Aula 05 - Cetoacidose e Coma Hiperosmolar (M)

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ENDOCRINOLOGIA 
Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico
É importante que saibamos fazer a diferença de descompensação diabética e cetoacidose, pois muitos pacientes chegam ao PS com esses quadros. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA
A cetoacidose diabética é a causa mais frequente de morte em pacientes jovens com diabetes. Ela é um distúrbio metabólico caracterizado por 3 anormalidades: 
· Cetonemia (presença elevada de corpos cetônicos no sangue);
· Hiperglicemia; e
· Acidose metabólica com ânion gap elevado. (anion gap é a fuga de ânions)
A cetoacidose é uma descompensação que ocorre mais em pacientes com DM1 ou em pacientes com DM2 que estejam na última reserva de insulina e em um estado grave de doença (sepse). Mas, de modo geral, ela é caracterizada mais para o DM1, porque existe uma necessidade de insulina do organismo e ele não tem a capacidade de produção.
O que é ânion gap? Você tem um acúmulo de cátions que são os corpos cetônicos e você tem um desequilíbrio. O cálculo do ânion gap é feito com a seguinte fórmula:
(se eu usar essa vou ter entre 16 e 20)
Ou
(se eu usar essa vou ter entre 8 a 16 na variação).
Fatores precipitantes
Você tem os fatores precipitantes da deficiência absoluta de insulina que são:
· Diabetes recém-diagnosticados (aqueles pacientes que não sabiam que tem diabetes e o primeiro evento é a cetoacidose);
· Omissão do uso de insulina;
· Pancreatite (onde há uma destruição muito grande das ilhotas, você vai ter destruição das células beta);
· Mau funcionamento da bomba de infusão de insulina. 
E as deficiências relativas de insulina, em que o paciente tem uma quantidade de insulina exógena (que ele está tomando), mas essa quantidade devido a uma infecção, uso de medicamento ou problema endócrino não é capaz de manter o controle da glicemia. Então, os fatores precipitantes dessa deficiência relativa são:
· Doenças agudas
· Principalmente as infecções do trato pulmonar, urinário, influenza etc;
· IAM (mais idosos);
· AVC (mais idosos);
· Hemorragia gastrointestinal;
· Queimaduras;
· Distúrbios endócrinos hiperglicemiantes (são hormônios hiperglicemiantes).
· Hipertireoidismo, feocromocitoma, acromegalia etc.
· Desidratação
· Seja por oferta inadequada de água, uremia, diálise, diarreia ou sauna.
· Drogas
· Glicocorticoides, agonistas adrenérgicos, betabloqueadores, claortalidonas, diazóxido, pentamidina, inibidores de proteases, antipsicóticos, álcool e cocaína
· Outros
· Ingestão excessiva de refrigerantes ou líquidos que contém açúcar (ocorre muito essa mudança de comportamento na fase da descoberta da doença, na qual a pessoa não quer mostrar que é diabética e começa a fazer coisas erradas.)
A cetoacidose acontece por vários motivos. O primeiro deles é a deficiência de insulina (ou você não tem insulina ou tem pouca). Se eu não tenho insulina, várias de suas ações não irão ocorrer, tais como a inibição dos hormônios hiperglicemiantes. Se eu não tenho mais insulina, minha célula adiposa passa a fazer lipólise. Quando a deficiência de insulina ela não consegue fazer a célula adiposa captar glicose. O organismo está cheio de glicose, mas essa glicose não é captada para exercer sua função. Ela não chega na célula muscular, nem na célula adiposa. Então, o cérebro vai dizer que precisa de energia e as catecolaminas serão ativadas juntamente com o glucagon (além de hormônio do crescimento e cortisol), pois o “corpo precisa de energia” Assim, vai começar a lipólise para que haja substrato para a gliconeogênese. 
Então você vai ter lipólise maciça, liberando ácidos graxos e glicerol que irão para o fígado. No fígado, o glicerol vai servir como fonte de energia enquanto os ácidos graxos vão ser esterificados novamente em triglicerídeos (podendo levar a uma ESTEATOSE) ou vão para a membrana mitocondrial, onde encontrarão um ambiente propício para a beta-oxidação = forma CORPOS CETONICOS.
