Caso clínico diabetes descompensado

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Caso Clínico 
Identificação: LMC, sexo masculino, leucoderma, 10 anos, estudante, natural de Belo 
Horizonte (MG) 
Queixa principal: “Náuseas e vômitos” 
História da Moléstia Atual: Mãe de LMC vai ao pronto socorro com seu filho devido 
náuseas e vômitos que começaram a 12 horas, sendo que o menino descreve sentir se cansado. 
Mãe relata ainda que há 2 semanas LMC começou a urinar na cama novamente e vem 
bebendo muita água e comendo muito, porém percebe seu filho emagrecido. 
História Social: Mora em um apartamento em bairro nobre da região de BH, se exercita 
frequentemente, apresenta uma alimentação baseada principalmente em carboidratos 
simples. 
História Familiar: Pai portador de HAS, Mãe hígida e irmão hígido. 
Ao exame físico: Prostrado, anictérico, acianótico, hipocorado (+/4+), pele e mucosas secas 
e turgor cutâneo diminuído, apresenta padrão respirátorio de respiração de Kussmaul, 
seguida por períodos de apneia, hálito com odor de frutas. FR de 25irpm e FC de 120bpm. 
Exames laboratoriais: 
Parâmetro Resultado Valor de referência 
Hemograma 
Eritrograma 
Eritrócitos 4,6 milhões/ mm3 4,5-5,9 milhões/mm3 
Hemoglobina 15g% 12,0-17,5 g% 
Hematócrito 42% 40-52% 
 VCM 80 fL 80-100 fL 
 HCM 28 pg 26-34 pg 
Leucograma 
Leucócitos 19.000 / mm3 4.500-11.000/mm3 
Metamielócitos 0% 0-1% 
Bastonetes 17% 0-4% 
Segmentares 58% 36-66% 
Eosinófilos 3% 0-4% 
Basófilo 0% 0-1% 
 
 
1. Determine o significado de todos os termos técnicos desconhecidos mencionados no 
caso. 
2. Considerando o relato do paciente e os exames físicos e laboratoriais qual a 
principal hipótese diagnóstica? Relacione os principais fatores que corroboram com 
a hipótese diagnóstica 
A principal hipótese diagnóstica é cetoacidose diabética devido a uma diabetes melitus tipo 
I. 
O principal fato que nos leva a pensar em diabetes é a glicemia de 350mg/dl, associada de 
sintomas de hiperglicemia como a polipsia, polifagia e perda recente de peso do paciente, 
sendo que podemos pensar que é do tipo I por se tratar de uma criança de 10 anos. 
Os critérios diagnósticos para a cetoacidose diabética são: glicemia acima de 250, um ph 
abaixo ou igual a 7,3, bicarbonato abaixo de 15 e uma presença de cetonúria ou cetoanemia. 
O paciente descrito acima se encaixa em todos os critérios, nos levando acreditar que possui 
um caso de cetoacidose diabética. Além de todas essas informações bioquímicas a clínica 
também sugere fortemente esse quadro, uma vez que o paciente apresentou vômito, náuseas, 
comuns em crianças que entram nesse quadro, a padrão respirátorio de Kussmaul descrito no 
exame físico do paciente, apresentava-se postado, desidrato (hipocorado e com diminuição 
do turgor cutâneo e mucosas secas), hálito cetônico (hálito com odor de frutas) e tanto sua 
frequência cardíaca quanto respiratórios se mostraram alteradas. 
Linfócitos 20% 20-40% 
Monócitos 2% 2-8% 
Plaquetas 280.000/mm3 140 000-450 000/mm3 
Gasometria Arterial 
pH 7,1 7,35 a 7,45 
pCO2 22 mmHg 35 a 45 mmHg 
pO2 80 mmHg 80 a 100 mmHg 
HCO3 10 22-26 mmol/L 
Outros exames 
Glicemia capilar 350mg/dl inferior a 200mg/dl 2 horas após refeição 
TGO 20 U/L 5-40 U/L; 
TGP 30U/L 7-56 U/L. 
Cetonúria 2+ Negativo 
Na 138meq/l 135-145 mmol/L 
K 4,7 meq/l 3,6-5,1 
 
