resumo - Ictericia Febril

Prévia do material em texto

Ictericia febril!
M E T A B O L I S M O B I L I R R U B I N A 
A bilirrubina é um produto de degradação do núcleo 
heme, principalmente da hemoglobina. No seu 
metabolismo, diversas etapas dependem do fígado, 
como captação, conjugação e excreção biliar. Assim, 
as bilirrubinas também podem oferecer uma visão geral 
da função do fígado. Além disso, a sua associação com 
a hemólise, ao transporte plasmático e a própria função 
hepática, as alterações de seus níveis séricos devem 
ser analisadas individualmente. Em geral, seus níveis 
totais representam um balanço entre a produção e a 
excreção hepática. 
 
 
As bilirrubinas plasmáticas são divididas em duas 
frações: 
- CONJUGADA E HIDROSSOLÚVEL 
(DIRETA) 
- NÃO CONJUGADA E LIPOSSOLÚVEL 
(INDIRETA) 
I. A elevação das fração da bilirrubina indireta pode 
estar associado ao aumento de sua disponibilidade 
(hemólise e eritropoiese deficiente), a diminuição da 
captação (insuficiência hepática e síndrome de 
Gilbert) ou da conjugação hepática (insuficiência 
hepatia e síndrome de Crigler Najjar). 
Indireta -> hemólise, diseritrocitose,Hemoglobinopatias, 
Malária, auto-imune, porfiria, deficiência de B12 e 
intoxicação por chumbo. 
Diminui da captação hepática - ICC, Shunt porto 
sistêmico, drogas como Rifampicina, Baixa atividade 
da UDP-GT(UDP-glucuronil- transferase ou A uridina 
5'-difosfo-glucuronosiltransferase, Sd. Crigler-Najjar e 
Sd. de Gilbert, Drogas: Atazanavir e Fenobarbital 
aumenta a atividade da UDG-GT. 
II. A elevação da bilirrubina direta está relacionada a 
obstrução da excreção hepática de bile (coleta se intra 
ou extra hepática) ou disfunção hepatica. 
Direta -> Infecções como hepatites virais, FA, lepto, 
micobacterias, calamar, CMV, EBV, Toxo, ricketsioses 
e abscesso hepático. E hepatites não infecciosas como 
Alcoólica, tóxicas/medicamentosas, auto-imune, 
Doenças de depósito, Hemocromatose, doença de 
Wilson, amiloidose, Hipoperfusão, Sepse, choque, Sd. 
Budd-Chiari, Trombose de veia porta, Colestase intra e 
extra-hepática, Colangite/ colecistite, tumor de cabeça 
de pâncreas e cirrose biliar primária 
 
- Vale lembrar que a colúria (urina escura) e acolia fecal 
(esbranquiçamento das fezes) ocorrem quando há 
aumento da bilirrubina direta, pois é hidrossolúvel, mas 
não estão presentes quando há aumento da indireta, 
que é lipossolúvel e não é excretada pelos rins. 
• Captação; 
• Armazenamento; 
• Conjugação; 
• Secreção hepática; 
E T I O L O G I A S I N F E C C I O S A S 
• Síndrome febril indiferenciada: pródromo; “flu-like; 
enteroviroses; não-polio; “mono-like”; “dengue-like”. 
• Síndromes febris ictéricas: hepatites virais; ebv, cmv, 
toxo; malária; letpo; calazar; febre amarela; febre 
tifóide; febre maculosa; abscesso hepático; 
endocardite; colangite; sepse. 
• Síndrome febris ictero-hemorrágicas: febre amarela; 
lepto (sd de weil); dengue grave; chikunguny atípico; 
malária grave; febre tifóide; calazar; shu; sepse. 
• Síndromes hemorrágicas febris: dengue grave; 
chikungunya atípico; meningococcemia; hantavirose; 
arenavírus; ebola e marburg; hsu; sepse. 
Período de incubação —————————— 
▸ Arboviroses: até 14 dias 
▸ HAV: 2 sem - 2 meses (hepatites A) ▸ HBV: 1 - 6 
meses (hepatites B) 
▸ HCV: 1 - 4 meses (hepatites C) 
▸ Malária: 8 - 30 dias 
 ▸ Lepto: até 30 dias 
 ▸ Calazar: até 2 anos 
Grupos de risco ———————————— 
• Extremos Etários 
• Gestantes 
• Comorbidades 
• Vulnerabilidade Social • Pessoas Em Trânsito 
Sinais De Alerta ———————————— 
•Tosse, Taquipneia 
• Hipotensão Postural 
• Oligúria 
• Vômitos Frequentes 
• Dor Abdominal Contínua 
• Icterícia 
• Plaquetopenia, Aumento De Inr 
• Sangramento Cutâneo 
• Necessidade De Isolamento ??? 
Sinais De Gravidade —————————— 
• Hipotensão ou Hipoperfusao 
• Rebaixamento de Nível De Consciência 
• Ira 
• Insuficiência Respiratória 
• Arritmias 
• Hemorragias 
S E P S E 
▸Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) 
▸+ infecção 
▸+ hipotensão / hipoperfusão / disfunção orgânica 
▸Nível de consciência 
▸Sinais de choque 
▸Gasometria arterial (PaO2/FiO2) 
▸Lactato arterial 
▸Plaquetopenia 
▸Hiperbilirrubinemia 
▸Débito urinário, Cr 
F E B R E A M A R E L A 
• É uma doença causada por um arbovirus, tal como 
dengue, mas com estrutura diferente. Pertence a 
familia Flaviviridae e possui estrutura que fica 
instável em meio ambiente e que facilmente é 
destruída. Esse virus sobrevive pouco tempo fora do 
organismo e é facilmente inativado com álcool e 
clorexidina. 
• É uma doença de notificação compulsória imediata 
em todo território nacional. 
• No ciclo da doença: Intrínseco - ocorre no ser 
humano; Extrínseco - ocorre no vetor. 
Epidemiologia Brasileira ————————— 
• Último caso de febre amarela urbana 1942 (Acre) 
• 1957: Aedes aegypti declarado erradicado do Brasil • 
Doença persistiu em ciclo silvestre 
• Hoje todo o território de SP é considerado de risco! 
Agente ——————————————— 
• Família Flaviviridae • Gênero Flavivirus 
• ssRNA (+) 
Vetores ——————————————— 
• Haemagogus leucocelaenus - vive na floresta tropical 
em primatas (febre amarela silvestre) 
• Sabethes 
• Aedes aegypti - também é um transmissor da dengue 
(febre amarela urbana) 
Quadro clínico ————————————— 
• Incubação: 3 - 14 dias 
• Oligossintomáticos 90% 
• Febre, astenia, cefaleia, náusea, mialgia/artralgia 
• Casos moderados/graves 10% - IRA, Icterícia, 
Sangramento • Sinal de Faget ( dissociação pulso 
temperatura) 
• Hiperemia conjuntival 
• Miocardite 
• Hepatite 
 
