Hipertensão arterial na gestação

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HIPERTENSÃO ARTERIAL NA GESTAÇÃO 
terça-feira, 4 de maio de 2021 20:59 
 
• Hipertensão arterial associada à gravidez é relevante por ser a principal causa de gestação de 
alto risco e mortalidade materna no Brasil. 
→ Em países desenvolvidos, HA aumenta 5x risco de óbito materno. No Brasil, risco se 
multiplica por 10x. 
• Hipertensão na gravidez é definida por níveis pressóricos iguais ou superiores a 140 mmHg na 
pressão sistólica e/ou 90 mmHg na pressão diastólica em 2 medidas com intervalo mínimo de 
4 horas 
→ Aferição deve ser padronizada – precedida de repouso, realizada com paciente sentada, 
usando aparelho com manguito apropriado à circunferência do braço, braço elevado na 
altura do coração, levemente fletido e com palma da mão para cima 
• Hipertensão arterial como intercorrência na gravidez, independentemente de sua etiologia, 
leva a expressiva elevação de riscos maternos e perinatais – pode limitar desenvolvimento fetal, 
implicar altas taxas de prematuridade, além de riscos elevados de morte ou limitações 
orgânicas maternas definitivas 
• De acordo com NHBPEP, hipertensão na gestação pode ser dividida em tipos clínicos 
→ Hipertensão gestacional: identificação de HA após 20ª semana, sem outro 
comprometimento clínico ou laboratorial, definida como transitória se há normalização 
após o parto. 
→ Pré-eclâmpsia: HA identificada após 20ª semana classicamente associada com proteinúria, 
que pode estar presente no máximo até 12ª semana do puerpério - critérios diagnósticos 
estão mais abaixo 
→ Hipertensão arterial crônica: condição identificada antes da gestação ou definida antes da 
20ª semana da gestação ou que permaneça além da 12ª semana do puerpério - mais de 25% 
evoluem como pré-eclâmpsia 
→ Pré-eclâmpsia superposta à HAC: identificação de pré-eclâmpsia em paciente portadora de 
HAC 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 
• Caracterizada por 
→ Elevação dos níveis tensionais preexistentes à gravidez; ou 
→ Diagnosticada durante primeira metade (até 20 semanas); ou 
→ Pelo uso de medicação anti-hipertensiva antes da gravidez; ou 
→ Níveis pressóricos se mantiverem elevados após 12 semanas de puerpério 
• Incide em cerca de 1 a 5% das gestantes e tem como fatores de risco a idade materna avançada, 
a história familiar, etnia negra, o sedentarismo, obesidade e o tabagismo 
→ Tabagismo aumenta risco de hipertensão crônica, porém protege contra o aparecimento 
da pré-eclâmpsia - pela ação da nicotina inibindo a ciclo-oxigenase na produção de 
prostaglandinas (PGI2) 
• Classificação: 
→ Leve a moderada: PAS entre 140-159 ou PAD entre 90-109 
→ Grave: PAS acima de 159 ou PAD acima de 109 
• Há uma redução fisiológica dos níveis pressóricos no 2º tri, com nadir entre 16 e 18 semanas, e 
com retorno aos níveis pré-gravídicos no 3º trimestre 
→ Atenção com pacientes que iniciaram tardiamente pré-natal para que não sejam 
classificadas de forma errônea como HAG 
• Pode ser classificada quanto ao risco levando em consideração etiologia da hipertensão, 
gravidade da doença, história obstétrica e lesão de órgão-alvo 
→ Alto risco: hipertensão grave, hipertensão leve/moderada com lesão de órgão alvo, 
hipertensão secundária, história de morte perinatal e pré-eclâmpsia sobreposta 
• Gravidez em pacientes com HAC pode apresentar aumento significativo das complicações 
maternas, fetais e neonatais. 
→ Maternas: mortalidade materna, AVC, edema agudo de pulmão, insuficiência renal, 
insuficiência cardíaca, hemorragia retiniana 