O excesso de produto da beta-oxidação origina os corpos cetônicos, que são
· Ácido beta-hidroxibutírico
· Ácido acetoacético; e
· Acetona.
A acetona é volátil e vai ser liberada na respiração, caracterizando o hálito cetônico. O restante vai para a corrente circulatória, reduzindo o pH. O organismo vai aumentar a frequência respiratória, num mecanismo de compensação dessa redução do pH. O organismo também vai consumir a reserva alcalina e trocar esse ácido com as célula musculares. Então, sai K+ e entra H+ para poder se ver livre desse pH baixo. 
Então, na cetoacidose eu vou ter uma depleção do K+ geral, porque eu vou tirar do meio intracelular e vou carreá-lo para fora – meio extracelular (o valor do potássio sanguíneo vai depender da medida de desidratação do paciente). Quando eu fizer isso, vou ter diurese osmótica porque a minha glicose está lá em cima e o meu rim vai tentar se livrar dessa glicose, causando poliúria, desidratação (vou retirar água da célula também) e perda eletrólitos para fora. Por isso que o aluno pergunta se vai dosar K. 
Tudo isso pode acontecer quando a gente está com fome, no regime muito sério. Só que o indivíduo vai ter fome e vai comer e isso cessa o processo. No DM, ele vai comer e vai aumentar ainda mais a glicose dele porque ele não tem insulina, não vai entrar na célula e esse ciclo continua, formando cada vez mais corpos cetônicos. Eu vou ter um acúmulo de corpos cetônicos no meu espaço intravascular.
Resumo do que ocorre:
Sintomas
Inicialmente, o paciente vai apresentar sintomas de uma descompensação diabética:
· Boca seca, devido desidratação;
· Piora da poliúria, polidipsia e Polifagia;
· Emagrecimento, devido ao catabolismo e desidrataçãp;
· Astenia, devido catabolismo e perda de potássio; 
· Perda de K, contribuindo para a fraqueza muscular. 
 Com a evolução do quadro, o paciente pode apresentar:
· Desaparecimento da polifagia e surgimento da anorexia. 
· Náuseas e vômitos, devido a estase gástrica;
· Cefaleia, mal estar, inquietação e visão turva devido alteração da osmolaridade;
· Cãibras e parestesia;
· Taquipneia;
· Febre (pois pode ser um quadro infeccioso);
· Dor abdominal com defesa muscular (Avaliar bem, cuidado com diagnostico diferencial com PANCREATITE AGUDA – Triglicerideos altos, mas este tem que ser feito analisando a lipase)
 Em etapas mais avançadas, o paciente pode apresentar:
· Alteração do nível de consciência (sonolência, torpor e coma);
· Primeiro Taquipneia depois respiração de Kussmaul e por fim respiração superficial e breve - fase final);
· Hálito cetônico (cheiro de maçã passada)
Exames laboratoriais
	Glicemia
	Elevada (400-800 mg/dL)
Pode ser <400mg/dL em pacientes com bom fluxo renal
	Osmolaridade
	Elevada (<330 ) normal é 285 - 295
No estado hiperosmolar está ainda mais elevada.
	Sódio sérico
	Normal, baixo ou aumentado (depende o estado do paciente, OBS: muitas vezes pode dar um valor falso assim existe um calculo para corrigir esse valor).
	Potássio sérico
	Normal, alto ou baixo
O resultado também vai depender do estado do paciente.
	Cetonúria
	Fortemente Positiva
Não é um bom parâmetro, pois ela é marcada por uma fita que só é capaz de detectar o ácido acetoacético. E no início do quadro, a gente tem mais ácido beta-hidroxibutírico que não é dosado pela fita (esse se transforma em acido acetoacetico)
	pH sanguíneo
	Baixo (< 7,3)
	Bicarbonato
	Baixo (< 15mEq/L)
Isso ocorre porque essa reserva está sendo consumida para tentar manter o pH em níveis normais
	Leucograma
	Leucocitose (até 30.000 cel/mm3) mesmo sem ter infecção. Devido o nível elevado de H+ que é um atraente aos leucócitos.
