Viroses respiratórias

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Universidade Federal do Rio de Janeiro 
Campus Macaé 
Enfermagem 
Angie Martinez 
• De maneira geral, as viroses respiratórias são uma 
das principais causas de morbidade e mortalidade 
no mundo inteiro. 
• Segundo a OMS, infecções do sistema 
respiratório inferior estão como a segunda 
principal causa de morte entre crianças abaixo de 
5 anos de idade. 
• O sistema respiratório está sujeito a infecções 
causadas por vírus de genoma constituído de 
DNA e de RNA. 
• São doenças de variados níveis de gravidade. 
• A gravidade da doença dependerá das 
características virais específicas do vírus; a carga 
viral – uns precisam de carga maior e outros 
precisam carga menor; fatores do hospedeiro 
(idade, estado de saúde, condição imunológica); 
fatores socioeconômicos e nutricionais. 
 
• Tabela com síndromes respiratórias causadas por 
vírus. 
Influenza (FLUV) 
• Fazem parte da família chamada 
Orthomyxoviridae. Dentro dessa família, há três 
gêneros: o A, B e C. 
• No gênero influenzavirus A, encontram-se as 
espécies de vírus da influenza A. Ele é um vírus 
altamente variável, com grande capacidade de 
mutação. É comum estar presente em diversos 
animais: aves aquáticas, frangos, patos, porcos, 
cavalos e focas. Exemplo: H1N1, relacionada ao 
porco. 
• No gênero influenzavirus B, tem as espécies de 
vírus da influenza B. Podem exibir alterações 
antigênicas, mas não é variável como o A. 
• No gênero influenzavirus C, tem as espécies do 
vírus da influenza C. É mais antigenicamente 
estável, sofrendo poucas mudanças e mutações. 
Causam doença leve em imunocompetentes, 
como resfriados. 
• Todas as três espécies do vírus afetam os 
humanos. Cada um tem suas particularidades, 
sendo que o da Influenza A é o de maior 
importância clínica. 
Características gerais 
• São partículas virais esféricas. 
 
• Dentro dessa esfera, encontra-se o material 
genético. 
• É um vírus com RNA de fita simples todo 
segmentado. 
- 8 segmentos: A e B 
- 7 segmentos: C 
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• Como todos os vírus, possuem um capsídeo. O 
deles possui simetria helicoidal (linha roxinha). 
Ele é uma capa de proteína que serve para 
proteger o material genético do vírus. 
• Possuem proteínas de superfície, chamadas de 
espículas virais. Essas são as proteínas de ligação 
do vírus com a célula hospedeira. 
• São envelopados. Possui um envelope (em 
amarelo), que é parte da membrana da célula que 
ele estava infectando. O tipo de saída da célula 
hospedeira leva parte da membrana 
citoplasmática dela. 
• Os vírus influenza estão muito associados a 
pandemias, principalmente a influenza A que tem 
a capacidade de mutação gênica muito alta, 
principalmente das proteínas de superfície. 
• Cada segmento no material genético vai codificar 
uma proteína. 
 
Em todas as três espécies, por exemplo, o segmento 1vai 
codificar uma RNA polimerase. 
• Esse material genético codifica proteínas 
importantes para a biossíntese viral, que a 
maquinaria humana não tem. 
 
• Os vírus são muito menores que as bactérias e 
para serem observados é necessária a microscopia 
eletrônica, que tem um aumento muito maior que 
o ótico. 
• Essa é uma microscopia eletrônica mostrando o 
vírus de influenza A. 
Variabilidade antigênica 
• É determinada pelo impulso antigênico e pela 
mudança antigênica. 
• Esses vírus são notáveis pelas frequentes 
alterações antigênicas que ocorrem na HA e na 
NA. 
• Essas alterações antigênicas podem causar 
alterações nos vírus que terão impacto na 
imunidade do hospedeiro. 
• Impulso antigênico: os três tipos de influenza o 
apresentam. São alterações menores, como várias 
mutações pontuais sendo acumuladas. Depois do 
acúmulo dessas mutações tem uma variação 
antigênica. Pode levar anos. 
• Já os vírus influenza A tem a capacidade de sofrer 
a mudança antigênica, muito mais drástica que 
o impulso. São alterações drásticas nas proteínas 
HA e NA; Pode acontecer o reagrupamento 
genético em células duplamente infectadas – uma 
pessoa infectada com 2 vírus de influenza pode 
dar origem a um sorotipo totalmente novo, o qual 
pode ser mais ou menos contagioso e com 
características totalmente diferentes. Essa 
capacidade de alteração é a responsável pelas 
pandemias. Isso acontece com o vírus Influenza 
A apenas. 
 
