RESUMEN TOTAL

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CONTRACCION DEL MUSCULO ESQUELETICO 
Aproximadamente el 40% del cuerpo es músculo esquelético, y tal vez otro 10% es músculo liso y 
cardíaco 
Algunos de los principios básicos de la contracción se aplican también a los diferentes tipos de músculos 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO 
FIBRAS DEL MÚSCULO ESQUE LÉTICO 
 
Los músculos esqueléticos están formados por numerosas fibras cuyo diámetro varía entre 10 y 80 mm. 
Cada una de estas fibras está formada por subunidades cada vez más pequeñas. 
En la mayoría de los músculos esqueléticos, las fibras se extienden a lo largo de toda la longitud del 
músculo. Todas las fibras, excepto alrededor de un 2%, habitualmente están inervadas por una sola 
terminación nerviosa localizada cerca del punto medio de la fibra 
 
El sarcolema es una fina membrana que envuelve a una fibra musculoesquelética. 
 
El sarcolema está formado por: 
• membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática 
• cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacárido que contiene 
numerosas fibrillas delgadas de colágeno 
 
En cada uno de los dos extremos de la fibra muscular la capa superficial del sarcolema se fusiona con 
una fibra tendinosa. Las fibras tendinosas a su vez se agrupan en haces para formar los tendones 
musculares, que después insertan los músculos en los huesos 
 
Las miofibrillas están formadas por filamentos de actina y miosina 
 
Cada fibra muscular contiene varios cientos a varios miles de miofibrillas, que se representan en la vista 
en sección transversal. Cada miofibrilla está formada por aproximadamente: 
 
1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina adyacentes entre sí, que son grandes 
moléculas proteicas polimerizadas responsables de la contracción muscular real 
 
• Filamentos gruesos son miosina 
• Filamentos delgados son actina 
 
Filamentos de miosina y de actina se interdigitan parcialmente y de esta manera hacen que las 
miofibrillas tengan bandas claras y oscuras alternas 
 
Las bandas claras contienen solo filamentos de actina y se denominan bandas I porque son 
isótropas a la luz polarizada. 
 
Las bandas oscuras contienen filamentos de miosina 
La Banda A son los extremos de los filamentos de actina en el punto en el que se superponen con 
la miosina porque son anisótropas a la luz polarizada 
Puentes cruzados: pequeñas proyecciones que se originan en los lados de los filamentos de 
miosina 
Los brazos y las cabezas que protruyen se denominan en conjunto puentes cruzados. 
La interacción entre estos puentes cruzados y los filamentos de actina produce la contracción. 
 
 
 
Disco Z 
Los extremos de los filamentos de actina están unidos al disco Z. Desde este disco estos 
filamentos se extienden en ambas direcciones para interdigitarse con los filamentos de miosina. 
 
El disco Z que está formado por proteínas filamentosas distintas de los filamentos de actina y 
miosina, atraviesa las miofibrillas y también pasa desde unas miofibrillas a otras, uniéndolas entre 
sí a lo largo de toda la longitud de la fibra muscular. 
 
Por tanto, toda la fibra muscular tiene bandas claras y oscuras, al igual que las miofibrillas 
individuales. 
Estas bandas dan al músculo esquelético y cardíaco su aspecto estriado. 
 
Sarcómero 
La porción de la miofibrilla (o de la fibra muscular entera) que está entre dos discos Z sucesivos. 
Cuando la fibra muscular está contraída, la longitud del sarcómero es de aproximadamente 2 
mm. 
Cuando el sarcómero tiene esta longitud, los filamentos de actina se superponen completamente 
con los filamentos de miosina y las puntas de los filamentos de actina están comenzando ya a 
superponerse entre sí. 
 
Como se expone más adelante, a esta longitud el músculo es capaz de generar su máxima fuerza 
de contracción. 
 
Las moléculas filamentosas de titina mantienen en su lugar los filamentos de miosina y actina. 
 
La relación de yuxtaposición entre los filamentos de miosina y de actina se mantiene por medio de un 
gran número de moléculas filamentosas de una proteína denominada titina. 
 
