Viroses Respiratórias

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Joseany S. 
Microbiologia 
Viroses Respiratórias 
 
1) VSR (mais comum em lactentes) 
2) Metapneumovírus 
3) Parainfluenza vírus 
4) Influenza A, B e C (vacina)* 
5) Rinovírus 
6) Adenovírus 
7) Coronavírus 
#Obs: adultos podem ser acometidos 
por qualquer um desses vírus, entretanto os 
efeitos são muito mais brandos do que em 
um lactente – devido à deficiência 
mucociliar e baixa imunidade. 
Secreção hialina (linfocítica), 
evolução rápida e período de incubação 
curto = indicadores de infecção viral. 
A secreção hialina, por ser rica em 
carboidratos, favorece a proliferação de 
bactérias que podem se deslocar para as 
vias aéreas inferiores. Ex: pneumonia 
 
TAXONOMIA: 
• Família: Paramixoviridae 
• Subfamilia: Pneumovirinae 
• Gênero: Pneumovírus 
• Espécie: Vírus Sincicial Respiratório 
(VSR) = Genótipos A e B (divididos em 
subgrupos A1 e A2, B1 e B2) / Vários 
Sorotipos. Mesmo grau de virulência. 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
• São pleomórficos 
• Envelopados 
- Proteína G: Adesão(receptor de 
ligação do vírus) 
- Proteína F: Fusão do envelope 
viral com a membrana da célula 
alvo localizada no trato superior. 
O nucleocapsídeo passa para o 
citoplasma da célula. Ex: existem 
anticorpos comercializados anti-
proteina F. 
- Proteína SH/HS: não tem função 
definida 
• Capsídeo helicoidal - 
• RNA de fita simples (polaridade -) x 
sorotipos 
• Entre o envelope e o capsídeo tem 
a proteína M da matriz 
• No nucleocapsídeo tem a proteína 
polimerase – L (atua junto à um cofator = 
fosfoproteina P no capsídeo) 
• Inativação 
 
1) Adesão: a proteína G 
funciona como receptor de adesão do vírus 
2) Penetração por fusão: o 
vírus fusiona seu envelope viral com a 
membrana da célula alvo localizada no 
trato superior por meio da proteína F. Com 
isso o nucleocapsídeo passa para o 
citoplasma da célula. 
3) Decapsidação: o que 
penetra é o nucleocapsídeo (capsídeo + 
material genético). Para isso, é preciso 
perder a capa proteica e liberar o material 
genético no citoplasma. Material genético: 
RNA (-) fita simples e enzima L (polimerase). 
4) Biossíntese: O RNA (-) vai 
gerar o componente viral nos ribossomos 
PRINCIPAIS VIROSES RESPIRATÓRIAS 
REPLICAÇÃO 
VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (VSR) 
 
Comuns em 
crianças 
Resp. 
imune / 
responsá
veis 
pelam 
entrada 
no vírus 
na célula 
Joseany S. 
Microbiologia 
5) Biossíntese: O RNA (+) vai 
gerar o material genético viral 
6) Montagem: o genoma viral 
é internalizado no capsídeo, gerando o 
nucleocapsídeo. 
7) Liberação por brotamento – 
levando uma parte da membrana celular. 
Portanto, a composição do envelope será 
LIPOGLICOPROTEICA 
#Obs: As proteínas do capsídeo são 
glicosiladas e, a nível de complexo de 
Golgi, forma-se um vesícula que transporta 
essas proteínas 
 
VIAS AÉREAS: 
• Perdigotos (micro gotículas), 
secreções respiratória 
#OBS: vírus inertes fora das células 
MÃOS INFECTADAS X OBJETOS 
INFECTADOS 
• Viáveis nas mãos = 1hora 
• Viáveis em fômites = 24horas 
PORTA DE ENTRADA 
• Mucosas (nasal, ocular e oral), 
olhos e boca 
• Surtos em UTI neonatal 
 
- Ampla distribuição geográfica 
- Sazonalidade 
* Clima tropical = outono / inverno 
* Clima temperado = inverno / 
primavera 
- Infecção X Faixa Etária – infecção 
comum principalmente lactentes 
* Principal causa de ITRI em < de 2 
anos 
* Frequente entre 2 a 6 meses 
* Uma das principais causas de 
internamento 
 
Período de incubação de 3 a 5 dias 
(aguda), não desenvolvendo latência. Tem 
inicio no TRS com uma coriza e sintomas 
regionais. 
 
 
 
 
 
 
 
Deslocamento do TRI / Evolução: 
• Tosse 
• Aumento da secreção 
respiratória 
• Febre 
• Dificuldade respiratória, sibilo, 
dispneia 
• Infiltração linfocitária nos espaços 
peribronquiais (BRONQUIOLITE) 
• Apneia 
 
 
VIAS DE TRANSMISSÃO 
EPIDEMIOLOGIA 
PATOGÊNESE 
 ITRI X COLONIZAÇÃO: 
- Resposta imune contra vírus x muco 
hialino = resposta linfocítica (CD8, NK, 
célula que está replicando) 
- Obstrução nasal 
- Febre 
- Rinite e faringite 
i 
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Quando não se tem o antiviral, trata-
se os sintomas. 
 
 
- Prematuridade 
- Uso de ventilação 
- Cardiopatas 
#OBS: a mãe que amamenta 
transfere para o bebê anticorpos que vão 
combater o vírus por neutralização. 
 
- AMOSTRAS CLÍNICAS 
 Aspirado nasal 
 Secreção traqueobrônquica 
- CULTURA VIRAL = PADRÃO OURO 
Apesar de ser o exame padrão outro, 
é uma técnica lenta, demorada e cara. 
- TESTES MOLECULARES (PCR) 
 Detecção de RNA viral nas 
secreções 
Precisa detectar um grupo de 
vírus respiratórios 
- TESTES SOROLÓGICOS 
 Pesquisa de antígenos na 
secreção nasal por Elisa ou IFI 
 De 60% a 80% de 
sensibilidade 
Se uma célula ta replicando, ela está 
produzindo proteínas, está havendo 
tradução no ribossomo – a proteína da 
superfície está sendo direcionada para o 
envelope. Então, quando eu conheço a 
proteína viral de interesse, eu posso produzir 
anticorpos monoclonais específicos. Assim, 
vou fazer uma analise da secreção 
respiratória do paciente e vou marcar as 
células com anticorpo monoclonal – que é, 
por exemplo, anti-proteina G no VSR. OU 
seja, o anticorpo livre vai detectar a célula 
infectada e marcar. Nesse caso, o 
anticorpo marca, mas não revela. 
Vai fazer imunomarcação com 
anticorpos monoclonais marcados com 
fluorocromo (partículas que emitem cor), o 
que possibilita ver. Esse anticorpo 
fluorescente reconhece qualquer Fc de IgG 
e se liga. 
Já no Elisa faz sensibilização e a 
revelação se da por Anti anticorpo 
marcado por uma enzima que muda de 
cor e coloca um substrato que vai revelar. 
 
- Não existe vacina 
- Profilaxia com imunoglobulinas anti-
VSR (palivizumabe) – inibe proteína F 
- Lavar as mãos com água e sabão 
- Utilizar álcool 70 nos objetos = o 
álcool vai remover a camada lipídica 
presente no envelope viral 
- Higiene básica 
- Não beijar bebês 
 
FATORES DE RISCO ASSOCIADA À 
GRAVIDADE DAS INFECÇÕES POR VSR 
DIAGNÓSTICO VSR 
PREVENÇÃO E CONTROLE