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• Pode se observar no gráfico que no impulso 
antigênico há vários degraus, referentes a várias 
mutações pontuais nos genes, que após anos, 
pode gerar alguma alteração. 
• Já a mudança antigênica, em um ano, pode causar 
alteração ampla. Por conta disso, todo ano deve 
haver a vacinação para influenza A, porque a 
variabilidade genética aumenta muito em um ano. 
FLUVA 
• Vírus influenza A. 
• Tem duas proteínas de superfície/espículas virais 
muito importantes: hemaglutinina (HA) e 
neuraminidase (NA). 
 
• Essas proteínas possuem um papel fundamental 
na infecção viral e no sucesso da infecção. 
• A hemaglutinina está envolvida com a adsorção, 
justamente quando o vírus vai se ligar no receptor 
da célula hospedeira. 
- Através dela que o vírus se liga ao receptor da célula 
onde tem tropismo – consegue se ligar a células do SR 
especificamente, então elas que possuem receptores para 
hemaglutinina. 
- É o principal alvo de anticorpos neutralizantes. 
- Tem 16 subtipos de HA: de H1a H16. 
- No homem tem H1, H2, H3 e H5. 
- Essa proteína se liga a moléculas de ácido siálico da 
célula hospedeira. 
• Outra proteína importante é a neuraminidase. 
Está envolvida com o brotamento. Quando ele 
brota, carrega a membrana citoplasmática, que 
seria o envelope viral. 
- Tem uma atividade de sialidase, clivando ác. Sálico. 
- Tem 9 subtipos (N1 a N9) 
- No homem: N1 e N2. 
• Exemplo de nomenclatura: H1N1, se referindo a 
esses subtipos de moléculas. 
• Ambas as proteínas são antígenos importantes. 
Neles que haverá a variação antigênica dos vírus 
de influenza, o que possui impacto na imunidade 
do hospedeiro. 
• Nomenclatura: é importante para entender o 
sorotipo. A primeira coisa que aparece é o tipo da 
influenza; a segunda é o hospedeiro de origem 
(exceto quando é o homem); depois a origem 
geográfica; o número da cepa e o ano do 
isolamento. 
• Exemplo: A/BRazil/2/78 (H2N2) 
• Exemplo: A/suíno/Iowa/15/30 (H1N1) 
Biossíntese do vírus da Influenza A 
• A pessoa entra em contato com o vírus por meio 
de aerossóis. O vírus entra no SR da pessoa e 
encontra com as células daquele sistema, para o 
qual terá tropismo – receptor com os quais 
consegue se ligar. A hemaglutinina se liga no 
receptor da célula hospedeira e acontece a 
adsorção. Após essa ligação, vai haver a indução 
da endocitose do vírus, o qual será endocitado 
para dentro da célula. Quando endocitado, ocorre 
a fusão do envelope do vírus com o endossomo e 
o material genético do vírus será processado no 
núcleo. 
• O vírus influenza possui material genético de 
RNA. Normalmente, os vírus de RNA são 
processados no citoplasma. No caso do RNA da 
influenza, esse RNA será processado no núcleo. 
 
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• O material genético é processado e são feitas 
cópias desse material, milhares de cópias. Depois 
que a célula estiver cheia do material genético dos 
vírus, começa a produzir as proteínas do capsídeo 
e as proteínas de superfície. As proteínas de 
superfície, também chamadas de espículas virais, 
são direcionadas para a membrana plasmática da 
célula hospedeira. Quando está cheio de material 
genético, proteínas do capsídeo e proteínas de 
superfície, ocorre a montagem da partícula viral e 
a saída desse vírus da célula, por brotamento. Ao 
sair por brotamento, carrega parte da membranacitoplasmática da célula – que forma o envelope 
viral. E, nessa membrana, estão as espículas 
virais. O vírus brota da célula pronto para infectar 
outra célula hospedeira. 
• Saem centenas de novas partículas virais da 
célula, a qual é prejudicada e provavelmente entre 
em morte celular pela destruição. 
Manifestações clínicas 
 
