Estudo dirigido aterosclerose e aneurisma

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1. O que significa aterosclerose? Diferencie 
de arteriosclerose e arteriolosclerose 
ARTERIOSCLEROSE  deposito de placas de 
gordura causando obstrução parcial ou total de 
vasos. 
ARTERIOLOSCLEROSE  Espessamento da 
parede de pequenas artérias ou arteríolas, devido à 
proliferação fibromuscular ou endotelial, geralmente 
associadas à hipertensão arterial. 
2. Qual a fisiopatologia da aterosclerose? 
A aterosclerose é considerada uma doença 
inflamatória das artérias em que ocorre disfunção 
endotelial, permitindo a entrada de lipídeos na região 
subendotelial. A LDL, em seu estado nativo, não é 
aterogênica. Entretanto, a LDL modificada 
quimicamente é internalizada com rapidez por 
macrófagos (que chegam no local por meio do vasa 
vasorum da adventícia) pela via de receptores 
scavenger. Os macrófagos se transformam em 
células espumosas. Os macrófagos ativados 
produzem TNF-α, Fasl44 e angiotensina II, que são 
citotóxicos. Produzem e secretam IL-6, IL-8, IL-18 e 
ERO2, que contribuem para manter o processo 
inflamatório. 
Nos pacientes hipertensos há aumento da 
concentração de angiotensina II, um potente 
vasoconstritor, que além de produzir hipertensão, 
provoca aumento da musculatura lisa, contribuindo 
assim para a aterogênese. A angiotensina II liga-se 
a receptores específicos da musculatura lisa 
resultando na ativação da fosfolipase C, que provoca 
aumento do cálcio intracelular e resulta em 
constrição da musculatura lisa, aumento da síntese 
protéica e hipertrofia vascular. Todo esse processo 
incrementa a atividade da lipooxigenase da 
musculatura lisa, contribuindo para o processo 
inflamatório e a oxidação da LDL. 
As placas ateromatosas são lesões elevadas 
compostas por centro mole e grumoso de lipídios 
(principalmente colesterol e ésteres de colesterol, 
com restos necróticos), recobertas por uma cápsula 
fibrosa. As placas ateroscleróticas podem obstruir 
mecanicamente o lúmen vascular e se romper, 
evoluindo para trombose catastrófica dos vasos. 
Essas também enfraquecem a média subjacente e 
levam à formação de aneurisma. 
A dislipidemia em combinação com a 
hipertensão arterial se torna um fator de risco para o 
aparecimento da doença aterosclerótica. A 
disfunção endotelial promovida por esses fatores de 
risco aumenta a permeabilidade da camada íntima 
às lipoproteínas plasmáticas, auxiliando na retenção 
das mesmas no espaço subendotelial. E assim, a 
partir da oxidação das partículas de LDL-c, retidas 
no espaço subendotelial, expõe diversos 
neoepítopos das mesmas, tornando-as 
imunogênicas. 
O enrijecimento arterial promove um 
aumento na pós-carga do ventrículo esquerdo, 
assim como uma diminuição de perfusão 
coronariana. Tais mudanças a médio e longo prazo 
podem ocasionar hipertrofia do ventrículo esquerdo, 
assim como isquemia coronária e aumento do 
estresse vascular, facilitando o rompimento das 
placas ateroscleróticas. 
3. Qual a relação entre aterosclerose e 
infarto? 
Com o excesso de LDL no organismo tem- se 
a formação de células espumosas, que são 
macrófagos e células musculares lisas da parede 
das artérias que endocitaram partículas lipídicas. 
Posteriormente, essas células vão se depositando 
formando estrias lipídicas, que vão se acumulando 
até formar uma placa ateromatosa com uma capa 
fibrosa estabilizadora. Os macrófagos secretam 
metaloproteinases que podem desestabilizar a placa 
nos estágios finais. Uma lesão desse local pode 
gerar a formação de trombos, esses que podem 
ocluir a luz do vaso ou se soltar e ocluir outros locais, 
fenômeno que culmina em patologias como infarto 
do miocárdio, angina, AVC, entre outros. 
O estreitamento aterosclerótico pode afetar 
qualquer uma das artérias coronárias — a artéria 
descendente anterior esquerda (DAE), a artéria 
circunflexa esquerda (CE) e a artéria coronária 
direita (ACD) — isoladamente ou em conjunto. 
Assim, a Isquemia é a diminuição do fluxo 
sanguíneo, podendo gerar hipóxia (fluxo reduzido) 
ou anóxia (sem fluxo). Esse fenômeno pode ser 
causado pela formação de uma placa 
ateroscleróticas. O infarto ocorre normalmente em 
decorrência de alteração aguda da placa 
aterosclerótica, como ruptura e trombo associado, 
que induz uma oclusão trombótica súbita, resultando 
em necrose do miocárdio por isquemia. 
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INFARTO é um quadro de necrose isquêmica 
causada por uma lesão prolongada que impede a 
chegada de nutriente e oxigênio no tecido 
cardíaco e por consequentes lesões irreversíveis 
que seguem para um mecanismo de morte 
celular. 
 
