Drogas de Abuso

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DROGAS DE ABUSO 
NEUROCIÊNCIA E COMPORTAMENTO 
NATÁLIA ARTHUSO 
INSTA: @NATALIARTHUSO 
 
• Etanol, inalantes, cannabis, alucinógenos, opiáceos 
e opioides e estimulantes do sistema nervoso 
central 
ESTIMULANTES DO SNC 
• Cocaína, anfetaminas e análogos 
• Drogas que vão estimular o sistema nervoso 
simpático 
COCAÍNA 
• Alcaloide de sabor amargo 
• Aceleração dos batimentos cardíacos 
• Com propriedades anestésicas e vasoconstritores 
• Extraído das folhas Erithoxylon coca, conhecida 
como coca ou epadu 
• Nome químico: benzoilmetilecgonina 
• a cocaína pode ser utilizada de diversas maneiras 
• folhas de coca: amassadas juntos com substância 
alcalinizante ou sob forma de chá → 0,5 a ,5% 
• cloridrato de cocaína: pó fino e branco, podendo 
ser utilizado por via venosa ou aspirado (via nasal) 
→ 15 a 75% 
• crack: em forma em pedra, volatiliza quando 
aquecida → 40 a 70% 
• merla: pasta da cocaína, pode ser fumada → 40 a 
71% 
• bazuko: pasta obtida das primeiras fases de 
separação da cocaína das folhas da planta quando 
estas são tratadas com álcalis, solventes orgânicos 
e ácido sulfúrico → 40 a 90% 
TOXICIDADE 
• doses tóxicas são muito variáveis 
• dependem principalmente: 
o tolerância individual 
o via de administração (aspirada, fumada, 
injetada, etc) 
o uso concomitante de outros fármacos: 
interações com álcool, heroína (droga 
depressora) e outros agentes 
• doses letais podem variar de 20 mg IV até doses de 
1400mg VO 
• Uma “carreira” tem entre 30 a 40 mg 
• Um “papelote” de pedra tem entre 100 e 150 mg 
ABSORÇÃO, DISTRIBUIÇÃO, BIOTRANSFORMAÇÃO E 
EXCREÇÃO 
• Bem absorvida por todas as vias → origem lipídica 
• Meia-vida: 30-60 minutos 
• Bioransformada no fígado e pelas esterases 
plasmáticas 
• Excretada na urina sob forma de 4 subprodutos 
identificáveis: ecgonina, ecgonina-metilester (sem 
atividade vaso-constritora), norcaina (potente 
vasoconstritor) e o principal metabólito 
benzoilecgonina (detectável até 30 dias após o uso) 
MECANISMO DE AÇÃO COMPLEXO 
• 1 - Inibição da recaptura e aumento da liberação de 
catecolaminas no SNC e periférico → efeito 
sistêmico → hiperativação do neurônio pós-
sináptico 
• 2 - Bloqueio dos canais de sódio 
o Anestesia das membranas axonais 
o Vasoconstrição 
o Ação quinidina-like no coração, em altas 
doses 
▪ Bradicardia e hipotensão 
• OBS: Ação sinérgica 1 + 2 = efeitos cardiotóxicos 
• Acúmulo de catecolaminas (dopamina, 
noradrenalina, adrenalina e serotonina) nas 
terminações sinápticas pós-ganglionares 
 
INTOXICAÇÃO AGUDA → QUADRO CLÍNICO COM 3 
FASES 
• 1. Estimulação inicial 
o Midríase, cefaléia, náuseas, vômitos 
o Vertigem, tremores não intencionais (face, 
dedos), tiques 
o Palidez, diaforese (sudorese excessiva) 
o Bradicardia transitória, hipertensão 
arterial, taquicardia, dor torácica 
o Hipertermia 
o Euforia, agitação, apreensão, instabilidade 
emocional, inquietude, pseudo-
alucinações 
• 2.estimulação avançada 
o Hipertensão arterial, taquicardia, arritmias 
ventriculares e, as vezes, hipotensão 
arterial 
o Encefalopatia maligna, convulsões, estatus 
epileticus 
o Dor abdominal 
o Taquipneia, dispneia 
o Pode ocorrer hipertermia 
• 3. Depressão 
o Coma arrefleivo, arreponsivo 
o Midríase fixa 
o Paralisia flácida 
o Instabilidade hemodinâmica 
o Insuficiência renal 
o Fibrilação ventricular ou assistolia 
o IR, edema pulmonar 
o Cianose, respiração agônica, parada 
cardio-respiratória 
TRATAMENTO PARA OVERDOSE 
• Adm de algum fármaco com efeitos antagônicos a 
essa droga 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
• Paciente adulto jovem que desenvolve síndrome 
adrenérgica de curta duração 
• Agitação psicomotora 
• Movimentos estereotipados 
• Dor torácica 
• Lesões de mucosa e de septo nasal 
o A aspiração do pó resseca o nariz, causa 
fissuras... 