• A transmissão é por meio de aerossóis ou contato 
com fômites e superfícies contaminadas. Seu 
período de incubação é de 1 a 4 dias. Desde o 
contato, de 1 a 4 dias a pessoa pode começar a 
manifestar os primeiros sintomas. 
• O vírus entra no sistema respiratório superior da 
pessoa. Encontra as células às quais tem 
tropismo, com receptores para ele se ligar. Vai se 
ligar e replicar nas células no sistema respiratório 
superior, fazendo a biossíntese. 
• Isso pode acarretar necrose celular e descamação 
das células do sistema respiratório superior. A 
partir disso, a pessoa vai apresentar a gripe ou 
resfriado. Pode apresentar os sintomas: calafrios, 
cefaleia, tosse seca, febre alta, dores musculares, 
mal-estar, anorexia, dor de garganta, congestão 
nasal e coriza. 
• A partir da replicação desse vírus de Influenza A 
no epitélio do SRS há dois caminhos: 
➔ O vírus pode disseminar célula a célula, até 
chegar ao SRI e causar infecção. Nesse meio 
tempo, pode causar na pessoa: sinusite, tonsilite, 
faringite e laringite. Quando chega no SRI pode 
dar algumas complicações. 
➔ O outro caminho é através da replicação nos 
órgãos linfáticos. O vírus pode atingir os gânglios 
e ganhar a corrente sanguínea, desenvolvendo 
uma viremia. E, a partir dessa viremia, a pessoa 
pode desenvolver infecção do SRI. Essa viremia 
pode levar também a sinusite, tonsilite, faringite, 
laringite. 
• Quando esse vírus chega no SRI pode causar uma 
série de doenças, o que depende da cepa, do 
indivíduo... Essas doenças podem ser: traquelite, 
laringotraqueobronquite, pleurite, bronquite, 
bronquiolite e pneumonia. 
• Com uma cepa virulenta e o desenvolvimento 
dessas complicações, a partir de 6 a 24h do início 
dos sintomas surge abruptamente taquipneia, 
taquicardia, cianose, febre alta, hipotensão, 
podendo levar à morte da pessoa de 1 a 4 dias. 
• A gripe agravada é muito grave, por causa das 
complicações abruptas que o vírus pode causar. 
Além disso, quando a pessoa está infectada, pode 
haver uma co-infecção no SRI com bactérias, por 
ficar mais suscetível. Isso pode complicar ainda 
mais o quadro clínico. 
• A influenza A é um importante causa de crupe em 
crianças com menos de um ano de idade. 
• Dependendo da influenza, pode causar um tipo de 
resfriado, como é o caso da influenza C. Mas, no 
caso da A, que é mais grave, ele pode levar às 
complicações, inclusive a morte. 
PA imunidade à influenza é permanente e específica do 
subtipo, ou seja, estar protegido contra um tipo não 
protege do outro. 
Epidemiologia 
• Ocorre no mundo inteiro, com surtos anuais de 
intensidade variável. 
• Os três tipos variam quando a padrões 
epidemiológicos. 
• Possuem pico durante o inverno. 
• As cepas pandêmicas humanas são normalmente 
recombinantes entre os vírus de influenza aviária 
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e humana – acontece por co-infecção na mesma 
célula. 
• Possuem surtos periódicos, por conta das 
alterações antigênicas em uma ou em ambas as 
glicoproteínas da superfície do vírus. Por isso 
precisa vacinas todo ano para a influenza A. 
 
Pode-se observar que o vírus está espalhado em toda a 
natureza e pode haver recombinação por contato entre os 
animais. 
• No caso do H1N1, que causou uma epidemia em 
2009, essa cepa foi caracterizada por um 
recombinante quádruplo, com material genético 
de: 
- Vírus suíno da América do Norte. 
- Vírus suíno da Eurásia. 
- Vírus influenza humana. 
- Vírus influenza aviária. 
 