Laboratório inespecífico ————————— 
• Neutropenia 
• Linfocitose 
• Plaquetopenia 
• Aumento de transaminases 
• Aumento de BD 
• Elevação de Cr e Ur 
• Hematúria, proteinúria 
• Sorologia IgM e IgG (a partir do 6o dia) • RT-PCR 
sérico (até o 5o dia) 
• Biópsia - Imuno-histoquímica 
Tratamento —————————————— 
• Suporte: repouso, hidratação, sintomáticos 
• Internação se sinais de alarme 
• Suporte ventilatório s/n 
• Droga vasoativa s/n 
• Transfusão s/ 
Vacina febre amarela —————————— 
• Vacina atenuada 
• Obrigatória para entrar em alguns países 
• Doença neurotrópica: ~ 1 para 300 mil vacinados • 
Doença viscetrópica: ~ 1 para 1 milhão vacinados 
L E P T O S P I R O S E 
Leptospira interrogans; bacteria espiroqueta. - presente 
na urina de ratos. 
• Zoonose de importância global • Amplo reservatório 
animal 
• Homem se infecta por contato direto ou indireto com 
a urina de animais infectados (RATOS) 
• Pele com lesões ou mucosas 
• Pele íntegra quando imersa por tempo prolongado 
• A leptospirose é uma doenca que precisa de ciclos 
com bastante água para aumentar sua transmissão. 
Isso quer dizer que a principal característica é a 
sazonalidade com períodos de chuva. 
Ambiente propício ——————————— 
• Populações suburbanas 
• Saneamento básico precário 
• Alta densidade populacional de roedores • Estações 
chuvosas e inundações 
Quadro clínico ————————————— 
• Incubação: 1 - 30 dias ( 5 - 14 mais comum) 
• Doença febril aguda 
• Infecção assintomática 
• Oligossintomática / Inespecífica 
• Sd de Weil (icterícia+insuficiência renal + 
manifestações hemorrágicas) 
• Fase precoce (leptospiremica): febre alta, 
cefaleia, calafrios, tremores, mialgia, sufusão 
conjuntival, dor abdominal, anorexia, náuseas, 
vômitos, diarreia. Exantema em 20% dos 
casos. Duração 5-7 dias. 
• Fase tardia (imune): ictericia, insuficiencia renal, 
arritimias, sintomas pulmonares, meningite 
asséptica, adenopatia, hepato e esplenomegalia, 
hemorragia. Duração de 4 a 30 dias. 
 