• Cada molécula de titina tiene un peso molecular de aproximadamente 3 millones 
• mayores moléculas proteicas del cuerpo. 
• Además, como es filamentosa, es muy elástica. 
• La molécula de titina también parece actuar como molde para la formación inicial de porciones 
de los filamentos contráctiles del sarcómero, especialmente los filamentos de miosina. 
 
Estas moléculas elásticas de titina actúan como armazón que mantiene en su posición los filamentos de 
miosina y de actina, de modo que funcione la maquinaria contráctil del sarcómero. 
 
Extremos de la TITINA 
 
Un extremo de la molécula de titina es elástico y 
está unido al disco Z; para actuar a modo de 
muelle y con una longitud que cambia según el 
sarcómero se contrae y se relaja. 
 
La otra parte de la molécula de titina la une al 
grueso filamento de miosina. 
 
 
 
El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofibrillas. 
 
Las muchas miofibrillas de cada fibra muscular están yuxtapuestas suspendidas en la fibra muscular. 
Los espacios entre las miofibrillas están llenos de un líquido intracelular denominado sarcoplasma, que 
contiene grandes cantidades de: 
 
• Potasio 
• Magnesio 
• Fosfato, además de múltiples enzimas proteicas. 
• También hay muchas mitocondrias que están dispuestas paralelas a las miofibrillas. 
 
Estas mitocondrias proporcionan a las miofibrillas en contracción grandes cantidades de energía en 
forma de trifosfato de adenosina (ATP), que es formado por las mitocondrias. 
 
El retículo sarcoplásmico es un retículo endoplásmico especializado de músculo esquelético 
 
En el sarcoplasma que rodea a las miofibrillas de todas las fibras musculares también hay un extenso 
retículo denominado retículo sarcoplásmico. 
 
Este retículo tiene una organización especial que es muy importante para: 
 
• Regular el almacenamiento de calcio 
• La liberación de calcio 
• La recaptación de calcio 
• Controlar la contracción muscular 
 
Los tipos de fibras musculares de contracción rápida tienen retículos sarcoplásmicos especialmente 
extensos. 
 
MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR 
 
El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales: 
 
l. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras 
musculares. 
 
2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora 
acetilcolina. 
 
3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales 
de cationes «activados por acetilcolina» a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana. 
 
4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio 
difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esta acción provoca una despolarización 
local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio activados por el voltaje, que inicia un 
potencial de acción en la membrana. 
 
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma manera que 
los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas. 
 
6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del 
potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo 
sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de este 
retículo. 
 
7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se 
deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil. 
 
8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículosarcoplásmico por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta 
que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas 
hace que cese la contracción muscular 
 
MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR 
La contracción muscular se produce por un mecanismo de 
deslizamiento de los filamentos. 
 
El mecanismo básico de la contracción muscular, el estado 
relajado de un sarcómero (arriba) y su estado contraído 
(abajo). 
 
En el estado relajado: 
los extremos de los filamentos de actina que se 
extienden entre dos discos Z sucesivos apenas 
comienzan a superponerse entre sí. 
 
Por el contrario, en el estado contraído 
estos filamentos de actina han sido traccionados hacia dentro entre los filamentos de miosina, 
de modo que sus extremos se superponen entre sí en su máxima extensión. 
 
Además, los discos Z han sido traccionados por los filamentos de actina hasta los extremos de los 
filamentos de miosina. Así, la contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de 
los filamentos. 
 
 
 
 
 
 
 
Pero ¿qué hace que los filamentos de actina se deslicen hacia dentro entre los filamentos de miosina? 
 
Esta acción está producida por las fuerzas que se generan por la interacción de los puentes cruzados que 
van desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina. 
 
En condiciones de reposo estas fuerzas están inactivas, pero cuando un potencial de acción viaja a lo 
largo de la fibra muscular, esto hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones 
calcio que rodean rápidamente a las miofibrillas. A su vez , los iones calcio activan las fuerzas de atracción 
entre los filamentos de miosina y de actina y comienza la contracción. 
 
Sin embargo, es necesaria energía para que se realice el proceso contráctil. Esta energía procede de los 
enlaces de alta energía de la molécula de ATP, que es degradada a difosfato de adenosina (ADP) para 
liberarla. 
 
 
CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DE LOS FILAMENTOS 
CONTRÁCTILES 
 
Los filamentos de miosina están compuestos por múltiples 
moléculas de miosina. 
 
