Plaquetas e Hemostasia

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Q Hemostasia – está relacionada em manter o equilíbrio entre os processos de hemorragia e 
trombose. Manter o controle dos Fatores de coagulação e fibrinolíticos. 
Q Hemorragia – está associada a perda de sangue, ocorre alguma lesão no vaso – para evitar que 
isso aconteça existem os Fatores de coagulação que irão impedir que aconteça uma hemorragia – 
se eles não forem controlados – pode ser formado um coágulo e promover uma trombose – 
podendo levar a uma embolia, obstrução de vasos, etc. 
Q Trombose – está associada com a “fabricação” de trombos para prevenir as hemorragias, porém 
se não forem retirados depois da cicatrização podem gerar problemas – para que isso não 
ocorra existem os Fatores fibrinolíticos. – que irão digerir os trombos formados. Porém se esses 
fatores forem exagerados, pode gerar uma hemorragia no animal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Produção das plaquetas: 
Q Megacariopoiese 
P Proliferação e maturação de megacariócitos 
P Ocorre na Medula óssea 
P O megacariócito pode permanecer na medula 
óssea ou migrar para outros tecidos – 
principalmente: pulmões e baço. 
P Tpo – Trombopoietina (depende desse 
hormônio para que ocorra) 
P A Tpo é produzida pelos: Hepatócitos, epitélio tubular renal e células estromais da medula 
óssea 
P Produção basal de megacariócitos – independe de Tpo, quando ocorre uma carência de 
megacariócitos/plaquetas, a Tpo irá começar a ser secretada. Quando se tem vários 
megariócitos/plaquetas ele irá destruir a Tpo – parando a produção e voltando para o basal 
– feedback negativo. 
Q Trombopoiese 
P Formação de plaquetas a partir dos megacariócitos e distribuição para a circulação sanguínea. 
P Ocorre na Medula óssea, baço, pulmões e fígado 
P Também depende da Tpo 
P Produção basal de plaquetas – mesmo sem a Tpo 
P Destruição de Tpo por megacariócitos e plaquetas – voltando a produção basal 
 
 
 
 
 
 
Cinética de plaquetas 
Q Produção (medula óssea/baço/pulmão/fígado)  Consumo (principalmente em casos de coagulação 
ou processos inflamatórios)  Destruição (por substâncias ou agentes)  Redistribuição 
(remanejamento de algum órgão para a corrente sanguínea). 
 
 
Função plaquetárias 
Q Reparar danos vasculares – lesão do endotélio vascular  Tampão plaquetário – impedir de 
perder sangue para o interstício, impendem a hemorragia. 
Q Inflamação e tratamento de feridas 
P Liberação de aminas vasoativas, citocinas e fatores de crescimento. – Mediadores de 
processos inflamatórios. 
Hemostasia 
 
 
 
 
 
 
Q Ocorre uma lesão vascular e está acontecendo a perda de sangue (hemorragia)  mecanismos 
criados para parar esse processo. 
P 1ª Vasoconstrição, o vaso lesionado irá comprimir – diminuir a luz para diminuir a passagem 
de sangue. 
P 2ª Adesão plaquetária – “irão tampar” a lesão presente no vaso  forma o Pugle 
hemostático primário – uma parede frágil, que pode ser destruída – “uma parede apenas 
de tijolos”. 
P 3ª Conversão de fibrinogênio em fibrina – “O cimento” que irá deixar a parede mais firme 
 formando o Pugle Hemostático secundário (plaquetas + fibrina) 
P Deixar o Pugle hemostático durante muito tempo, pode causar problemas como obstrução 
do vaso, favorecer a deposição de gordura  por isso precisa ser retirado para não causar 
problemas futuros. 
P 4º Fibrinólise – digestão do trombo (da fibrina e o resto das plaquetas – e tudo o que ficou 
preso pela fibrina) depois que o vaso já está recuperado/cicatrizado. 
Vasoconstrição 
Q Ocorreu uma lesão vascular – não deu tempo de depositar plaquetas 
Q Redução do lúmen vascular. 
Q Diminuição da permeabilidade vascular – perda menor de sangue 
 