→ Fetais: mortalidade fetal, sofrimento fetal, restrição de crescimento, prematuridade, 
descolamento prematuro de placenta, hemorragia pós-parto 
• Nas gestantes com HAC, risco de sobreposição de pré-eclâmpsia é de 50% - sendo diagnóstico 
pelo surgimento de proteinúria (acima de 300 mg/24hrs) após 20 semanas - suspeita deve ser 
levantada quando há aumento súbito de níveis pressóricos previamente bem controlados e 
que demandem aumento das doses de anti-hipertensivos para controle 
→ Relação prot/crea é usada como triagem - valores entre 0,15 e 0,3 indicam necessidade de 
coletar urina de 24 horas 
• Investigar lesões de órgãos alvo: função renal (creatinina sérica, ureia, proteinúria 24 horas, 
relação prot/crea e clearance de creatinina), ecocardio, eletro e avaliação oftalmológica 
→ Mulheres com hipertrofia do ventrículo esquerdo têm mais chances de descompensar no 
decorrer da gravidez por conta de aumento do volume intravascular e da sobrecarga 
cardíaca 
• Suspeitar de hipertensão secundária na presença de hipertensão resistente, hipocalemia 
(potássio < 3 mEq/L), creatinina sérica elevada (> 1,1 mg/dL) e história familiar de doença renal. 
• Proteinúria (acima de 300 mg/24hrs): 
→ Na 1ª metade (até 20 semanas), é fator de risco para parto prematuro e restrição de 
crescimento fetal, independente de PE sobreposta 
→ Na 2ª metade (a partir de 20 semanas), revela sobreposição de PE 
• Medicações mais utilizadas no controle da HAC na gravidez são metildopa, o nifedipino e o 
labetalol, podendo ainda se utilizar hidralazina oral e hidroclorotiazida 
• Metildopa (750-3.000 mg/dia) é um fármaco seguro, sendo medicação de escolha para 
tratamento da HAC. Pode ter como efeito colateral, sedação materna, astenia, hipotensão 
ortostática, secura bucal, congestão nasal e positivação do Coombs (20%). Feto pode 
apresentar compressão da oscilação da linha de base no cardiotoco. 
→ Nos casos em que foi optado pelo uso de metildopa durante a gravidez, é interessante voltar 
ao esquema terapêutico prévio à gravidez 2 dias após o parto - atenção a concentração de 
medicações anti-hipertensivas no leite materno 
• Hidralazina (50-300 mg/dia), quando administrada VO, necessita de associação com 
bloqueador beta-adrenérgico, pois atua causando vasodilatação de arteríolas levando a 
taquicardia reflexa. Pouco efetivo no controle da pressão arterial. No entanto, hidralazina é 
muito eficaz VE, sendo uma das drogas de escolha em crise hipertensiva 
→ Na crise hipertensiva, dose de 5mg EV podendo repetir a cada 20-40 min 
• Nifedipino (30-120 mg/dia) é um antagonista de canal de cálcio usado nas crises hipertensivas 
de gestantes 
→ Na crise hipertensiva, 10-30 mg VO, repetindo em 45 min se preciso 
• Uso de inibidores da ECA, como captopril e enalapril, devem ser evitados em mulheres com 
idade reprodutiva, pois seu uso na gravidez está associado a óbito fetal, oligoidramnia, 
hipoplasia pulmonar e anemia neonatal 
→ Captopril é uma boa opção para tratamento da crise hipertensiva no período puerperal 
• Hidroclorotiazida (12,5-50 mg/dia) pode ser continuada nas pacientes com HAC, mas 
contraindicada se houver pré-eclâmpsia sobreposta – nessa situação, ocorre uma 
hemoconcentração pela perda de líquido para o 3º espaço e que pode ser agravada pelo uso 
do diurético. Na pré-eclâmpsia, remédio com uso restrito no edema agudo de pulmão e na 
insuficiência cardíaca. 
• Na gravidez, utiliza-se droga até a dose máxima antes de inserir a próxima 
• Sulfato de magnésio tem uso restrito à prevenção de eclâmpsia e à neuroproteção fetal em 