Cada una de las moléculas de miosina, tiene un peso 
molecular de aproximadamente 480000. 
 
Organización de muchas moléculas para formar un filamento de 
miosina, así como la interacción de este filamento por un lado 
con los extremos de dos filamentos de actina. 
 
La molécula de miosina está formada por: 
 
• 6 seis cadenas polipeptídicas 
• 2 dos cadenas pesadas cada una de las cuales tiene un peso molecular de 
aproximadamente 200000 
• 4 cuatro cadenas ligeras, que tienen un peso molecular de aproximadamente 20000 cada 
una. 
 
2 cadenas pesadas 
Las dos cadenas pesadas se enrollan entre sí en espiral para formar una hélice doble, que se 
denomina cola de la molécula de miosina. 
 
Un extremo de cada una de estas cadenas se pliega bilateralmente para formar una estructura 
polipeptídica globular denominada cabeza de la miosina. Así, hay dos cabezas libres en un 
extremo de la molécula de miosina de doble hélice. 
 
Las 4 cuatro cadenas ligeras 
 
También forman parte de la cabeza de la miosina, dos en cada cabeza. Estas cadenas ligeras 
ayudan a controlar la función de la cabeza durante la contracción muscular. 
 
El filamento de miosina está formado por 200 o más moléculas individuales de miosina y la longitud 
total de los filamentos de miosina es uniforme, casi exactamente de 1.6 mm 
 
En la figura 6-6B se muestran la porción central de uno de estos filamentos y las colas de las moléculas 
de miosina agrupadas entre sí para formar el cuerpo del filamento, mientras que hay muchas cabezas 
de las moléculas por fuera de los lados del cuerpo. 
 
Además, parte del cuerpo de cada una de las moléculas de miosina se prolonga hacia la región lateral 
junto a la cabeza, formando de esta manera un brazo que separa la cabeza del cuerpo. 
 
Los brazos y las cabezas que protruyen se denominan en conjunto puentes cruzados. 
 
Cada puente cruzado es flexible en dos puntos denominados bisagras, una en el punto en el que el brazo 
sale del cuerpo del filamento de miosina y la otra en el punto en el que la cabeza se une al brazo. 
 
Los brazos articulados permiten que las cabezas se separen del cuerpo del filamento de miosina o que 
se aproximen a este. Las cabezas articuladas, a su vez, participan en el proceso real de contracción 
 
Sin embargo, se debe tener en cuenta que no hay cabezas de puentes cruzados en el centro del filamento 
de miosina en una distancia de aproximadamente 0,2 mm, porque los brazos articulados se separan 
desde el centro. 
 
Ahora, para completar este cuadro, el filamento de miosina está enrollado de modo que cada par 
sucesivo de puentes cruzados está desplazado en sentido axial 120º con respecto al par previo. Esta 
torsión garantiza que los puentes cruzados se extiendan en todas las direcciones alrededor del filamento. 
 
Actividad adenosina trifosfatasa de la cabeza de miosina 
 
Otra característica de la cabeza de la miosina que es esencial para la contracción muscular es que actúa 
como una enzima adenosina trifosfatasa (ATPasa). 
 
• Esta propiedad permite que la cabeza escinda el ATP y que utilice la energía procedente 
del enlace fosfato de alta energía del ATP para aportar energía al proceso de la 
contracción 
 
Los filamentos de actina están formados por 
actina, tropomiosina y troponina. 
 
El esqueleto del filamento de actina es una 
molécula de la proteína F-actina bicatenaria, 
que se representa por las dos hebras de color 
claro de la figura 
 
Las dos hebras están enroscadas en una hélice 
de la misma manera que la molécula de 
miosina. 
 
 
Cada una de las hebras de la doble hélice de F-actina bicatenaria está formada por moléculas de G-actina 
polimerizadas, cada una de las cuales tiene un peso molecular de aproximadamente 42000. 
 
A cada una de estas moléculas de G-actina se le une una molécula de ADP. Se piensa que estas moléculas 
de ADP son los puntos activos de los filamentos de actina con los que interactúan los puentes cruzados 
de los filamentos de miosina para producir la contracción muscular. 
 
Los puntos activos de las dos hebras de F-actina están escalonados, lo que permite que haya un punto 
activo en toda la longitud del filamento de actina cada 2.7 nm. 
 