• O uso concomitante do álcool com a cocaína 
aumenta a toxicidade da cocaína, uma vez que tem 
uma meia vida mais longa 
• Associação com fluoxetina pode resultar em 
síndrome serotoninérgica 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ESPECÍFICO 
• CCD → cromatografia de camada delgada 
o Positiva para metabólitos da cocaína na 
urina, mais especificamente 
benzoilecgonia até 60 horas da exposição 
(única) e até 30 dias (uso crônico) 
o Falsos positivos: lidocaína (passagem de 
sonda vesical, naso-gastrica,p ex) 
 
TRATAMENTO 
• Casos menos graves 
o Geralmente são de curta duração 
o Respondem bem ao uso de 
benzodiazepínicos 
• Casos moderados/severos 
o Suporte vital 
o Agitação/convulsão: 
benzodiazepínicos/barbitúricos 
o Hipertermia: medidas físicas: compressas 
frias... 
o Rabdomiólise: administrar SF 0,9% para 
manter volume urinário de 2 a 3 mL/kg/h. 
Monitorar eletrólitos, CK e função renal 
o Hipotensão/choque: infusão de aminas 
vasoativas (preferir dopamina e, se não 
houver resposta, norepinefrina) 
ANFETAMINAS E ANÁLOGOS 
ANFETAMINAS 
• Metilfenidato (Ritalina) 
• Anorexígenos (anfepromona, femproporex) 
METANFETAMINAS 
• Speed, Ice, “Pervertin” 
• Poder de vício maior do que a da cocaína 
• MDMA 
• Ecstasy → pode causar morte súbita 
VIA DE USO 
• Geralmente de uso oral 
• IV ou fumada, pura, misturada a outras drogas 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Bloqueio da recaptação das catecolaminas 
QUADRO CLÍNICO 
• Síndrome adrenérgica prolongada 
o Ilusões, paranoias 
o Taquicardias, hipertensão 
o Hipertermia, diaforese 
o Hiper-reflexia, midríase, convulsões, coma 
o Pode ocorrer rabdomiólise 
DIAGNÓSTICO 
• História e exame físico 
• Exame toxicológico (CD) positivo 
• 
TRATAMENTO 
• Medidas de descontaminação do TGI quando 
indicado 
• Tratamento sintomático e suportivo: similar ao da 
intoxicação pela cocaína 
• A acidificação urinária pode ser útil, mas está 
contra-indicada em presença de rabdomiólise 
• Atenção para: hipertermia, rabdomiólise e 
aparelho cardiovascular (acidente vascular cerebral 
e infarto do miocárdio) 
DEPRESSORES 
OPIÁCEOS E OPIÓIDES 
CLASSIFICAÇÃO: 
• 1. Opiáceos naturais: derivados do ópio que não 
sofreram nenhuma modificação (ópio, pó de ópio, 
morfina, codeína) 
• 2. Opiáceos semi-sintéticos:> resultantes de 
modificações parciais das substâncias naturais 
(heroína) 
• 3. Opiáceos sintéticos ou opioides: totalmente 
sintéticos, são fabricados em laboratório e tem 
ação semelhante à dos opiáceos (zipeprol, 
metadona, fentanil) 
TOXICOCINÉTICA 
• Inicio de ação: 10 minutos via venosa, 10-15 
minutos após uso nasal, 30-45 min via IM 
• Metabolismo: essencialmente pelo fígado 
• Armazenamento: alguns opioides são mais 
lipossolúveis e podem ficar armazenados no tecido 
gorduroso 
• Excreção: renal 
QUADRO CLÍNICO 
• Tríade clássica: miose, depressão respiratória e 
coma 
• Hipotensão 
• Hipo ou hipertermia 
• Bradicardia, edema pulmonar 
• Crises epilépticas (proproxifeno) 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Cromatografia em camada delgada (CCD) 
TRATAMENTO 
• Descontaminação gastrintestinal, quando cabível 
• Assistência respiratória e suporte hemodinâmico 