 
Hemostasia primária 
Q Fator de Von Willebrand – precisa de uma lesão no vaso para que a proteína se ligue ao colágeno e 
plaqueta, fazendo a adesão plaquetária 
Q Ativação plaquetária – as plaquetas começam a se ligar ao fator de Von Willebrand e começam a 
mudar sua estrutura – adquirindo prolongamentos para aumentar a superfície de contato – 
fosfolipídio plaquetário. 
P ADP, Tromboxano A2 (substâncias que as plaquetas liberam quando ativadas) 
R Agregação plaquetária 
Q Plugue instável – se solta com facilidade. 
Hemostasia secundária 
Q Fatores de coagulação – várias proteínas 
Q Vias intrínseca, extrínseca e comum – caminhos que fazem os fatores de coagulação – culminando 
na via comum. 
Q Ativação da trombina  conversão de fibrinogênio em  fibrina (consegue se polimerizar, tendo 
várias fibrinas se ligando) 
Q Plugue estável – não solta fácil “casquinha da ferida”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Via intrínseca 
Q Auto-indução – qualquer substância com carga negativa faz com que ela seja atividade. Ex: Colágeno. 
Começa livre no vaso, não precisa de superfície para ser ativada. 
Q CAPM, PC e fator XII – são ativadas nessa via. 
 Via extrínseca 
Q Fator tecidual – proteínas expressas por: 
P Células subendoteliais (Ex: células de músculos lisos) – precisa ocorrer uma lesão para que o 
sangue entre em contato com as proteínas expressas nas células extravasculares. 
Q Fator tecidual ativa o Fator VII  ativando o fator X 
Via comum 
Q Começa com o Fator X 
Q Protrombina Trombina – ativa fator V e VIII, isso potencializa a via intrínseca e comum e a 
trombina irá converter o fibrinogênio. 
Q Fibrinogênio  Fibrina – se adere as plaquetas e forma um plugue estável 
A carboxilação/síntese de II, VII, IX e X depende de vitamina K. 
As duas vias têm como o objetivo ativar o fator X. 
Q Há uma lesão no vaso, tem uma exposição de colágeno/região subendotelial  isso ativa a via 
intrínseca  as plaquetas irão se ligar ao colágeno a partir do fator de Von Willebrand (ele irá se 
ligar ao colágeno e se liga a plaqueta, onde possui um receptor para o fator de Von Willebrand), 
essa plaqueta faz adesão plaquetária e é ativa – começa a emitir projeções e aumenta sua 
superfície de contato (usada para agregar mais plaquetas e para que a fibrina possa ser formada) 
 a plaqueta ativada libera substâncias (ADP) ele irá se ligar em um receptor de outra plaqueta a 
ativando, fazendo a agregação plaquetária e continuam secretando mais substâncias para que mais 
plaquetas se agreguem.  formando o Plugue Hemostático primário 
Q Hemostasia secundário – agregação plaquetária completa  irá ativar a via extrínseca (ativada 
pelo fator tecidual)  vem o Fator VII que se liga ao fator tecidual  ativa o fator X  
começando a via comum. O fator X ativado (com auxílio de Cálcio, fosfolípides plaquetários e o fator 
V) irão transformar a protrombina (fator II) em trombina  A trombina lisa o fibrinogênio e o 
transforma em fibrina. 
Q Um complexo de fator X e V ativa várias trombinas  formando várias fibrinas. 
 
 
 
Hemostasia terciária – Fibrinólise 
Q Hemorragia foi contida e o vaso cicatrizou – assim é necessário tirar o trombo do vaso (pois irá 
causar problemas) assim é necessário digerir o coágulo/trombo. 
Q Antitrombina 
P Se liga a Trombina, IXa e Xa – impede a ação dessas proteínas – freio na cascata de 
coagulação. 
P Heparina – aumento a afinidade da antitrombina com a trombina, inativando-a. 
P EDTA – quelante de cálcio, pode até formar tampões plaquetários, mas eles vão ser 
destruídos (hemostasia secundária). 
Q Proteína C 
P Va e VIIIa – inativam esses fatores. 
Q Plasminogênio  Convertido em Plasmina – destrói tudo 
P Fibrina, fibrinogênio, Va, VIIIa, vW, CAPM 
P ⍺2-antiplasmina – frear a plasmina (pois ela destrói tudo se não for controlada). 
Q Macrófagos – fagocita o reto das células que ficaram depois da destruição do trombo. 
 