Cada uno de los filamentos de actina tiene una longitud de aproximadamente 1 mm. Las bases de los 
filamentos de actina se anclan fuertemente en los discos Z; los extremos de los filamentos protruyen en 
ambas direcciones para situarse en los espacios que hay entre las moléculas de miosina 
 
Moléculas de tropomiosina 
 
El filamento de actina también contiene otra proteína, la tropomiosina. 
Cada molécula de tropomiosina tiene un peso molecular de 70000 y una longitud de 40 nm. 
 
Estas moléculas están enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hélice de F-actina. En estado de 
reposo las moléculas de tropomiosina recubren los puntos activos de las hebras de actina, de modo que 
no se puede producir atracción entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contracción. 
 
Troponina y su función en la contracción muscular 
 
Unidas de manera intermitente a lo largo de los lados de las moléculas de tropomiosina hay otras 
moléculas proteicas denominadas troponina. 
 
Estas moléculas proteicas son en realidad complejos de tres subunidades proteicas unidas entre sí de 
manera laxa, cada una de las cuales tiene una función específica en el control de la contracción muscular. 
 
Una de las subunidades: 
• (troponina 1) tiene una gran afinidad por la actina, 
• (troponina T) por la tropomiosina 
• (troponina C) por los iones calcio. 
 
Se cree que este complejo une la tropomiosina a la actina y que la intensa afinidad de la troponina por 
los iones calcio inicia el proceso de la contracción 
 
Interacción de un filamento de miosina, dos filamentos de actina y los iones calcio para producir la 
contracciónInhibición del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina 
 
Un filamento de actina puro sin la presencia del complejo troponina-tropomiosina (pero en presencia de 
iones magnesio y ATP) se une instantánea e intensamente a las cabezas de las moléculas de miosina. 
 
Después, si se añade el complejo troponina-tropomiosina al filamento de actina, no se produce la unión 
entre la miosina y la actina. 
 
Por tanto, se piensa que los puntos activos del filamento de actina normal del músculo relajado son 
inhibidos o cubiertos físicamente por el complejo troponina-tropomiosina. En consecuencia, estos 
puntos no se pueden unir a las cabezas de los filamentos de miosina para producir la contracción. Antes 
de que se produzca la contracción, se debe inhibir el efecto bloqueante del complejo troponina-
tropomiosina. 
 
Activación del filamento de actina por iones calcio. 
 
En presencia de grandes cantidades de iones calcio, se inhibe el propio efecto inhibidor del complejo 
troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina. 
 
No se conoce el mecanismo de esta inhibición, aunque una hipótesis es la siguiente: cuando los iones 
calcio se combinan con la troponina C, de la que una molécula se puede unir intensamente con hasta 
cuatro iones calcio, el complejo de troponina probablemente experimenta un cambio conformacional 
que en cierto modo tira de la molécula de tropomiosina y la desplaza hacia zonas más profundas del 
surco que hay entre las dos hebras de actina. 
 
Esta acción «descubre» los puntos activos de la actina, permitiendo de esta manera que atraigan a las 
cabezas del puente cruzado de miosina y que produzcan la contracción. Aunque este mecanismo es 
hipotético, pone de relieve que la relación normal entre el complejo troponina-tropomiosina y la actina 
es alterada por los iones calcio, dando lugar a una nueva situación que lleva a la contracción 
 
Interacción entre el filamento de actina «activado» y los puentes cruzados de miosina: teoría de la 
«cremallera o trinquete» de la contracción. 
 
Tan pronto como el filamento de actina es activado por los iones calcio, las cabezas de los puentes 
cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos activos del filamento de actina y de 
algún modo esto hace que se produzca la contracción. 
 
Aunque el mecanismo preciso mediante el que esta interacción entre los puentes cruzados y la actina 
produce la contracción sigue siendo en parte teórico, una hipótesis para la que hay datos considerables 
es la teoría de la «cremallera» (o teoría del «trinquete») de la contracción. 
 
Mecanismo de la cremallera 
 
Este hipotético mecanismo de la cremallera de la 
contracción. La figura muestra las cabezas de los 
puentes cruzados uniéndose y liberándose de 
los puntos activos de un filamento de miosina. 
 