• Caso depressão do sistema nervoso central e/ou 
insuficiência respiratória, utilizar naloxona 
• síndrome de abstinência 
QUADRO CLINICO SEMELHANTE A UMA GRIPE 
SEVERA 
• dilatação pupilar, lacrimejamento, rinorreia, 
espirros 
• piloereção, bocejos, anorexia, vômitos, diarreia 
• não causa convulsões, nem delirium 
• inicio depende da ½ vida da droga 
o heroína – pico em 36-72 horas, até 7-10 
dias 
o metadona – pico em 72-96h, até 14 dias 
TRATAMENTO → DESMAME GRADUAL 
o opioide de longa duração (buprenorfina ou 
metadona) com diminuição gradativa da 
dose 
o clonidina 
ETANOL 
TOXICIDADE 
• Doses tóxicas muito variáveis, dependendo: 
o Da tolerância individual 
o Do uso concomitante de outros fármacos 
TOXICOCINÉTICA 
• Absorção: 20% no estômago; 80% no intestinodelgado 
• Pico plasmático: em 30-90 minutos 
• Atravessa a BHE e placentária 
• Metabolizado elo fígado → formação de 
acetaldeído 
o Desidrogenase alcoólica 
o Catalase e o sistema oxidativo 
mitocondrial 
QUADRO CLÍNICO 
• Depende do nível sérico e da tolerância do paciente 
ALCOOLEMIA 
• 50 a 150 mg/dl: verborragia, reflexos diminuídos, 
visão borrada, excitação ou depressão mental 
• 150 a 300mg/dl: ataxia, confusão mental, 
hipoglicemia (principalmente em crianças), 
logorréia 
• 300 a 500 mg/dl: incoordenação acentuada, torpor, 
hipotermia, hipoglicemia (convulsões), distúrbios 
hidreletrolíticos 
• > 500 mg/dl: coma, falência respiratória, falência 
circulatória 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL INESPECÍFICO 
• Hemograma, ionograma, Ca, Mg 
• Glicemia (hipoglicemia), uréia, creatinina 
• Gasometria + pH (acidose) 
• RX de tórax (verificar broncoaspiraçaõ) 
• ECG (arritmias) 
• Transaminases (TGO, TGP) 
o TGO: dano tecidual → muito mais 
liberado pelo dano tecidual hepático 
o TGP: dano hepático 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ESPECÍFICO 
• Dosagem sérica de etanol e metanol: 5 ml de 
sangue em tubo com heparina, tendo o cuidado de 
fazer a assepsia com água e sabão 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• Outras intoxicações (metanol, polietilenoglicol, 
outros depressores do SNC), hipoglicemia, 
encefalopatia hepática, AVC, estado pós-
convulsivo, síndrome de abstinência 
• Intoxicações por metanol → sintomas iniciais muito 
semelhantes 
o Náuseas, vômitos, cefaleia, tontura, 
sonolência 
o Melhora temporária por um período de 12 
a 24 horas 
o Retorno dos vômitos, com mal estar, 
epigastralgia, diplopia → campos visuais, 
midríase hiporreativa 
o Evolução para agitação, acidose 
metabólica grave, hiperpnéia, choque, 
insuficiência renal, convulsões e coma 
TRATAMENTO 
• Assistência respiratória e O2, se necessário 
• Lavagem gástrica em caso de ingestão recente (30-
45 min) e de grande quantidade 
• Carvão ativado: não é eficiente; pode ser útil no 
caso de associação com outros agentes tóxicos 
• Não induzir vômitos (risco de broncoaspiração) 
• Em crianças: prevenir hipoglicemia com soro 
glicosado 25% - 2ml/kg 
• tiamina – 100 mg/l de SF/SG ou 100 mg VO 3x/dia – 
previne a encefalopatia de WERNICKE 
• hipoglicemia: glicose a 50% em IV (nunca antes da 
tiamina → pode precipitar S. Wernicke) 
• convulsão → Diazepam ou lorazepam 