 
Tratamento —————————————— 
- Empírico 
• Fase precoce: 
• Amoxicilina 500 mg VO de 8/8h por 5 - 7 dias 
• Doxiciclina 100 mg VO de 12/12h por 5 - 7dias • 
Fase tardia: 
• Penicilina G Cristalina IV 
• AmpicilinaIV 
• Ceftriaxona ou Cefotaxima 
Fase de convalescença ————————— 
• Astenia prolongada 
• Icterícia pode durar semanas 
• Leptospirúria pode persistir por meses 
• Uveíte pode ocorrer até 18 meses após a infecção 
 
 
- A insuficiencia renal aguda associada a hipovolemia e 
cursando com baixo potassio é característica 
importante da leptospirose, associada também a 
aumento de CPK e dores em panturrilhas. 
Agente ——————————————— 
• Plasmodium 
• vivax 
• falciparum 
• malariae 
• ovale 
 M A L Á R I A 
 
Reservatório ————————————— 
• O homem é o único reservatório com importância 
epidemiológica para malária humana. 
• A malária também é conhecida como febre-terça. 
Vetor ———————————————— 
Anopheles darlingi 
Epidemiologia ————————————— 
• 42 milhões de pessoas em área de risco 
• Estimados ~ 215 mil casos 
• 99% Região Amazônica 
• 44 óbitos 
Período de incubação —————————— 
• P. falciparum: 8 - 12 dias 
• P. vivax: 13 - 17 dias 
• P. malariae: 18 - 30 dias 
Quadro clínico ————————————— 
• Período de infecção: sintomas prodrômicos e febre 
paroxística 
• Período de remissão: fase de apirexia 
• Período toxêmico: Formas graves e Associada a 
parasitemia > 2% 
Diagnóstico —————————————— 
• Gota espessa: Padrão ouro. Teste de maior 
sensibilidade; Permite a diferenciação das espécies; 
Quantitativo. 
• Teste Rápido: menos sensível; não é útil para controle 
de cura; não quantificável. 
 
 
H E P A T I T E S V I R A I S 
• Infecção sistêmica que afeta primariamente o fígado, 
provocando inflamação aguda e resultando em 
doença clínica caracterizada por febre, sintomas 
gastrointestinais ( vômitos, dor abdominal, diarréia...) 
e icterícia. 
• O termo hepatite reflete a Inflamação do parênquima 
hepático. 
• Virus hepatotrópicos A, B, C, D e E. 
Patogenia —————————————— 
• Degeneração pontilhada das células parenquimatosas, 
com necrose de hepatócitos, reação inflamatória 
lobular difusa e ruptura dos cordões hepáticos. 
• Numa fase avançada ocorre acúmulo de macrófagos 
próximo aos hepatócitos em degeneração, com 
aumento ou necrose dos hepatócitos pode ocorrer 
ruptura dos canalículos biliares ou bloqueio da 
excreção biliar 
• A preservação do arcabouço reticular permite a 
regeneração dos hepatócitos. 
• O tecido hepático lesado é restaurado em 8 a 12 
semanas. 
• Em 5 – 15% dos pacientes, a lesão inicial consiste 
em necrose hepática confluente (em ponte), com 
comprometimento da regeneração, resultando em 
colapso do estômago. 
• Na hepatite viral persistente (8 – 10% após hepatite 
B aguda) há preservação da arquitetura lobular, com 
inflamação porta, intumescimento e palidez dos 
hepatócitos (paralelepípedo) e fibrose discreta a 
ausente-portadores assintomáticos. 
• Na hepatite ativa crônica ocorrem alterações 
histológicas que variam desde inflamação e necrose a 
colapso do arcabouço reticular normal. 
• Verifica-se a presença de HBsAg em 10 a 50% dos 
pacientes 
• A necrose hepatocelular fulminante ou maciça é 
observada em 1 a 2% dos pacientes ictéricos com 
hepatite B e 10 vezes mais comum em pacientes com 
infecção concomitante por HDV 
• O HBV e o HCV desempenham um papel no 
desenvolvimento do carcinoma hepatocelular. 
Prevenção e Controle —————————— 
Precauções Universais 
Vacinação/Imunoglobulina 
Vírus A ——————————————— 
- A vacinação é recomendada para pessoas a partir de 
2 anos de idade 
A imunoglobulina confere proteção passiva de 90% 
após exposição ao vírus quando administrado em 1 a 2 
semanas 
Vírus B ——————————————— 
- A vacina é recomendada para todas as crianças 
como parte do esquema de imunização 
- A proteção é conferida pelo anticorpo contra o 
antígeno a (antígeno comum a todos os subtipos) 
- A HBIG não é recomendada para profilaxia pré-
exposição, mas é utilizada para profilaxia pós-
exposição (indivíduos expostos por via percutânea ou 
por contaminação de mucosas), 
Vacinação/Imunoglobulina ———————— 
 Vírus B 
Os RN de mães HBsAg-positivos devem receber 
HBIG e vacina simultaneamente poucas horas após o 
nascimento 
 Vírus D 
Vacinação das pessoas suscetíveis ao HBV 
A vacina não protege os portadores do vírus B de uma 
infecção pelo vírus D 
HEPATITE A: (HVA) 
• A aquisição do virus ocorre por ingestão de 
partículas virais infectadas, presentes na água ou 
em alimentos contaminados, ou até mesmo contato 
direto de fomites com o individuo doente. 
• A replicação viral nos hepatocitos permite que novas 
partículas infectadas sejam liberadas na bile e 
ganhem novamente a luz intestinal, por onde são 
eliminados com as fezes, formando o indivíduo 
infectado fonte de novas infecções; 
• • Não há cronificação na hepatite A. Também não 
existe sequela hepática após a infecção aguda, 
como ocorre com outros vírus hepatotropicos.