Cuando una cabeza se une a un punto activo, 
esta unión produce simultáneamente cambios 
profundos en las fuerzas intramoleculares entre 
la cabeza y el brazo de este puente cruzado. 
 
La nueva alineación de las fuerzas hace que la cabeza se desplace hacia el brazo y que arrastre con ella 
al filamento de actina. Este desplazamiento de la cabeza se denomina golpe activo. 
 
Inmediatamente después del desplazamiento, la cabeza se separa automáticamente del punto activo; a 
continuación la cabeza recupera su dirección extendida. 
 
En esta posición se combina con un nuevo punto activo que está más abajo a lo largo del filamento de 
actina; después la cabeza se desplaza una vez más para producir un nuevo golpe activo, y el filamento 
de actina avanza otro paso. Así, las cabezas de los puentes cruzados se incurvan hacia atrás y hacia 
delante y paso a paso recorren el filamento de actina, desplazando los extremos de dos filamentos de 
actina sucesivos hacia el centro del filamento de miosina. 
 
Se piensa que cada uno de los puentes cruzados actúa independientemente de todos los demás, 
uniéndose y tirando en un ciclo repetido continuo. Por tanto, cuanto mayor sea el número de puentes 
cruzados que estén en contacto con el filamento de actina en un momento dado, mayor será la fuerza 
de contracción. 
 
ATP como fuente de energía para la contracción: fenómenos químicos en el movimiento de las cabezas 
de miosina 
 
Cuando se contrae el músculo, se realiza un trabajo y es necesaria energía. Durante el proceso de 
contracción se escinden grandes cantidades de ATP para formar ADP; cuanto mayor sea la magnitud 
del trabajo que realiza el músculo, mayor será la cantidad de ATP que se escinde, lo que se denomina 
Efecto Fenn. Se piensa que este efecto se produce por medio de la siguiente secuencia de 
acontecimientos: 
 
1. Antes de que comience la contracción, las cabezas de los puentes cruzados se unen al ATP. La 
actividad ATPasa de la cabeza de miosina escinde inmediatamente el ATP, aunque deja los 
productos de la escisión, el ADP y el ion fosfato, unidos a la cabeza. En este estado la 
conformación de la cabeza es tal que se extiende perpendicularmente hacia el filamento de 
actina, pero todavía no está unida a ella 
 
2. Cuando el complejo troponina-tropomiosina se une a los iones calcio quedan al descubierto los 
puntos activos del filamento de actina, y entonces las cabezas de miosina se unen a estos sitios. 
 
3. El enlace entre la cabeza del puente cruzado y el punto activo del filamento de actina produce 
un cambio conformacional de la cabeza, lo que hace que la cabeza se desplace hacia el brazo del 
puente cruzado, lo que proporciona el golpe activo para tirar del filamento de actina. La energía 
que activa el golpe activo es la energía que ya se ha almacenado, como un muelle «comprimido» 
por el cambio conformacional que se había producido previamente en la cabeza cuando se 
escindió la molécula de ATP 
 
4. Una vez que se desplaza la cabeza del puente cruzado, se facilita la liberación del ADP y el ion 
fosfato que previamente estaban unidos a la cabeza. En el punto de liberación del ADP se une 
una nueva molécula de ATP, lo cual hace que la cabeza se separe de la actina. 
 
5. Después de que la cabeza se haya separado de la actina, se escinde la nueva molécula de ATP 
para gcomenzar el ciclo siguiente, dando lugar a un nuevo golpe activo. Es decir, la energía 
«comprime» la cabeza una vez más a su situación perpendicular, dispuesta para comenzar el 
nuevo ciclo de golpe activo. 
 
6. Cuando la cabeza comprimida (con su energía almacenada procedente del ATP escindido) se une 
a un nuevo punto activo del filamento de actina, se estira y una vez más proporciona un nuevo 
golpe activo 
 
De esta manera el proceso se realiza una y otra vez hasta que los filamentos de actina han desplazado la 
membrana Z hasta los extremos de los filamentos de miosina o hasta que la carga que se ejerce sobre el 
músculo se hace demasiado grande como para que se produzca una tracción adicional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EL EFECTO DE LA CANTIDAD DE SUPERPOSICIÓN DE LOS 
FILAMENTOS DE ACTINA Y M IOSINA DETERMINA LA 
TENSIÓN DESARROLLADA POR EL MÚSCULO EN 
CONTRACCIÓN 
 
La figura 6-9 muestra el efecto de la longitud del sarcómero 
y de la cantidad de la superposición entre los filamentos de 
miosina y de actina sobre la tensión activa que desarrolla 
una fibra muscular en contracción. 
 
