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Doenças de causas infecciosas que interferem em algum ponto do metabolismo da bilirrubina. Podendo causar hemólise (aumentando bilirrubina indireta) ou gerar lesão hepática (impedindo a conjugação da bilirrubina e interrompendo o clico entero-hepatico). FISIOPATOLOGIA • Leptospirose Causada pela bactéria espiroqueta L. interrogans (a mais importante, há + de 14 espécies). A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta à urina de animais infectados e a bactéria infecta através de lesões na pele, pele íntegra imersa por longos períodos em agua contaminadas ou através de mucosas. Sua incubação varia de 1 a 30 dias. 1. Lesão direta do endotélio vascular (levando a capilarite generalizada) 2. Adesão das leptospiras à membrana das células, determinando lesão ou disfunção celular desproporcional aos achados histopatológicos (ou seja, pode ter uma disfunção orgânica com pouca ou nenhuma inflamação) • Malária Doença infecciosa febril aguda, causa por protozoário (Plasmodium sp) transmitido por vetores (Anopheles). O ciclo do parasita dentro do mosquito tem duração média de 12-18 dias. Já no homem, há o ciclo pré eritrocitário (hepático) onde o parasita vai até o hepatócito, se reproduzem dentro da célula e se dividem até formarem merozoíta, este rompe a membrana do hepatócito liberando protozoários nos sinusoides hepáticos (esse ciclo dura de 6 a 16 dias, e é a fase d eicnubação da malária). Há então, o ciclo eritroctiário, onde o merozoíta invade hemácia e se reproduzem ali até amadurecer, esse processo demora 48-72hrs e então eles rompem a membrana da hemácia liberada parasitas que vão penetrar em novas hemácias e dar continuidade ao ciclo. ➔ Esse período determinará a periodicidade dos ataques febris da malária, decorrente da rupra mais ou menos sincronizada de múltiplas hemaciads para a liberação de merozoítas. Ex: nas espécies P. vivax e P. falciparum, a esquizogonia eritrocitária dura cerca de 48h. Portanto, a febre ocorre a cada três dias – febre terçã benigna (P. vivax) e febre terçã maligna (P. falciparum) – isto é, dois dias para terminar a esquizogonia e um dia de febre. No caso do P. malarie, dura cerca de 72hrs, justificando a febre a cada 4 dias (febre quartã) CLÍNICA • Leptospirose Há duas fases, que variam desde assintomáticos e subclínicos ou até quadro clínicos graves, associado a manifestações fulminantes. Os pacientes que passam por quadros graves, podem passar 1 a 2 meses após a infecção com sinais de astenia a ainda eliminando espiroqueta pela urina por semanas após o final dos sintomas 1. Fase precoce (petospirêmica) É caracterizado por uma febre abrupta, acompanhada (comumente) por cefaleia, mialgia, anorexia, náusea e vômitos, podendo não ser diferencias de outras causas de doenças febris aguda e por isso, poucos casos são identificados e notificados nessa fase. Essa fase tende a ser autolimitada e tregride entre 3 a 7 dias sem deixar sequelas. 2. Fase tardia (imune) Em 15% dos pacientes ocorre a evolução para manifestações clínicas graves (que se iniciam após a primeira semana da doença, porém, podem aparecer mais cedo). A manifestação clássica é a SÍNDROME DE WEIL, caracterizada pela tríade de ictéricia, insuficencia renal e hemorragia (pulmonar a mais comum); A icterícia é um sinal característico e apresenta uma tonalidade alaranjada muito intensa (ICTERÍCIA RUBÍNICA), geralmente aparecendo no 3º e o º dia da doença (sua presença é usada para auxiliar no diagnóstico de leptospirose, sendo um preditor de pior prognóstico devido a sua associação com essa síndrome). Pode evoluir para insuficiência renal aguda (ocorre em 16- 40% dos pacientes). ➔ Alterações comuns nos exames laboratoriais nessa fase: elevação de bilirrubinas totais (predomínio da fração direta); plaquetopenia; leucocitose; neutrofilia e desvio à esquerda; gasometrial arterial com acidose metabólia e hipoxemia; aumento ureia e creatinina; CPK elevada; aminotransferases 3-5x o valor de referencia (não ultrapassam 500UI/dL; TGO maior que TGP, anemia normocrômica, atividade protrombina (AP) diminuída ou TP aumentado/normal; baixa densidade urinária; proteinúria, hematúria