prematuros, não devendo ser utilizada de rotina nos descontroles pressóricos da HAC. Em caso 
de dúvida da sobreposição de pré-eclâmpsia ou indicação de antecipação de parto (<32 sem) 
na HAC, medicação deve ser feita em dose de ataque de 4-6 g via EV 
• Pré-natal da gestante com HAC não complicadas ou com bom controle pressórico deve ter 
consultas em intervalos de 15 dias até as 34 semanas e semanais após 34 semanas. Já as 
pacientes complicadas ou com mau controle pressórico, a critério clínico, podem ter 
acompanhamento hospitalar 
→ Além dos exames de rotina, investigar presença de lesões em órgãos alvo 
→ Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) tem papel importante na seleção da 
paciente de risco para desenvolver pré-eclâmpsia sobreposta - quando não ocorre a queda 
fisiológica dos níveis tensionais à noite 
• Gestação com HAC na forma leve/moderada, sempre que houver bom controle, podeevoluir a 
termo. Via de parto é vaginal, sendo cesárea realizada mediante indicação obstétrica. Nos casos 
complicados, frequentemente, há alterações na avaliação materna e/ou fetal, sendo o parto 
antecipado pela via abdominal. 
→ Controle dos níveis pressóricos devem continuar durante o parto 
• Nos casos de pré-eclâmpsia sobreposta, conduta é norteada pela pré-eclâmpsia 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
• 22 de maio - Dia mundial da pré-eclâmpsia: prepare-se antes que o raio caia 
→ Diagnóstico oportuno é essencial 
• Pré eclampsia afeta 8-10% das gestações em todo o mundo, sendo a principal causa de morte 
e morbidade materna e de crianças 
→ Responsável por 1 em cada 4 das mortes maternas na América Latina e 1 em cada 10 das 
mortes maternas na África e Ásia 
→ Mais de 99% das mortes ocorrem em países pobres ou em desenvolvimento 
→ A cada 20 minutos morre 1 gestante no mundo por pré-eclâmpsia - é uma causa evitável 
• Principal foco de atenção para identificação e interceptação de formas graves de PE está na 
assistência pré-natal competente. Não existem métodos preditivos efetivos para identificar as 
gestantes, mas algumas informações epidemiológicas podem alertar no início do pré-natal 
sobre necessidade de seguimento diferenciado 
• Fatores de risco para pré-eclâmpsia 
→ Alto risco: PE prévia (7x), gestação múltipla (3x), doença renal crônica, doença autoimune 
(sd.de anticorpo antifosfolípide 10x), diabetes melito preexistente (3,5x), HAC 
→ Risco moderado: nuliparidade (3x), idade acima de 35 anos (1,7x), obesidade (2,1x) , história 
familiar de PE, antecedentes obstétricos adversos (DPP e insuficiência placentária) 
• Sintomas de alerta: dor de cabeça forte que não desaparece com medicação, dificuldade para 
respirar ou se sentir ofegante, edema em mãos e rosto, ganho de peso de 1kg ou mais em 1 
semana, náusea ou vômito após 3 primeiros meses de gestação, alterações na visão e dor no 
abdome na região direita próximo ao estômago 
• Riscos da pré-eclâmpsia 
→ Para a mãe 
❖ Curto prazo: convulsões e morte 
❖ Longo prazo: recorrência em gestações futuras, hipertensão ao longo da vida, doença 
cardiovascular e doença renal 
→ Para o bebê: 
❖ Curto prazo: nascimento prematuro e morte 
❖ Longo prazo: sequelas da prematuridade e risco futuro de morbidade (hipertensão, 
obesidade, doença cardiovascular e metabólica) 
• Pré eclampsia é uma doença multifatorial - imunológica, genética, ambiental - que gera 
acometimento placentário, que leva a produção de fatores pró e anti angiogênicos - 
desbalanço desses fatores gera acometimento multissistêmico 
→ Afeta vasos (hipertensão), rins (proteinúria), SNC e fígado 
 