A la derecha se muestran distintos grados de superposición 
entre los filamentos de miosina y actina a diversas longitudes del sarcómero. 
 
En el punto D del diagrama el filamento de actina ha producido una tracción de toda la longitud hasta el 
final del filamento de miosina, sin superposición entre la actina y la miosina. En este punto la tensión 
que desarrolla el músculo activado es cero 
 
Después, a medida que el sarcómero se acorta y que el filamento de actina comienza a superponerse al 
filamento de miosina, la tensión aumenta progresivamente hasta que la longitud del sarcómero 
disminuye a aproximadamente 2.2 mm. 
 
En este punto el filamento de actina ya se ha superpuesto a todos los puentes cruzados del filamento de 
miosina,aunque todavía no ha alcanzado el centro del filamento de miosina. 
 
Con un acortamiento adicional el sarcómero mantiene la tensión completa hasta que se llega al punto 
B, a una longitud del sarcómero de aproximadamente 2 mm. En este punto los extremos de los dos 
filamentos de actina comienzan a superponerse entre sí además de superponerse a los filamentos de 
miosina. 
 
A medida que la longitud del sarcómero disminuye desde 2 mm hasta aproximadamente 1.65 mm, en el 
punto A, se produce una rápida disminución de la fuerza de la contracción. En este punto los dos discos 
Z del sarcómero se encuentran apoyados en los extremos de los filamentos de miosina. Después, a 
medida que se produce la contracción hasta longitudes del sarcómero aún menores, los extremos de los 
filamentos de miosina están corrugados y, como se muestra en la figura, la fuerza de la contracción se 
aproxima a cero, aunque el sarcómero ya se ha contraído hasta su mínima longitud. 
 
Efecto de la longitud muscular sobre la fuerza de 
contracción en el músculo intacto 
 
Representa la tensión del músculo entero intacto y no la de 
una única fibra muscular. 
 
El músculo entero tiene una gran cantidad de tejido 
conjuntivo; además, los sarcómeros de diferentes partes del 
músculo no siempre se contraen la misma magnitud. 
 
Por tanto, la curva tiene unas dimensiones algo diferentes de 
las que se muestran para la fibra muscular individual, aunque muestra la misma forma general para la 
pendiente en el intervalo normal de contracción, como se señala en la figura 6-10. Obsérvese que 
cuando el músculo está en su longitud normal en reposo, que corresponde a una longitud del 
sarcómero de aproximadamente 2 mm, se contrae con una fuerza de contracción próxima a la fuerza 
máxima cuando es activado. 
 
Sin embargo, el aumento de la tensión que se produce durante la contracción, denominado tensión 
activa, se reduce a medida que el músculo es distendido más allá de su longitud normal, es decir, hasta 
una longitud del sarcómero mayor de aproximadamente 2.2 mm. Este fenómeno se demuestra por la 
disminución de la longitud de la flecha de la figura a una longitud del músculo mayor de lo normal. 
 
Relación de la velocidad de contracción con la carga 
 
Un músculo esquelético se contrae rápidamente cuando lo hace frente a una carga nula, hasta un estado 
de contracción completa en aproximadamente 0.1 s para un músculo medio. 
 
Cuando se aplican cargas, la velocidad de la contracción se hace cada vez más lenta a medida que 
aumenta la carga. 
 
Es decir, cuando la carga ha aumentado hasta la fuerza máxima que puede ejercer el músculo, la 
velocidad de contracción se hace cero y no se produce ninguna contracción, a pesar de la activación de 
la fibra muscular. 
 
La disminución de la velocidad de contracción al aumentar la carga está producida por el hecho de que 
una carga sobre un músculo en contracción es una fuerza inversa que se opone a la fuerza contráctil que 
produce la contracción muscular. Por tanto, la fuerza neta de que se dispone para producir la velocidad 
de acortamiento está reducida de manera proporcional. 
 