 
3. Explique a fisiopatologia da doença apresentada pelo paciente 
A diabetes melitus tipo I é uma doença autoimune de origem genética que ocorre a partir da 
destruição das células beta pancreáticas, sendo um processo mediado por linfócitos T e 
macrófagos. Por meio dessa destruição o paciente entra em um quadro de deficiência de 
insulina, o levando a uma hiperglicemia, quando esse quadro evolui e se mantém por muito 
tempo pode gerar uma cetoacidose diabética. 
Quando o corpo entra em uma grande deficiência de insulina ele entra em um quadro de 
lipólise descontrolada, aumentado a concentração plasmática de ácidos graxos livres e 
glicerol, além disso, no músculo, a alanina começa a ter seus níveis aumentados devido ao 
catabolismo celular. Tanto a alanina quanto o glicerol começam a servir de substrato para a 
gliconeogênese no fígado. 
O glucagon, que se encontra elevado devido à baixa concentração de insulina, começa a 
estimular o processo de gliconeogênese no fígado e a conversão mitocondrial de AGL em 
cetonas. Os principais cetoácidos produzidos são: ácidos acetoacético e beta-hidroxibutirato, 
que são ácidos orgânicos fortes que levam a acidose metabólica, o corpo tenta a compensar 
com respirações profundas compensatórias (padrão respirátorio de kussmaul). A cetona 
derivada do ácido acetoacético começa a se acumular no sangue e é lentamente liberada 
através da respiração, dando origem ao hálito cetônico. Além do glucagon, outros hormônios, 
devido ao estresse e a diminuição da oferta de glicose, entram em ação como o hormonio do 
crescimento, cortisol e catecolaminas, eles acabam por aumentar a resistência aos efeitos da 
insulina em tecidos periféricos e estimulando a gliconeogênese e cetogênese 
A hiperglicemia acaba por levar a uma diurese rica em glicose, uma vez que a concentração 
plasmática da mesma excede o limiar de filtração. Dessa forma, inicia-se um quadro de 
diurese osmótica e perda de água, levando a uma desidratação, poliúria e polidipsia. 
Em relação aos íons temos que durante a CAD ocorre uma perda de diversos eletrólitos (Na, 
K, VL, PO4, Ca). O íon potássio é importante na CAD, sendo que no ínicio da acidose ele é 
trocado pelas células por íos H+, fazendo com que o K seja liberado na corrente sanguínea. 
Com o aumento dos níveis séricos de potássio ele começa a ser perdido na urina. Além disso, 
é perdido do corpo por meio de vomito, cetonúria (que requer a excreção de íons como o 
 
 
sódio e o potássio) e devido a diurese osmótica. Além disso, por causa da depleção de volume 
o paciente começa a ter um hiperaldosteronismo que também leva a excreção de potássio. 
Por mais que a depleção de potássio total do corpo ocorra, os níveis plasmáticos podem se 
encontrar normais, elevados ou diminuídos 
4. Em relação a causa de base do quadro que o paciente apresenta qual seria o 
tratamento e recomendações adequadas 
Por se tratar de um paciente com diabetes melitus do tipo 1 ele necessita de instrução 
nutricional, evitando alimentos hiperglicemiantes e levando uma dieta saudável para evitar 
ganho de peso ele deve se exercitar regularmente, sendo necessário o uso da insulina, 
podendo ou não estar acompanha de certos antidiabéticos orais, recomendados em ocasiões 
especiais 
Os objetivos do controle glicêmico são: 
• Glicemia pré-prandial entre 80 e 130 mg/dL (4,4 a 7,2 mmol/L) 
• Aumento máximo pós-prandial (1 a 2 h após o início da refeição) glicemia < 180 
mg/dL (10 mmol/L) 
• Concentrações de HbA1C < 7% 
 
5. Explique a importância da medida dos íons para o tratamento e acompanhamento 
da condição do paciente 
 
 
Quando o paciente chega ao hospital com suspeita de CAD entre os exames requeridos pelos 
médicos logo no ínicio se encontram o sódio, o potássio e o cloro, esses íons são essenciais 
para a homeostase, sendo que durante a CAD podem guiar o tratamento, podendo indicar 
piora ou melhora do paciente. 
Durante a CAD é essencial a terapia de reposição eletrolítica e de fluídos, sendo que a ela é 
capaz de restaura o volume circulante, a água e sódio aos níveis normais intracelulares, a 
filtração glomerular, levando a maior depuração de glicose e cetonas no sangue. A 
monitorização dessa terapia deve ocorrer para evitar taxas excessivas da administração de 
fluídos, de modo a não exacerbar o risco de edema cerebral, uma vez que essa grave 
complicação já foi associada a diminuição de sódio corrigido. 
Durante a terapia da insulina um íon tem papel especial, o potássio, uma vez que ele é 
fundamental para determinar se ocorrerá o ínicio da insulina terapia ou não. Pessoas em CAD 
com uma concentraçãoplasmática de potássio abaixo de 3,3 mEq/L não podem iniciar a 
insulina terapia, uma vez que essa pode piorar o quadro do paciente, já que a correção com 
administração de insulina e a correção da acidose levam o potássio para dentro das células, 
o que pode levar a uma hipocalemia grave tornando o paciente predisposto a evoluir para 
arritmias cardíacas. 
Referências: 
ABURJELI, Bruna et al. Cetoacidose diabética em pediatria. Relato de caso , Rev Med 
Minas Gerais, ano 2009, v. 19, n. 4, p. 61-63, 17 set. 2020. 
COLLETT-SOLBERG, Paulo. Cetoacidose diabética em crianças: revisão da fisiopatologia 
e tratamento com o uso do método de duas soluções salinas. Jornal de Pediatria, Jornal de 
Pediatria, ano 2001, v. 77, n. 1, p. 9-16. 
FERREIRA, Leandro et al. Diabetes melito: hiperglicemia crônica e suas 
complicações. Arquivos Brasileiros de Ciências da Saúde, Santo andré, v. 35, n. 3, p. 182-
188, 8 nov. 2011. 
WOLFSDORF, Joseph et al. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents: A 
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, ano 2006, v. 
29, n. 5, p. 1150-1559. 
 
 
ZOPPI, Daniel. Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) e Cetoacidose Diabética 
(CAD) na Sala de Urgência. Revista Qualidade HC, ano 2016, p. 1-7