 
 
 
 
 
• Pré-eclâmpsia não tem causas bem estabelecidas, mas a placentação inadequada e a falta de 
remodelação das arteríolas espiraladas estão associadas à sua origem, ainda que essas 
condições não sejam específicas, podendo ocorrer na RCIU, sem presença de PE 
• Há uma quebra de tolerância imunológica materna ao trofoblasto, que desencadeia a ativação 
leucocitária e a produção de citocinas que tornam a decídua um ambiente inóspito ao 
desenvolvimento embrionário. As dificuldades para placentação acarretam vários fenômenos, 
que poderiam ser resumidos em estresse ao sinciciotrofoblasto, gerando uma série de 
respostas, incluindo ativação inflamatória, produção de espécies reativas de oxigênio e de vias 
metabólicas que incluem a aceleração de apoptose, necrose, problemas na síntese de 
proteínas e alterações na membrana celular. 
→ Estresse oxidativo leva à produção placentária anormal de fatores antiangiogênicos, como 
sFlt1 e a S-endoglina. Essas moléculas circulantes ligam-se ao VEGF (vascular endotelial 
growth factor) e PLGF (placental growth factor), impedindo que esses fatores angiogênicos 
se liguem aos receptores de membrana celular, acarretando disfunção endotelial - 
vasoconstrição, aumento da resistência periférica, alterações na permeabilidade capilar 
responsável pelo edema e ativação do sistema de coagulação 
• Pré-eclâmpsia apresenta amplo espectro clínico, podendo apresentar-se apenas com quadros 
leves de hipertensão e edema ou evoluir para grave hipertensão, edema generalizado, 
proteinúria, coagulopatia, insuficiência hepática, convulsões (eclâmpsia) e coma 
→ Cada paciente pode abrir quadro de uma maneira diferente, por isso é importante o 
diagnóstico oportuno 
• Paciente com PE está em situação de disfunção orgânica universal 
→ Rim: glomeruloendoteliose e esclerose focal - proteinúria e redução do ritmo de filtração 
→ Fígado: isquemia em intensidade variável - elevação níveis de transaminases 
❖ Edema e/ou hemorragia subcapsular focal ou confluente distendem cápsula 
acarretando dor epigástrica ou em hipocôndrio direito, podendo evoluir para ruptura 
hepática com hemorragia maciça 
→ Coagulação: ativação e consumo de plaquetas - plaquetopenia (< 100.000) 
→ Hemólise microangiopática: DHL (desidrogenase lática) aumentado 
 
 
 
 
 
 
 
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PLACENTA 
 
 
• Sinciciotrofoblasto invade o endométrio. Invasão progride até que capilar materno se rompe 
extravasando sangue para o interior da lacuna do sinciciotrofoblasto. Aparecem lacunas no 
sinciciotrofoblasto que se enchem de sangue e produtos glandulares maternos importantes 
para a nutrição do embrião 
• Trofoblasto extraviloso tem papel fundamental na placentação. Na 1ª metade da gravidez, 
invade musculatura lisa da artéria espiralada conseguindo ampliar o lúmen do vaso facilitando 
as trocas 
→ Na pré-eclâmpsia precoce, há um defeito nessa invasão, fazendo com que a arteríola não se 
modifique de forma adequada 
• 1º estágio: não há clínica, mas há alteração placentária 
• 2º estágio: sinais e sintomas clínicos 
• Placenta é capaz de produzir, pelo sinciciotrofoblasto, proteínas que levam a homeostase do 
vaso. Na pré-eclâmpsia há excesso de algumas proteínas pró coagulantes e vasoconstritoras 
que levam a disfunção da célula endotelial. 
→ sFlt1 aumenta, PFGF diminui - no futuro, esses biomarcadores poderão ser utilizados para 
pesquisa 
• Placenta é formada por projeções (vilos). Vasos sanguíneos vindos do embrião via cordão 
umbilical se projetam nas vilosidades. Nos vilos, uma membrana fina separa o sangue materno 
do fetal, mas permite trocas 
 
• Etapas de formação da placenta 
→ 1ª etapa: pré-lacunar (7°-8° dia) - formada a partir do trofoblasto 
→ 2ª etapa: lacunar (9°-12° dia) - formam-se lacunas trofoblásticas entre as vilosidades do 
trofoblasto 
→ 3ª etapa: vilosa (13ºdia-4º mês) - aparecimento de vilosidades primárias que irão se 
transformar em vilosidades secundárias e terciárias 
 
