido nucleico Quando ele invade a célula, libera seu material genético que vai passar através dos poros da carioteca e alcançar o núcleo para dominar toda a maquinaria celular no intuito de produzir as suas estruturas Cultivo de vírus O vírus é um parasita intracelular obrigatório, portanto, não é possível cultivar vírus em meios artificiais (laboratório) mesmo que esse meio seja enriquecido. Assim, é preciso fazer a inoculação em cobaias (animais) ou trabalhar com ovos embrionados ou com cultura de células (alta probabilidade de contaminar com bactérias, assim é necessário antibióticos nesse meio de cultura) Replicação viral Características de um bacteriófago: Bacteriófago é um vírus que infecta bactérias Sua estrutura é formada pelo capsídeo (cabeça) e uma calda (formada por bainha, fibras, placa basal e o núcleo da calda) A replicação viral, que ocorre no interior da célula do hospedeiro, evolui seguindo as etapas de adsorção, penetração, desnudamento, transcrição e tradução (sÌntese), maturação e liberação: Ancoragem (Adsorção ou fixação): É a ligação de uma molécula presente na superfície da partícula viral com os receptores específicos da membrana celular do hospedeiro. Para haver a adsorção, é necessária uma ponte entre as proteínas mediadas por íons livres de cálcio e magnésio, uma vez que as proteínas apresentam carga negativa. Outros fatores vão influenciar diretamente na adsorção do vírus na membrana celular, tais como, temperatura, pH e envoltórios com glicoproteínas Penetração: É entrada do vírus na célula. Esta pode ser feita de duas maneiras: fusão e viropexia. A fusão é quando a membrana celular e o envelope do vírus se fundem, permitindo a entrada deste no citosol da célula A viropexia é uma invaginação da membrana celular mediada por receptores e por proteínas, denominadas clatrinas, que revestem a membrana internamente Desnudamento: Neste processo, o capsídeo é removido pela ação de enzimas celulares existentes nos lisossomos, expondo o genoma viral. Além disso, se observa a fase de eclipse, onde não há aumento do número de partículas infecciosas na célula hospedeira. De uma maneira geral, o vírus que possui como ácido nucleico o DNA faz sÌntese no núcleo, com exceção do Poxvírus, uma vez que precisa da enzima polimerase, encontrada no núcleo da célula. O vírus que possui como genoma o RNA faz a sÌntese viral no citoplasma, com exceção do vírus Influenza, pois já possui a enzima polimerase Biossíntese: Uma vez que o material genético do vírus está no interior da célula, vai haver a dominação da maquinaria da célula no intuito de induzir a produção de suas estruturas. A síntese viral compreende a formação das proteÌnas estruturais e não estruturais a partir dos processos de transcrição e tradução No final desta etapa não encontradas partículas virais maduras Montagem e Maturação Nessa fase, as proteÌnas vão se agregando ao genoma, formando o nucleocapsídeo. A maturação consiste na formação das partículas virais completas, ou vírions, que, em alguns casos, requerem a obtenção do envoltório lipídico ou envelope. Este processo, dependente de enzimas tanto do vírus quanto da célula hospedeira, podendo ocorrer no citoplasma ou no núcleo da célula. De uma forma geral, os vírus que possuem genoma constítuido de DNA condensam as suas partes no núcleo, enquanto os de RNA, no citoplasma. Liberação – rompe estrutura da célula bacteriana A saída do vírus da célula pode ocorrer por lise celular ou brotamento. Na lise celular (ciclo lítico), a quantidade de vírus produzida no interior da célula é tão grande que a célula se rompe, liberando novas partículas virais que vão entrar em outras células. Geralmente, os vírus não envelopados realizam este ciclo, ao passo que os envelopados saem da célula por brotamento. Neste caso, os nucleocapsídeo migram para a face interna da membrana celular e saem por brotamento, levando parte da membrana. Ciclo lisogênico X Ciclo lítico Em relação aos bacteriófagos, nos dois ciclos (lítico e lisogênico), as fases de replicação são quase idênticas. Entretanto, no ciclo lítico, o vírus insere o seu material genético na célula hospedeira, onde as funções normais desta são interrompidas pela inserção do ácido nucleico viral, produzindo tantas partículas virais que ao encher demasiadamentea célula, a arrebenta, liberando um grande número de novos vírus. Concluindo, no ciclo lítico há uma rápida replicação do genoma viral, montagem e liberação de vírus completos, levando à lise celular, ou seja, a célula infectada rompe-se e os novos vírus são liberados. No lisogênico, o vírus insere seu ácido nucleico na célula hospedeira, onde este torna-se parte do DNA da célula infectada e a célula continua com suas funções normais. Durante a mitose, o material genético da célula com o do vírus incorporado sofre duplicação, gerando células-filhas com o novo genoma. Logo, a célula infectada transmitirá as informações genéticas virais sempre que passar por mitose e todas as células estarão infectadas também Exceções Alguns fagos podem realizar os dois ciclos, são chamados fagos temperados (apenas vírus DNA de fita dupla) Patogênese da infecção viral É o processo pelo qual o vírus produz doenças no hospedeiro. Grande parte do conhecimento foi obtido por estudos experimentais em modelos animais. A virulência depende de diversos fatores entre o vírus e o hospedeiro, como a carga viral, rota de entrada, idade, sexo, condição imunológica e espécie do hospedeiro. Muitas infecções virais são subclínicas, ou seja, não apresentam sintoma. No momento presente estamos passando por uma pandemia, com muitos casos assintomáticos. A mesma doença pode ser causada por vírus diferentes. Ex: as hepatites virais são causadas por diversos vírus de famílias diferentes. O mesmo vírus pode causar doenças distintas, o vírus da Herpes além de causar lesões de pele pode causar danos ao sistema nervoso central. O resultado da infecção é determinado por características do vírus e do hospedeiro. Tipos de infecção viral Infecção aguda - pode ser localizada (um tecido específico, região afetada é limitada), sistêmica (atinge todos os tecidos que o vírus tem tropismo) ou inaparentes. Em infecções agudas, o vírus é produzido e eliminado rapidamente, podem ser sintomáticas ou assintomáticas (infecções com quadro subclínico). Mesmo sem sintomas a infecção assintomática estimula o sistema imunológico. Infeção persistente - diferente da infecção aguda, em uma infecção persistente tipo crônica, o agente viral utiliza de vários mecanismos para evadir a resposta imune e exercer seu ciclo de replicação por um longo período (Hepatite B e C). Infecções persistentes do tipo latente - são aquelas onde o agente viral passa por longos períodos com baixa expressão gênica e por fatores externos é reativado gerando um quadro agudo da doença (Herpes). Infecções persistentes de evolução lenta - caracterizada por um agente que possui um longo período de incubação e a evolução da doença é lenta. É o caso das doenças causadas por príons (proteínas com função alterada)
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