• Características genéticas dos vírus que mudaram 
e foram se transformando. 
H5N1 
• É uma cepa altamente infecciosa. 
• Potencialmente pandêmica. 
• Amostra vista em aves migratórias e que já 
apareceu no homem, mas apenas pela transmissão 
da ave para o homem. Ainda não conseguiu as 
mutações suficientes para transmissão de humano 
para humano. 
• Se ela sofresse essa mutação de transmissão, 
poderia virar uma pandemia. 
Diagnóstico 
• Imunofluorescência: anticorpo como 
fluorocromo que vai fluorescer quando olhar no 
microscópio. Se ele liga ao vírus, esse vírus pode 
ser detectado. 
• EIA; 
• Teste de neutralização; 
• Hemaglutinação; 
• PCR 
Tratamento 
• Os antivirais não agem da mesma forma que os 
antibióticos. Eles vão frear a infecção, para que 
ela não se torne mais grave e o sistema 
imunológico da pessoa consiga resolver. 
• Hidratação, repouso. 
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• Quando começa a agravar, podem ser 
administrados os antivirais que podem ajudar a 
não agravar nem gerar complicações: 
- Cloridrato de amantadina e rimantadina: inibem a fusão. 
- Zanamivir e oseltamivir: inibidores de NA, envolvida 
com o brotamento. 
• Esses antivirais devem ser administrados em uma 
fase muito inicial da doença, para que tenham 
efeito. 
• Há casos de resistência aos antivirais. 
Prevenção e controle 
• A influenza A possui uma alta taxa de mutações, 
complicando o controle por imunização. Por isso, 
as vacinas devem ser tomadas todo ano, com base 
na nova amostra encontrada. 
• O ideal é fazer a vacinação antes do inverno – 
pico de contágio, para que as pessoas já estejam 
protegidas, principalmente os grupos de risco: 
idosos, crianças, portadores de doenças cardíacas, 
pulmonares e renais crônicas, 
imunocomprometidos. 
• A vacina pode causar efeitos adversos, como: dor 
no local, eritema, enduração, febre, mialgia, 
cefaleia, urticárias, espasmos laríngeos, 
hipotensão e choque. 
• No Brasil, a planta de produção de vacinas contra 
a gripe é o Instituto Butantan – SP. 
• Plano Brasileiro de contingência da pandemia 
de influenza: 
1. Fortalecimento da infraestrutura em vigilância, 
diagnóstico, assistência e vacinação. 
2. Indicação de grupos prioritários para quimio e 
imunoprofilaxia. 
3. Cooperação e articulação técnica entre vigilância 
humana e animal e centros de geração de 
conhecimento científico e tecnológico. 
Parainfluenza 
• O vírus pertence à ordem Mononegavirales da 
família Paramyxoviridae. Na subfamília 
Paramyxovirinae, os vírus da parainfluenza 1 e 3 
pertencem ao gênero Respirovirus; e os vírus da 
parainfluenza 2 e 4 pertencem ao gênero 
Rubulavirus. 
Características gerais 
• São vírus ubiquitários. 
• Causam doenças respiratórias comuns em 
indivíduos de todas as idades. 
• São os principais patógenos de doenças graves 
das vias respiratórias em lactentes e crianças de 
pouca idade. 
• Antigenicamente estáveis. 
 
• É um vírus de RNA, o qual se apresenta como 
uma fita simples linear, não-segmentado, de 
polaridade negativa. Envolvendo ele encontra-se 
o capsídeo, que é uma capa proteica que protege 
o material genético do vírus. Esse capsídeo tem 
simetria helicoidal – há outros tipos. E, externo a 
ele, se encontra o envelope viral. Logo, é um vírus 
envelopado – isso quer dizer que ele sai com uma 
parte da membrana citoplasmática da célula 
hospedeira. Ele também possui as espículas virais 
– proteínas de superfície ligantes, as quais se 
ligam ao receptor da célula que tem tropismo. 
• Proteínas codificadas pelo vírus: 
 
Há diversos genes que vão codificar diversas proteínas 
com várias funções. 
Biossíntese 
• A primeira etapa é a adsorção: a ligação das 
proteínas de superfície com o receptor específico 
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na célula hospedeira à qual esse vírus tem 
tropismo – neste caso, células do sistemarespiratório. 
 