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• Critério diagnóstico: após 20 semanas de gestação - PA > 140/90 mmHg (2 medidas em 
intervalo de 4h) E proteinúria acima de 300 mg/24h OU prot/crea > 0,3 
→ Na ausência de proteinúria, é considerada pré-eclâmpsia surgimento de HÁ com qualquer 
das alterações abaixo: plaquetas < 100.000, creatinina > 1,1, elevação de transaminases 2x 
normal, edema pulmonar, sintomas de SNC e visuais 
 
 
• Proteinúria é um fator importante para diagnóstico de PE e sua presença deve ser interpretada 
como marcador de dano renal 
• Uma vez estabelecido o diagnóstico, em vista da imprevisibilidade e instabilidade do quadro 
clínico, internação da paciente deve ser considerada, principalmente quando quadro ocorre 
antes das 34 semanas 
→ Casos de pré-eclâmpsia precoce (abaixo de 34 semanas) tem maior acometimento 
placentário, maior gravidade e maior risco de recorrência futura 
 
 
 
• Sinais de gravidade da pré eclampsia: sintomas de acometimento de SNC (cefaleia, alterações 
visuais, alteração estado mental), alteração da função hepática, hipertensão severa (PA > 
160/110), trombocitopenia, alteração de função renal (Cr > 1,1) e edemaagudo de pulmão 
→ Proteinúria maciça e restrição de crescimento fetal não são mais critérios de gravidade - 
não são fatores isolados que indicam resolução da gravidez 
• Diagnóstico é fundamentalmente clínico e deve ser considerado diante de sinais ou sintomas 
suspeitos de PE. Elevação da PA e instalação do edema são sinais clínicos frequentes, mas o 
comprometimento universal exige avaliação da intensidade 
→ Exames: prot/crea ou proteinúria de 24 horas, DHL, ALT/AST, plaquetas, hemograma 
• Manejo clínico da pré-eclâmpsia envolve identificação das mulheres de risco, diagnóstico 
precoce pelo reconhecimento de sinais e sintomas clínicos e decisão do momento de parto 
→ Acompanhamento das mulheres é fundamental 
• Atenção com hidratação na PE, pois gestante pode formar edema agudo de pulmão - 
iatrogenia 
• Para investigação diagnóstica e avaliação de gravidade ou deterioração clínica. Exames 
fundamentais: 
→ Hemograma - avaliar hematócrito e hemoglobina, plaquetas - paciente geralmente 
hemoconcentrada e plaquetopenia 
→ DHL - desidrogenase láctica 
→ Bilirrubinas totais ou haptoglobina - padrão ouro de anemia microangiopática 
→ Creatinina 
→ AST - transaminases elevadas (2x valor de referência) 
→ Biomarcadores são usados somente em pesquisas atualmente 
• Não existem formas efetivas de prevenção primária da pré-eclâmpsia. Intervenções tem 
evidência para aplicação prática: 
→ AAS 1 mg/kg dia (60-100 mg/dia) - reduz cerca de 10% do risco relativo de PE - 12 às 36 sem. 
→ Parto com menos de 34 semanas 
→ Cálcio: 1-2g/dia - 500mg (1,5 g dia - 8/8h) 
• Como não existem métodos eficientes para prevenção de PE, pode-se considerar que a 
prevenção secundária é o seguimento pré-natal cuidadoso, no qual fatores de risco são 
considerados e monitorados com cautela. 
• Qualquer proposta de tratamento deve sempre levar em conta a idade gestacional e a 
gravidade do quadro clínico 
• Segundo a idade gestacional: 
→ 37 semanas ou mais: antecipação do parto, pela forma mais segura, sendo possível investir 
no parto vaginal. Via preferencial é a natural, utilizando misoprostol 25 mcg, via vaginal, a 
cada 6 horas 
→ 34 a 37 semanas: estratégia de seguimento próximo, avaliando riscos e benefícios da 
continuidade da gestação - repouso em decúbito lateral esquerdo, afastamento 
profissional, redução do excesso de sal, controle diário da pressão, controle diário do peso, 
hipotensores por VO para reduzir risco de crises hipertensivas (não altera curso da PE), 
avaliação laboratorial a cada 72 horas, avaliação de condições fetais 
❖ Tratamento obstétrico diante do agravamento clínico e/ou laboratorial ou quando 
atingir 37 semanas 
→ 34 semanas ou menos: quanto mais precoce a instalação da PE, pior é sua condição 
clínica/laboratorial. Assim, conduta expectante justifica-se apenas para aplicação do ciclo de 
corticosteroides. Nesse seguimento, internação hospitalar é mandatória 
• Segundo a condição clínica: conduta será sempre norteada pelas condições maternas 
→ Situações clínicas estáveis permitem a adoção de conduta expectante 
→ PE grave deve resultar em antecipação do parto, e a conduta expectante só se justificaria 
para a capacitação fetal. 
• Tratamento da HA grave é importante, pois paciente pode ter AVCH durante pico pressórico - 
deve controlar a PA de forma adequada para não comprometer fluxo placentário - hidralazina 
5mg ou nifedipino 
• Tratamento definitivo é o parto 
• Uso de sulfato de magnésio deve ser administrado em todas as situações de quadros graves 
em que ocorrência de eclâmpsia não pode ser descartada 
→ Esquema: dose de ataque com 4g EV em 20 minutos + dose de manutenção com 1-2g EV 
a cada hora 
→ Gluconato de cálcio é o antídoto e deve ser administrado EV diante de sinais de desconforto 
respiratório 
• Ao administras MgSO4 realizar pesquisa de reflexo patelar, avaliação da frequência respiratória 
e diurese 
• Após instalação de esquema de manutenção com sulfato de magnésio, caso a PAD se 
mantenha igual ou maior que 110 mmHg, adicionar hipotensores de ação rápida, sendo a 
alternativa preferencial a hidralazina com dose de ataque 5mg EV a cada 30 min 
→ Nitroprussiato de sódio deve ser usado diante edema agudo de pulmão ou instabilidade 
hemodinâmica - 0,25 mcg/kg/min EV contínuo 
 