ETAPAS 
Primeiramente tem-se ruptura de placa 
aterosclerótica, expondo substâncias trombogênicas 
(trombina, fator de von Willebrand, etc), induzindo a 
formação do trombo, esse que obstrui o vaso 
gerando isquemia, que se for prolongada causa 
morte de vários cardiomiócitos, gerando necrose. 
Conforme vai passando o tempo, a quantidade de 
ATP diminui pela diminuição da quantidade de 
oxigênio, de modo que o metabolismo anaeróbico é 
desencadeado e provoca o aumento nos níveis de 
lactato. Esse acúmulo de lactato promove a 
diminuição do pH, fato que ativa inúmeras enzimas 
que degradarão a célula. 
Posteriormente ocorre alterações 
ultraestruturais (que englobam o relaxamento das 
miofibrilas, a depleção do glicogênio e a tumefação 
celular e mitocondrial). A necrose é geralmente 
completa dentro de 6h de isquemia severa 
4. Qual a importância de se estudar 
aterosclerose? 
Hipertensão arterial sistêmica e aterosclerose são as 
responsáveis principais pela morbidade e 
mortalidade. A aterosclerose é a principal causa de 
infartos do miocárdio e do encéfalo. 
 
5. Quais as possíveis complicações de uma 
placa aterosclerótica? 
 
 individuo ao praticar atividade sente dor por 
precisar de mais sangue do que o fluxo 
sanguíneo está entregando 
 Infarto do miocárdio (ataque cardíaco), 
acidente vascular cerebral (AVC), 
aneurismas da aorta e doença vascular 
periférica (gangrena das extremidades) são 
as principais consequências clínicas da 
aterosclerose. 
 A oclusão dos pequenos vasos pode 
comprometer a perfusão dos tecidos. 
 Erosao ou ruptura da placa normalmente 
desencadeia um quadro de trombose, 
evoluindo para a obstrução vascular parcial 
ou total e, muitas vezes, para o infarto 
tecidual 
 
Durante a fase pré clínica, a formação de estrias 
gordurosas ocorre nas áreas prpensas a lesões, 
aceleradas por fatores de risco como: disfunção 
endotelial, adesão de monócitos + elaboração da 
MEC + migração de células mm lisas para a intima + 
proliferação de células mm lisas + acumulo de 
lipídeos. Essa placa fibroadiposa então é 
caracterizada pela presença de degeneração 
celular, inflamação. O crescimento da placa ocorre, 
acompanhado de remodelamento da MEC, 
organização de trombo e calcificação. 
Com a obtenção de uma placa vulnerável pode-se, 
já na fase clínica, ocorrer um aneurisma por 
trombose mural, embolização ou enfraquecimento 
da parede. Pode haver também uma oclusao por 
trombos (por meio de ruptura da placa, erosão, 
hemorragia ou trombose mural e embolização), 
ademais pode haver estenose critica (por crecimento 
progressivo da placa). 
 
6. O que são aneurismas? 
ANEURISMA consiste em dilatação localizada de 
vasos (inclusive do vaso modificado que é o 
coração). Podem ocorrem nas 3 camadas 
vasculares e envolvem principalmente a aorta e o 
encéfalo. 
 
7. Qual a classificação de aneurismas? 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ANEURISMAS 
FUSIFORME Dilatações circunferenciais de até 
20 cm de diâmetro; eles 
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envolvem mais comumente o 
arco aórtico, a aorta abdominal e 
as artérias ilíacas. Assim, 
compromete todo o diâmetro do 
vaso – formando um balão/fuso 
SACULAR são distintos divertículos variando 
de 5-20 cm de diâmetro, que 
frequentemente contêm 
trombos. 
Ocorre acumulo de trombo em 
seu interior e pega só uma parte 
do diâmetro do vaso– forma uma 
bolsa 
 
8. Diferencie aneurisma falso de verdadeiro. 
CLASSIFICAÇÃO DE ANEURISMAS 
 
 
 
PSEUDO/FALSO 
Um defeito na parede vascular 
que resulta na formação de um 
hematoma extravascular com 
comunicação para o espaço 
intravascular 
 
Ruptura vascular seguida de 
dissolução do hematoma, 
resultando em protuberância 
encapsulada por fibrose, mas 
SEM ENVOLVER AS TRÊS 
CAMADAS DO VASO. 
 
A camada que não foi deslocada 
é cheia como se fosse uma 
bexiga de agua 
VERDADEIRO Compromete todas as camadas 
vasculares 
 
9. Diferencia aneurisma falso de dissecção 
aórtica. 
 
Dissecção não é aneurisma, pois ocorre entrada de 
sangue mas não tem ruptura nas 3 camadas (ocorre 
apenas mais na intima). A intima e a media ficam 
separadas por acumulo de sangue. Diferentemente, 
o aneurisma falso (pseudoaneurisma) é um defeito 
na parede vascular que resulta na formação de um 
hematoma extravascular com comunicação para o 
espaço intravascular 
A dissecção ocorre quando o sangue separa os 
planos laminares da média, formando um canal 
cheio de sangue dentro da parede aórtica 
Os aneurismas e as dissecções resultam do 
enfraquecimento estrutural da parede do vaso 
provocado por perda de células musculares lisas ou 
insuficiente quantidade de matriz extracelular, 
podendo ser consequência de isquemia, defeitos 
genéticos ou defeito no remodelamento da matriz 
extracelular. 
 
10. Diferencie AVC hemorrágico de AVC 
isquêmico. 
AVC hemorrágico ocorre pela ruptura d eum vaso 
sanguíneo com ocorrência de hemorragia. Já o AVC 
isquêmico ocorre pela oclusao do vaso gerando 
bloqueio do fluxo sanguíneo por um coagulo.