Testes de coagulação 
Tempo de Protrombina (TP) – usa o citrato de sódio como anticoagulante (quelante de cálcio reversível). 
Q Reação: Ca2+ + fosfolipídeos + fator tecidual + plasma do paciente 
Q Avalia os: Fatores VII, X, V, trombina e fibrinogênio. 
Q Observar como a Vias extrínseca e comum. 
Q Se o animal estiver normal – esse animal irá formar a fibrina, se ele não tiver outiver deficiência 
em alguns desses fatores não irá formar a fibrina ou irá demorar muito  aumento do tempo de 
protrombina. 
Tempo de Tromboplastina Parcial ativada (TTPa) 
Q Fosfolipídeos + ativador de superfície (-) + plasma do paciente 
Q Avalia: PC, XII, XI, IX, VIII, X, V, trombina e fibrinogênio 
Q Observa as Vias intrínseca e comum. 
Q Se o animal tiver com deficiência em alguma das proteínas também não irá formar a fibrina. 
*Para saber qual via é o problema é necessário pedir os dois exames. Se apresentar problema nos dois 
exames é a via comum, se tiver problema só na TP é a via extrínseca e na TTPa é a via intrínseca. 
*Não são testes muito frequentes de ser utilizados, manualmente não são muito precisos, é necessário 
utilizar máquinas para ser preciso – coagulômetro. 
Tempo de sangramento 
Q Ferimento de 1 mm em pele lisa 
Q 1 a 5 min – o tempo para que o coágulo se forma, para que o sangramento pare 
Q Aumento do tempo para formação do coágulo – uma desordem na coagulação. 
Q Fenômeno de novo sangramento – desordem apenas na hemostasia secundária, para de sangrar e 
depois volta de novo, isso acontece porque não houve formação de fibrina para fazer o plugue 
estável – tem apenas a Hemostasia primária. 
Coagulopatias – desordens de coagulação 
Q Quantidade de plaquetas 
P Trombocitopenia < 30.000/μL  <5.000/ μL – tem mais dificuldade de fazer a 
coagulação, porém isso vai acontecer em casos que isso for “desafiado” – cirurgias, cortes 
– normalmente não irá apresentar sangramentos espontâneos. Abaixo de 30mil pode ter 
sangramentos espontâneos (mas depende do animal também, podendo ter contagens mais 
baixas ainda) 
Q Adesão plaquetária 
P Doença de von Willebrand – as plaquetas não conseguem fazer a adesão adequadamente. 
Q Vitamina K e Cálcio – irão interferir na síntese de alguns fatores de coagulação (caso estejam em 
pequenas quantidades) 
P Rodenticidas – antagonistas de vitamina K – impedindo a coagulação. 
P Hepatopatias obstrutivas (bile) – necessário bile para adsorver as vitaminas K (lipossolúveis), 
se não estiver chegando bile, isso irá interferir na absorção e apresentar coagulopatias. 
P Síndrome de má absorção 
P Dieta pobre em Vitamina K 
P Hipocalcemia não é causa de hemorragia – hipocalcemia é algo muito raro de se encontrar 
– isso não está atrelado ao comprometimento na produção dos fatores de coagulação. 
 
Trombocitopenia – deficiências na quantidade de plaqueta 
Q Pseudotrombocitopenia – subestimar a contagem de plaquetas 
P Garrote – que demora muito, vai causando micro lesões no vaso. 
P Coleta de sangue mal feita ou demorada. 
P Homogeneização – demora para ser feita ou não é feita adequadamente. 
P Variação individual – formam aglutinados plaquetários com muita facilidade. 
P Medula óssea – sem alteração na medula (pois é uma Pseudotrombocitopenia) – as plaquetas 
estão lá e estão aglutinando. 
 
Causas verdadeiras de trombocitopenia 
Maior demanda 
Q Hemorragias 
P <30.000/μL (<5.000/μL) – hemorragias espontâneas 
P Hemorragia como causa da trombocitopenia – demanda grande para que estanque o 
sangramento. 
Q CID (coagulação intravascular disseminada) 
P Neoplasias 
P Picada de cobra 
P Endotoxemia 
Q Doenças infecciosas – destruíam as plaquetas, tendo uma maior demanda – podem gerar uma 
trombocitopenia imunomediada. 
P Leptospirose 
P Leishmaniose 
P Babesiose 
Q Trombocitopenia imunomediada – primária ou secundário a algumas doenças infecciosas. 
Q Hiperesplenismo /sequestro esplênico – ação exacerbada de baço (sequestrando as plaquetas) – o 
animal pode ficar saudável e quando ele precisa das plaquetas ele consegue usar, mas no sangue 
não tem muita plaqueta circulando. Ou nos casos de hiperesplenismo quando chega no baço as 
plaquetas são destruídas – precisando tirar o baço. 
Q Hiperplasia megacariocítica – em todos esses casos se observa isso na medula, porque quando a 
demanda é grande estimula a produção de mais plaquetas, Grande quantidade de megariócitos.. 
Falha na produção - Problemas na medula óssea: 
Q Mielofibrose 
Q Mieloftise – célula neoplásica invade a medula óssea, impedindo a produção de células. 
Q Quimioterápicos 
Q Hipoplasia/Aplasia medular 
P Hemoparasitoses 
P FIV/FeLV 
P Parvovirus canino 
P Outras parasitoses – leish, erliquia, etc. 
Q Hipoplasia megacariocítica – falta dos megariócitos 
 
 
Trombocitose – aumento no número de plaquetas 
600.000 a 1.500.000/μL 
Q Fisiológica (contração esplênica) – ação de catecolaminas 
Q Vincristina/vinblastina – quimioterápicos que causam Trombocitose, porém são plaquetas afuncionais 
Q Processos inflamatórios 
Q Neoplasias 
Q Após hemorragias leves a moderadas 
Q Rebote TIM – a partir do tratamento, corticoide suprime, e tem vários megacariócitos jogando 
plaquetas na corrente sanguínea. 
Q DRC – para de produzir eritropoetina, mas ainda produz a Tpo – não produz mais hemácias e 
começa a produzir Tpo para tentar reduzir a anemia. 
Q Não está associada a trombose – depende de vários outros fatores para que tenha trombos. 
Trombocitemia (>1.500.000/μL) 
Q Leucemia megacariocítica 
P Morfologia alterada 
P Outras linhagens celulares na circulação 
Q Hiperplasia megacariocítica (medula e baço)