 
• Pré-eclâmpsia não termina com o parto, pois essa mulher tem risco aumentado de 
hipertensão no futuro - primeiros dias são o de maior risco, controle de PA por 3-10 dias 
• Todas as pacientes que apresentaram PE devem ser orientadas quanto aos riscos de 
desenvolvimento de doenças cardiovasculares e renais. Assim, o potencial impacto negativo 
ao longo da vida da mulher, confere a necessidade de melhor acompanhamento 
multidisciplinar, com observância do controle da pressão arterial, da função renal, dos perfis 
lipídico e glicêmico 
• Síndrome HELLP surge em 0,2-0,6% de todas as gestações e em cerca de 10% das pacientes 
com PE grave/eclâmpsia, caracterizada por alterações laboratoriais do acrônimo (Hemolysis, 
Elevated Liver function e Low Platelets) - todas as mulheres com PE instalada podem 
apresentar o problema 
→ Diagnóstico pode ser difícil. Cerca de 90% das pacientes apresentaram mal-estar 
generalizado ou sintomas inespecíficos semelhantes a uma virose e dor em quadrante 
superior direito ou epigástrica 
• Síndrome HELLP acomete cerca de 2-10% das mulheres com pré-eclâmpsia e gravidade - 15 a 
20% dos casos de HELLP não abrem o quadro com hipertensão e proteinúria 
→ H: hemoconcentração (diminuição da relação hematócrito/Hb), LDH acima de 600, 
bilirrubina total acima de 1,2, esquisócitos no sangue periférico 
→ EL: AST/ALT acima de 70 
→ LP: plaquetas abaixo de 100.000 
• Diagnóstico diferencial de HELLP é a trombocitopenia trombótica purpúrica e síndrome 
urêmica trombótica - se paciente não melhora pós-parto, pensar nessas condições e levar para 
início imediato de plasmaferese 
• Evolução da síndrome HELLP pode levar a complicações maternas e perinatais graves como 
coagulação intravascular disseminada, descolamento prematuro de placenta, insuficiência 
renal aguda, edema agudo de pulmão, hematoma hepático e eclâmpsia. Assim sendo, da 
mesma forma que nos casos de PE grave, conduta expectante só é justificada para realização 
de corticoterapia abaixo de 34 semanas 
• Tratamento nos casos de HELLP é sintomático. Levando em conta que instalação de 
coagulopatia é frequente, reserva de sangues e hemoderivados é essencial para reduzir risco 
materno 
→ Uso de plaquetas em pacientes com plaquetopenia < 50.000 - dose de 1 unidade para cada 
10kg de peso - plaquetas devem estar acima de 50.000 para cesárea e acima de 30.000 para 
parto vaginal 
 