	Ureia
	Discretamente elevada, devido a desidratação
	Amilase
	Discretamente elevada (devido amilase salivar)
(DM1 com dor abdominal e triglicerídeos > 500, tem que fazer diagnóstico diferencial de pancreatite aguda)
	TGO, TGP e CKMB
	Discretamente elevados
Avaliação geral de paciente com CAD (cetoacidose) e EHHNC (estado hiperosmolar)
Então, chegou o paciente diabético com cetoacidose ou com estado hiperosmolar a primeira coisa que temos que fazer é pesquisar a causa precipitante:
· História e exame físico;· Radiografia de tórax, se suspeitar de algo pulmonar;
· Sumário de urina (suspeita de infecção urinaria);
· ECG para descartar IAM e avaliar K;
· Considerar culturas (sangue e/ou urina). 
 Em seguida, é necessário fazer a avaliação da volemia. Você vai ver o grau de Hidratação (olhar mucosa, turgor da pele) e estimar o grau de desidratação do paciente. Essa estimativa pode ser obtida pelo cálculo da osmolaridade geral:
A osmolaridade efetiva é a que se pede mais em prova de residência:
Outra coisa que você tem que fazer é monitorar o débito urinário. Se não estiver urinando tem que passar sonda vesical.
 No estado hiperosmolar se perde muito mais liquido no que apenas na cetoacidose.
Avaliação neurológica
Considerar outra causa de diminuição de sensório, principalmente se a osmolaridade plasmática efetiva for < 320mOsm/Kg. 
Se for no estado hiperosmolar, tem que descartar intoxicação exógena ou outra causa que envolva diminuição do sensório, principalmente em indivíduos mais velhos que tem estado hiperosmolar. 
Avaliação pulmonar: a gente tem que descartar pneumonia e SARA (síndrome da angustica respiratória do adulto) 
Avaliação laboratorial
· Glicemia (capilar e plasmática);
· Hemograma;
· Gasometria;
· Calcular o ânion gap = Na - (Cl + HCO3)).
· Normal = 8 a 16, se eu uso o K o normal vai de 12 a 20.
· Cetonas (plasmáticas e urinárias)
· Ionograma, para ver os níveis de Na+, K+, Ca2+, P e Mg2+.
· Funções renal e hepática, CPK
Medidas terapêuticas na cetoacidose
Feito o diagnóstico temos que corrigir o fator precipitante. Ex: foi infecção? Falta de insulina? ...Devemos, então:
· Passar sonda nasogástrica em pacientes torporosos ou em coma para evitar que ele vomite e aspire (risco de pneumonia por aspiração);
· Administrar oxigênio nasal, se PO2 < 80mmHg;
· Considerar heparinização profilática (5.000ul SC, 8/8h), se for pacientes idosos, inconscientes, fatores de risco para trombose; ou quando tenho hiperosmolaridade acentuada (> 390mOsm/L). = sangue muito viscoso.
· Antibioticoterapia, se for infecção. Lembrando que as infecções são as causas mais frequentes de cetoacidose.
Correção da Desidratação
A hidratação é importantíssima. Só com ela a gente já melhora os níveis de glicose. Você vai ter um aumento do volume vascular e obviamente isso ajuda a baixar a glicose. A hidratação é feita com soro fisiológico normal (0,9%). A gente faz:
· 1L em infusão rápida
· 1L em 1hFazendo um total de 5L em 15h
· 1L em 2h
· 1L em 4h
· 1L em 8h
Os 3 primeiros podem fazer o soro normal, e os 3 últimos pode se realizar com soro hiperosmolar.
A hidratação no Idoso vai depender da função renal. Criança tem que calcular com o peso. A criança na primeira hora você dá entre 10-20 mL/kg/h, depois de 5-7,5 mL/kg/h por 3 a 6h. 
A gente tem que ter cuidado para não fazer as coisas muito rápidas. Se eu baixo a minha glicose muito rapidamente eu corro o risco do meu paciente fazer edema cerebral (principalmente em crianças), SARA. 
Para calcularmos o volume que o paciente perdeu, podemos usar a fórmula:
Onde:
· Na1 é a Natremia atual
· V1 é o volume atual
· Na2 é a Natremia normal (142 mEq/l)
· V2 é o volume de água corporal (H = 60% do peso, M = 50% do peso).
Exemplo
Homem 60kg, natremia de 162mEq/L.
O volume atual do paciente é de 31,5L. Ou seja, significa que ele perdeu 4,5 litros de líquidos, os quais precisam ser repostos.