• Ocorreu a adsorção, o vírus entra na célula por 
fusão. O envelope viral se funde com a membrana 
citoplasmática da célula hospedeira, colocando o 
material genética para dentro da célula. 
• O material genético do vírus – neste caso é o 
RNA, vai ser processado no citoplasma, como a 
maioria dos vírus de RNA. O genoma é replicado, 
a célula fica lotada de RNA viral e começa a 
codificação das proteínas estruturais – envolvidas 
com o capsídeo e as de superfície. 
• As proteínas de superfície, a partir do momento 
em que são codificadas, serão direcionadas para a 
superfície da membrana plasmática. 
• Quando a célula está cheia do material genético 
replicado e de proteínas estruturais, ocorre a 
montagem da partícula viral: proteínas de 
superfície, proteínas do capsídeo, genoma e 
envelope (parte da membrana da célula). O vírus 
sai da célula por brotamento. 
• Saem de uma célula hospedeira de centenas a 
milhares de partículas virais. Com isso, a célula é 
lesionada e causa prejuízo no SRS 
principalmente. 
Patogênese e manifestações clínicas 
• Transmissão por aerossóis ou contato com 
fômites ou superfícies contaminadas com 
secreções respiratórias. O período de incubação é 
de 2 a 6 dias – dentro os quais a pessoa vai 
começar a manifestar os sintomas. 
• O vírus chega ao epitélio do SRS, encontrando as 
células com receptores aos quais pode se ligar. 
Começa a fazer replicação viral. Isso causará 
resfriado na maior parte das pessoas – com 
sintomas como: congestão nasal, coriza, dor de 
garganta, tosse r rouquidão; pode ter ou não febre, 
mal-estar, mialgia, cefaléia. 
• Contudo, em bebês e crianças até 5 anos o vírus 
pode: 
➔ Disseminar célula a célula, descendo do SRS para 
o SRI, causando infecção no SRI, podendo 
desenvolver no meio do caminho: sinusite, 
tonsilite, faringite, laringite. 
➔ Ou, pode se replicar nos gânglios linfáticos e ciar 
no sangue, fazendo uma viremia, pela qual chega 
ao SRI. 
• As complicações que o vírus pode causar são em 
crianças até 5 anos ou bebês: traqueite, crupe – 
principalmente o HPIV-1 e HPIV-2. O HPIV-3 é 
o que mais causa bronquite, bronquiolite e 
pneumonia. O subtipo 4 está mais associado a 
infecções brandas no SRS. 
• Em jovens e adultos, a pessoa normalmente só 
tem o resfriado. 
• Os anticorpos das células T citotóxicas possuem 
um papel importante na resolução da infecção, 
não deixando ele progredir em pessoas jovens e 
adultos saudáveis. 
Epidemiologia 
• É uma importante causa de doenças do TRI em 
crianças até 5 anos. 
• Possui ampla distribuição geográfica. 
• A do tipo 3 é a mais prevalente. 66% das crianças 
são infectadas durante o primeiro ano de vida. 
• É endêmico. 
• Os tipos 1 e 2 têm taxas mais baixas, com 
prevalência no outono ou inverno. 
• Reinfecções são comuns na infância e em adultos, 
causando doenças leves das vias respiratórias 
superiores. 
• Surtos de infecção ocorrem em enfermarias 
pediátricas nos hospitais, creches e escolas. 
• É um vírus altamente transmissível, infectando a 
maioria das crianças até os 5 anos de idade. 
Tratamento e prevenção 
• Não existe vacina. 
• Não há tratamento antiviral. 
• Há algumas pesquisas com antivirais, mas até 
agora não existe antiviral específico para o vírus. 
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Vírus sincicial respiratório humano (HRSV) 
• Sua importância é em relação à doença grave 
respiratória que ele pode causar em crianças 
pequenas e bebês. 
• Pertence à mesma ordem e família dos 
parainfluenza. Entretanto, a subfamília é a 
Pneumovirinae, e o gênero é o Pneumovirus. 
Características gerais 
• É a causa mais importante de doenças das ias 
respiratórias inferiores em lactentes e crianças de 
pouca idade. 
• São vírus envelopados. 
 
• O material genético é RNA de fita simples linear, 
não segmentado. O capsídeo é helicoidal. 
• Possui pouca diversidade antigênica: 2 grupos 
antigênicos, o A e o B. O A causa a doença mais 
grave. 
• Não tem NA nem HA. 
• Tabela com as proteínas codificadas pelos genes: 
 
Codificam para diversas proteínas com diversas funções. 
Essa codificação só é possível quando utilizam a 
maquinaria da célula hospedeira. 
Biossíntese 
 