ECLÂMPSIA 
• É considerada o evento grave da pré-eclâmpsia. É a forma convulsiva da PE, representada pelo 
desenvolvimento de convulsões generalizadas em gestantes, com os sinais e sintomas de pré-
eclâmpsia 
• Estima-se que 5% das mulheres eclâmpticas evoluem para óbito e mortalidade perinatal oscilar 
em torno de 30%. 
• Ocorrência de 1 ou mais convulsões generalizadas e/ou coma na presença de pré-eclâmpsia e 
na ausência de outra condição neurológica 
→ 59% anteparto, 20% intraparto e 21% pós-parto (até 48 horas) 
• Atenção para sinais e sintomas - 75% hipertensão, 66% cefaleia, 25% dor epigástrica ou em 
quadrante superior direito, 27% alteração visual - até 27% são assintomáticas 
• Em gestante, qualquer convulsão é eclâmpsia até que se prove o contrário - independente da 
PA 
• Evolução clínica do desenvolvimento da eclâmpsia é geralmente caracterizada por um 
processo gradual crônico, que se inicia com o ganho de peso, seguido por evolução da pressão 
arterial, presença da proteinúria e finalmente o desencadeamento das convulsões ou coma 
• Etiologia da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida e os mecanismos envolvidos no 
desenvolvimento da convulsão são pouco esclarecidos, sendo apontados o edema cerebral, a 
isquemia, a hemorragia ou o vasoespasmo. 
• Achados laboratoriais comuns sãoa hemoconcentração e a redução do volume plasmático 
• Classificação prognóstica: 
→ Não complicada: convulsão sem outras intercorrências 
→ Complicada: coagulopatia clínica, insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca, icterícia, 
insuficiência renal aguda, PAS > 120 mmHg, temperatura igual ou maior a 38ºC 
→ Descompensada: choque, coma, hemorragia cerebral, necessidade de assistência 
ventilatória 
• Tratamento: é uma convulsão autolimitada, para evitar novos eventos realizar sulfato de 
magnésio, controlar pressão arterial, avaliar/tratar complicações (exames laboratoriais), avaliar 
vitalidade fetal e resolução da gestação 
→ SEMPRE proteger via aérea (oxigenação), decúbito lateral esquerdo e contenção (evitar 
trauma) 
• Dose de ataque de sulfato de magnésio é de 4g EV em 20 minutos, para manutenção 1g EV 
por hora - necessário controle clínico rigoroso pelo risco de intoxicação - diurese de pelo menos 
25 mL/h 
→ Dose terapêutica entre 4 e 7 - abolição do reflexo patelar entre 9 e 12, paralisia muscular 
entre 15 e 17, parada cardíaca entre 30 e 35 
→ É uma droga muito segura, mas se necessário pode ser usado o antídoto - gluconato de 
cálcio 
• Síndrome da leucoencefalopatia posterior (potencialmente) reversível (PRES): cefaleia, 
náuseas e vômitos, confusão mental, convulsão, distúrbios visuais, achado radiológico de 
edema vasogênico cerebral focal reversível (região posterior por maior vulnerabilidade 
secundária a maior inervação simpática) 
→ Também encontrada em doentes renais, na sepse e no uso de imunossupressores 
• Se recorrência de crises convulsivas se administra mais 2g do sulfato de magnésio por via 
endovenosa em bôlus (metade da dose de ataque) e utiliza-se como manutenção dose de 2 
g/h 
• Se 2 bôlus de sulfato de magnésio não controlarem as convulsões, a droga de escolha será a 
fenilhidantoína e recomenda-se investigação de outros motivos e complicações cerebrais, 
principalmente hemorragias intracranianas. 
• Mesmo nos casos mais graves, como eclâmpsia e síndrome HELLP, cesárea não é indicação 
obrigatória. 
• Antes do parto, estabilizar a paciente