Insulinoterapia
Eu não posso dar insulina para o paciente se o K+ dele estiver abaixo de 3,3, porque eu corro o risco de fazer uma hipopotassemia (insulina carreia potássio para dentro da célula). Eu começo a hidratação e espero chegar o exame com os valores do potássio sérico para começar a insulina.
A insulina que eu vou usar é a regular ou rápida 0,15U/Kg, EV em bolus (para sensibilizar os tecidos), seguida de 0,1U/Kg/h em infusão contínua. Eu quero que baixe em 1h entre 50 e 70 mg/dL. Acima de 100 eu tenho que diminuir a dose da insulina e abaixo de 50 eu dobro a dose. Vou medir de hora em hora essa glicose para ver se baixou.
Quando a minha glicose chegar em 250mg/dL (Glicose ≤ 250 mg/dl), vou adicionar soro glicosado a 5% (150 - 250 mL/h). Se eu continuar com a insulina e não der substrato para ela, eu vou baixar ela de novo e dar hipoglicemia. A glicose baixa mais rápido que a cetoacidose. Tenho que manter a minha glicose entre 150 e 250. 
IMP: a correção da glicose ocorre mais rápido que a da acidose.
Quando o pH sanguíneo e/ou bicarbonato sérico normalizarem (pH acima de 7,3 e o bicarbonato estiver em 18 mEq), fazer insulina regular, SC de 4/4h. Após adicionar a IR SC eu espero 1,5 horas para retira a insulina EV que estava sendo usada. Eu vou ter que fazer essa troca gradualmente, eu não posso tirar rápido o soro com insulina. 
A insulina regular subcutânea vai depender da glicemia
	Até 200mg/dL
	0 unidades
	201 a 250mg/dL
	4 a 5 unidades
	251 a 300mg/dL
	8 a 10 unidades
	> 300 mg/dL
	12 a 15 unidades
Reintroduzir a insulina NPH quando o quadro se estabilizar e o paciente voltar a se alimentar. Se for DM1 e ele não souber e for o primeiro evento eu vou fazer 0,5U por Kg. 
*Se o paciente está com níveis de sódio elevado, temos que corrigir, porque glicose elevada pode dar uma falsa hiponatremia. Então, tem sempre que calcular o Na:
*Se o paciente já tem sinais de hiponatremia, a gente já começa a fazer a correção.
Correção dos distúrbios eletrolíticos
Potássio
Se o K+ estiver baixo, você vai ter que repor 20 a 40mEq/L/h. Você vai ter que converter e colocar para correr. Isso não pode ser no mesmo soro da hidratação, você vai ter que colocar ele em um soro a parte.
	Valores (mEq/L)
	Conduta
	< 3,3
	Fazer 40mEq/L/h
Não infundir insulina
	3,3 ≤ K+ < 5
	Fazer 20 – 30 mEq/L/h
Já pode infundir insulina
	≥ 5
	Não administrar K+
Fazer apenas infusão de insulina
 atenção: caso o valor de potássio está maior que 5 pode se administra a insulina e depois do pico de ação novamente medir os valores de potássio para avaliar a necessidade da reposição de potássio. OBS: valor de potássio normal = 4 – 4,5
Bicarbonato
Geralmente a gente não faz bicarbonato, a não ser que o pH < 6,9. ( Ph muito baixo)
Por que eu não faço bicarbonato? Você piora a acidose cerebral porque o bicarbonato não consegue atravessar tão rápido a barreira hematoencefálica. Além disso, eu pioro a dissociação do O2 para os tecidos. 
A exceção é quando temos:
	pH
	Conduta
	< 6,9
	Fazer bicarbonato 8,4% - 100nmol - diluído em 400mL de soro fisiológico 0,45% em 2h.
	6,9 – 7
	Fazer bicarbonato 8,4% - 50nmol - diluído em 200mL de soro fisiológico 0,45% em 1h. 
 ao melhorar o PH chegando a 7, deve se manter apenas HIDRATAÇÃO, INSULINA E REPOSIÇÃO DO POTÁSSIO.
Critérios de compensação da Cetoacidose Diabética
Vou ter compensação quando: (cetoacidose CONTROLADA)
	HCO3
	pH
	> 18mEq/L
	> 7,3
 nesse momento já pode iniciar alimentação do paciente.