• choque, desidratação e acidose: soluções 
isotônicas de cloreto ou bicarbonato de sódio 
SINDROME DE ABSTINÊNCIA 
• similar à dos outros sedativos-hipnóticos 
• 12 a 72 hora após modificação do consumo 
(redução da quantidade ou frequência) 
• Com níveis mínimos de dependência 
o Náuseas 
o Debilidade 
o Ansiedade 
o Transtornos do sono 
o Tremores discretos (menos um dia) 
• Em grandes dependentes 
o Vômitos, astenia, sudorese, câimbras, 
hiperreflexia 
o Tremores (máximo em 24-48 horas), 
ansiedade 
o Alucinações visuais, crises convulsivas 
• Em fase mais avançada 
o Agitação psico-motora, perda da 
consciência 
o Delírio tremens por volta do terceiro dia, 
com hipertermia e falência cardiovascular 
o Auto-limitada, ocorrendo recuperação em 
aproximadamento 5-7 dias, caso não 
ocorra óbito 
o Em recém-nascidos: déficits neurológicos 
permanentes e outras anomalias de 
desenvolvimento 
SUBSTÂNCIAS VOLÁTES DE ABUSO (INALANTES 
E SOLVENTES) 
CLASSIFICAÇÃO 
• Hidrocarbonetos: tolueno, xill, benzeno, n-hexano, 
presentes em colas, tintas, thiners, removedores 
• Cheirinho de loló: clorofórmio e éter 
• Lança-perfume: cloreto de etila 
• Toxicocinética 
• Absorção: 60 – 80% de clorofórmio inalada é 
absorvido 
• Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, 
fígado, rins, pulmão e SNC; CRUZA A ABRREIRA 
PLACENTÁRIA 
 
 
 
PERTURBADORES DA ATIVIDADE DO SNC 
MACONHA 
• Substância: Delta 9 THC (tetrahidrocanabinol) 
• Indicação terapêutica aprovada: Delta 9 THC 
sintético, como alternativa ao tratamento 
antiemético (MarinolR) 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Receptor canabinóide especifico (família proteína 
G) 
• SNC: gratificação (cerebelo, hipocampo, córtex) 
• Efeito psíquicos muito variáveis dependendo de 
expectativas individuais, do estado de espírito, etc 
• Não provoca efeitos cardiovasculares ou 
respiratórios graves em exposição a doses 
excessivas 
TOXICOCINÉTICA 
• Absorção: via respiratória, minutos; via oral: 1 a 4 
horas 
• Meia-vida: 28 horas – 57 horas 
• Armazenamento em tecido adiposo 
• Subproduto principal: 11-hidroxi-THC 
• Quadro clínico 
• Taquicardia, hiperemia da conjuntiva ocular, 
hipotensão postural 
• Redução da ansiedade, euforia, hilaridade 
espontânea, aumento do apetite, prejuízo da 
memória de curto prazo, alteração na percepção 
espaço-tempo, exacerbação de transtornos 
“neuróticos” e “psicóticos” pré-existentes 
TRATAMENTO 
• Medidas de descontaminação, sintomático e 
suporte 
• Sintomas melhoram em torno de 8 horas (exceto 
concentrados) 
• Risco de overdose letal é mínimo, não há registro 
de óbitos por maconha e derivados, exclusivamente 
ANTICOLINÉRGICOS 
• Várias substâncias com ação anticolinérgica 
• Medicamentos: antiespasmódicos, 
antiparkinsoniansos (Biperideno) 
• Plantas: lírio (trombeteira, zabumba, datura sp) 
QUADRO CLÍNICO 
• Típica síndrome anticolinérgica 
o Mucosas secas, rubor facial, hipertermia 
o Hipertensão, delírios e alucinações, 
midríase 
o Arritmias cardíacas, convulsões 
TRATAMENTO 
• Descontaminação G.I. quando cabível 
• Sintomático e de suporte 
• Fisostigmia (i-AChE) 
• Não desenvolvem tolerância no organismo e não há 
descrição de Síndrome de Abstinência