microscópica e leucocitúria são frequentes no exame sumário de urina. • Malária A fase sintomática inicial caracteriza-se por mal estar, cansaço e mialgia. O ataque paroxístico (que pod edmeorar dias para se instalar) se inicia com calafrio, acompanhado de tremor generalizado, com duração de 15 minutos a cada 1 horas. Na fase febril, a temperatura pode atingir 41°C, podendo acompanhar cefaleia, náuseas, vômitos e seguidapor sudorese intensa. Baço e fígado podem estar aumentados e dolorosos a palpação. ➔ Se não recebe terapêutica especifica, pode evoluir para formas graves, onde pode atingir até 30% dos eritrócitos, os sinais que indicarão se esta grave são: hiperpirexemia (temperatura >41°C); convulsão; hiperparasitemia (>200000/mmm3), vômitos repetidos, oligúria, dispneia, anemia intensa, icterícia, hemorragias e hipotensão arterial. Pode cursas com alterações de consciência, delírio e coma. DIAGNÓSTICO • Leptospirose O método laboratorial de escolha vai depende da fase evolutiva em que esta o paciente. Na fase precoce: pode visualizar as leptospiras no sangue por meio de exame direito, de cultura em meios apropriados. Na fase tardia, as leptospiras podem ser encontradas na urina. No entanto, pelas dificuldade inerentes à realização do exame de cultura, os métodos sorológicos são prioritariamente escolhidos para o diagnóstico da lepstospitose. Os mais utilizados são o ensaio imunoenzimático (ELISA-IgM) e a microaglutinação (MAT). • Malária O diagnóstico correto só é possível pela demonstração do parasito ou de antígenos relacionados, no sangue periférico do paciente. O método GOTA ESPESSA é considerado padrão ouro pela OMS (sua técnica é a visualização do parasita por meio de microscopia óptica, permitindo a diferenciação específica dos parasitas a partir da analise da usa morfologia e dos seus estágios de desenvolvimento encontrados no sangue periférico). OBS: Testes rápidos para a detecção de componentes antigênicos de plasmódio podem apresentar até 95% de sensibilidade, mas devem ser reservados para locais onde não está disponível o teste da gota espessa. TRATAMENTO • Leptospirose O tratamento com antibiótico tem como objetivo reduzir a intensidade e duração dos sintomas e reduzir a morbimortalidade na forma grave (síndrome de weil). Ela deve ser iniciada o quanto antes, de preferência nos primeiros cinco dias do inicio dos sintomas. o Leve: amoxicilina 500mg VO 8/8hrs por 5-7 dias ou doxiciclina 100mg VO 12/12hrs por 5-7 dias o Grave: penicilina cristalina 1,5milhões de UI IV de 6/6hrs ou ceftriaxone 1-2g IV a cada 24 horas. E para a síndrome de Weil, as medidas de suporte são fundamentais (hidratação venosa para repor volêmica, reposição de K quando necessário e acompanhamento da função renal e pulmonar). • Malária Depende da espécia do parasita detectado. o P. vivax e P. ovale: cloroquina por 3 dias + primaquina VO por 7 dias (tanto crianças quanto adulto devem receber uma dose total de 25mg/kg, administrada no transcorrer de 3 dias: dose inciail de 10mg/kg seguida de 5mg/kg seis a oito horas após e 5mg/kg em cada um dos dois dias seguintes. A primaquina por VO na dose de 0,50mg/kg/dia. o P. falciparium: (desenvolveu resistência a cloroquina) ▪ Forma não grave: artemer + lumefantrina VO por 3 dias OU artesunato + mefloquina VO por 3 dias ▪ Forma grave: artesunato endovenoso: 2,4mg/kg (dose de ataque) por via endovenosa, seguida de 1,2mg/kg administrados após 12 e 24 ahoras da dose de ataque. Em seguida, amnter uma dose diária de 1,2mg/kg durante 6 dias. Referências: 1. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Coordenação-Geral de Desenvolvimento daEpidemiologia em Serviços. Guia de Vigilância em Saúde, 1. ed. atual. – Brasília : Ministério da Saúde, 2016. Cap. Leptospirose: Pg 620-637. 2. GOLDMAN, Lee. Cecil Medicina, Capítulo 331: Leptospirose| Lee Goldman, MD and Andrew I. Schafer, MD,https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535269765 3. BRASIL. Guia prático de tratamento da malária no Brasil / Ministério da Saúde, secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – Brasília Ministério da Saúde, 2010.
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