• A primeira etapa: adsorção, onde as proteínas de 
superfície se ligam ao receptor na célula 
hospedeira. O vírus penetra na célula por fusão – 
o envelope dele vai se fusionar à membrana da 
célula. Com isso, o material genético do vírus é 
liberado no citoplasma, onde será processado. 
• O material genético vai ser replicado; enche a 
célula de material genético. Após isso, começa a 
codificas as proteínas estruturais. As de superfície 
vão para a superfície da célula hospedeira. 
• Após a célula ficar cheia de material genético e 
de proteínas estruturais, começa a montagem da 
partícula viral e a saída dessa partícula por 
brotamento, carregando parte da membrana 
citoplasmática da célula hospedeira – 
correspondente ao envelope viral. 
• Saem centenas e milhares de vírus. 
Patogênese 
• A transmissão é através do contato com secreções 
respiratórias contaminadas. O período de 
incubação é de 4 a 5 dias. 
• O vírus possui tropismo para as células da mucosa 
do nariz, da conjuntiva e da boca. 
• Ele replica do epitélio do SRS e se espalha célula 
a célula. Pode chegar ao SRI por meio do 
espalhamento ou ao aspirar secreção com vírus. 
• No SRI, infecta e se replica nos bronquíolos, 
causando necrose dos brônquios e bronquíolos. 
• Isso leva à liberação de mediadores inflamatórios, 
levando a estímulo da secreção de muco, assim 
como edema e inflamação das vias respiratórias. 
Esses mecanismos podem levar à obstrução das 
vias respiratórias por muco e tecido necrosado, 
gerando uma bronquiolite ou pneumonia. 
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• Em bebês, é muito grave. 
Manifestações clínicas 
• A infecção primária afeta crianças de 6 semanas 
a 2 anos. É sintomática neles e normalmente 
envolve a infecção do SRI. A criança pode 
apresentar: 
• Neonatos: apneia; 
• Crianças mais velhas: rinorreia, chiado, 
pneumonia ou otite média aguda. 
• Adultos: congestão nasal, tosse e dor de garganta, 
dor de ouvido e sinusite, febre baixa. Sintomas 
bem mais leves. 
• Idosos: pneumonia. 
• No TRI, a bronquiolite causa um chiado, com 
bloqueio da respiração, edema nasal, retração 
subcostal e pode levar a cianose; 
• A pneumonia causa obstrução das vias aéreas 
pelo processo inflamatório. 
• Pode haver oclusão parcial dos bronquíolos, 
apresentando chiado e bloqueio do ar, com 
hiperaeração e achatamento do diafragma. Pode 
haver ainda oclusão completa, com atelectasia 
subsegmentada – achatamento dos alvéolos. 
Epidemiologia 
• É o principal agente etiológico de infecções 
respiratórias na infância, infectando praticamente 
todas as crianças até 2 anos de idade; é 
sintomática e chega ao TRI. 
• 30% das crianças infectadas vão desenvolver 
pneumonia ou bronquiolite no primeiro ano de 
vida. 
• A gravidade da doença vai reduzindo a partir da 
3ra infecção. 
• É comum em países de clima temperado, 
principalmente no inverno. E, em regiões 
subtropicais na primavera e no verão. 
• Há predominância do subgrupo A. 
• Relacionado a condições socioeconômicas 
baixas. 
• Pode agravar com uma co-infecção com HMPV 
– outro vírus respiratório. 
Tratamento, prevenção e controle 
• No caso de uma doença grave do TRI, realiza-se 
a terapia de suporte, com remoção mecânica das 
secreções, posicionamento correto da criança, 
administração de oxigênio, assistência 
respiratória e uso de corticoides. 
• Há alguns antivirais que podem ser utilizados 
para ajudar na recuperação e evitar um quadro 
mais grave. 
• O controle é com imunoprofilaxia passiva: 
anticorpo monoclonal contraa proteína F 
administrado em bebês imunocomprometidos ou 
prematuros. 
Outros vírus respiratórios 
• Rinovírus (HRV) – 50% dos casos clínicos são de 
resfriado, afetando o TRS. Podem surgir rinite e 
sinusite. 
• Coronavírus humano (HCov) – normalmente 
causa resfriado comum, doenças do TRI e 
gastroenterite em lactentes. Possui 2 sorogrupos, 
o 229E e o OC43 – esse último causa SARS. 
• Metapneumovírus humano (HMPV) – causa uma 
variedade de sintomas no TR, os quais não podem 
ser distinguidos dos induzidos pelo VSR. 
• Reovírus (HREOV) – causa resfriado, infecção 
mais comum no TRS. 
• Adenovírus – bastante importantes. Comuns em 
causar resfriado, mas podem causar 
complicações, como laringite, doença respiratória 
aguda, crupe, bronqueolite e pneumonia. Há 7 
sorotipos de interesse humano, do A ao G. 
• Bocavírus; 
• Poliomavírus humano;