IMP: Lembrar sempre que glicemia compensa mais rápido que a acidose, E SO DEVE MODIFICAR A CONDUTA QUANDO ACIDOSE ESTIVER CONTROLADA.
 PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES: - HIPOGLICEMIA (EXCESSO DE INSULINA)		- hipopotassemia, - SARA, - EDEMA CEREBRAL.
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓTICO
É uma complicação comum em DM2, porque ele tem insulina suficiente para inibir a lipólise. O paciente cursa com hiperglicemia intensa, que vai acontecer nos mais idosos e nos que não conseguem manter o grau de hidratação. Essa hiperglicemia pode chegar até 2000mg/dL, fazendo o chamado sangue xaroposo. Vai ter ausência de cetose ou cetoacidose (ele não faz lipólise), desidratação profunda, depressão do sensório, osmolaridade plasmática > 330mOsm/Kg. (Devido excesso de glicose)
Patogenia 
Ocorre em paciente mais idosos com DM2 que não conseguem ter acesso a água. Existe fator precipitante presente (infecções, IAM, AVC), grandes estresses, além de consumo excessivo de álcool e drogas. (paciente desidrata)
Quadro clínico
Enquanto a cetoacidose tem evolução de 24h, o quadro clínico do estado hiperosmolar é aos poucos, insidioso (demora dias para ser estabelecida). Ele vai aumentando de formacrescente a poliúria e polidipsia. Vai tendo embotamento do nível de consciência, desidratação, hipotensão, choque hipovolêmico, convulsões (por desidratação do SNC), sinais de AVC e hipertermia. 
Demora dias para ser instalado. A mortalidade é mais alta. 
Laboratório
· Glicemia que varia de 600 a 2400 mg/dl
· Osmolaridade plasmática > 330mOsm/L
· Sódio plasmático: normal, alto ou baixo.
· Potássio plasmático: normal, alto ou baixo (vai ter perda de K urinário, depende do grau de desidratação)
· pH > 7,3
· Glicosúria maciça
Diagnóstico diferencial
· Cetoacidose;
· AVC (devido desidratação do SNC)
· Coma urêmico;
· Coma hepático. 
Nem todos eles chegam em coma.
Tratamento
· Hidratação
· Primeiro você começa com soro fisiológico normal (0,9%) depois vai fazer soro fisiológico 0,45% (mais agua). Metade é feita em 12h e o restante em 24h. Paciente hipotenso ou em choque fazer soro fisiológico a 0,9% ou vai fazer expansor.
· Insulinoterapia
· Igual ao protocolo da cetoacidose. Só que a quantidade de insulina que ele vai precisar é menor. Fazer 0,1U por Kg. Quando a glicose chegar a 250, fazer soro glicosado e continuar insulinoterapia. Não há necessidade de baixar a glicose até 100. Se mantiver uma glicose entre 200 e 250 está ótimo.
· Potássio
· Semelhante ao da cetoacidose. O potássio intracelular dele está normal, mas o potássio plasmático vai ficar diluído por causa do soro e você vai ter que repor. (normalmente nesse paciente o potássio vai estar normal)
I
· MPORTANTE: no EHHNC É ESSENCIAL TAMBEM SE REALIZAR A PROFILAXIA COM HEPARINIZAÇÃO. (sangue muito viscoso)
Quadro Clínico
O quadro clínico do EHHNC em comparação com a cetoacidose:
EHHNC: desidratação mais importante, frequentemente comatoso, sem hiperventilação, idade > 40 anos, tipo usual de diabetes DM2, diagnóstico prévio de diabetes em 50% dos casos, sintomas e sinais neurológicos muito comuns, doença renal ou cardiovascular associada em 85%. Possui taxa de mortalidade maior – cerca 15%
Cetoacidose: menos desidratado, 10% comatosos, com hiperventilação, abaixo de 40 anos, tipo usual de diabetes DM1, diagnóstico prévio de diabetes em 33 a 55% dos casos, sintomas e sinais neurológicos raros, doença renal ou cardiovascular associada em 15%. Taxa de mortalidade de cerca de < 5%
Complicações no tratamento da cetoacidose e do EHHNC
· Hipoglicemia;
· Hipopotassemia;
· Edema cerebral (mais em crianças com cetoacidose);
· SARA;
· Outras. 
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