 
 
 
 
ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR 
GENERACIÓN DE TRABAJO DURANTE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR 
 
Cuando un músculo se contrae contra una carga realiza un trabajo. Esto significa que se transfiere 
energía desde el músculo hasta a carga externa para levantar un objeto hasta una mayor altura o para 
superar la resistencia al movimiento. En términos matemáticos el trabajo se define mediante la siguiente 
ecuación 
T=C x D 
 
donde T es el trabajo generado, C es la carga y D es la distancia del movimiento que se opone a la carga. 
La energía necesaria para realizar el trabajo procede de las reacciones químicas de las células musculares 
durante la contracción 
 
TRES FUENTES DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR 
 
La mayor parte de la energía necesaria para la contracción muscular se utiliza para activar el mecanismo 
de cremallera mediante el cual los puentes cruzados tiran de los filamentos de actina, aunque son 
necesarias cantidades pequeñas para: 
 
1) bombear iones calcio desde el sarcoplasma hacia el interior del retículo sarcoplásmico después 
de que haya finalizado la contracción 
2) para bombear iones sodio y potasio a través de la membrana de la fibra muscular para 
mantener un entorno iónico adecuado para la propagación de los potenciales de acción de la 
fibra muscular. 
 
La contracción de ATP en la fibra muscular, de aproximadamente 4 milimolar, es suficiente para 
mantener la contracción completa durante solo 1 a 2 s como máximo. 
 
El ATP se escinde para formar ADP, que transfiere la energía de la molécula de ATP a la maquinaria 
contráctil de la fibra muscular. Después, como se describe en el capítulo 2, el ADP se vuelve a fosforilar 
para formar nuevo ATP en otra fracción de segundo, lo que permite que el músculo mantenga su 
contracción. 
 
Hay varias fuentes de energía para esta nueva fosforilación. 
 
La primera fuente de energía que se utiliza para reconstituir el ATP es la sustancia fosfocreatina, que 
contiene un enlace fosfato de alta energía similar a los enlaces del ATP. El enlace fosfato de alta energía 
de la fosfocreatina tiene una cantidad ligeramente mayor de energía libre que la de cada uno de los 
enlaces del ATP. 
 
Por tanto, la fosfocreatina se escinde inmediatamente y la energía que se libera produce el enlace de un 
nuevo ion fosfato al ADP para reconstituir el ATP. Sin embargo, la cantidad total de fosfocreatina en la 
fibra muscular también es pequeña, solo aproximadamente cinco veces mayor que la de ATP. Por tanto, 
la energía combinada del ATP y de la fosfocreatina almacenados en el músculo es capaz de producir 
una contracción muscular máxima durante solo 5 a 8 segundos 
 
La segunda fuente importante de energía, que se utiliza para reconstituir tanto el ATP como la 
fosfocreatina, es la «glucólisis» del glucógeno que se ha almacenado previamente en las células 
musculares. La escisión enzimática rápida del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctico libera energía 
que se utiliza para convertir el ADP en ATP; después se puede utilizar directamente el ATP para aportar 
energía a la contracción muscular adicional y también para reconstituir los almacenes de fosfocreatina. 
 
La importancia de este mecanismo de glucólisis es doble. 
 
Primero, las reacciones glucolíticas se pueden producir incluso en ausencia de oxígeno, de modo 
que se puede mantener la contracción muscular durante muchos segundos y a veces hasta más 
de 1 minuto, aun cuando no se disponga de aporte de oxígeno desde la sangre. 
 
Segundo, la velocidad de formación de ATP por el proceso glucolítico es aproximadamente 2.5 
veces más rápida que la formación de ATP en respuesta a la reacción de los nutrientes celulares 
con el oxígeno. Sin embargo, se acumulan tantos productos finales de la glucólisis en las células 
musculares que la glucólisis también pierde su capacidad de mantener una contracción muscular 
máxima después de aproximadamente 1 minuto 
 
La tercera y última fuente de energía es el metabolismo oxidativo, lo que supone combinar oxígeno 
con los productos finales de la glucólisis y con otros diversos nutrientes celulares para liberar ATP. 
 
Más del 95% de toda la energía que utilizan los músculos para la contracción sostenida a largo plazo 
procede del metabolismo oxidativo. 
 
Los nutrientes que se consumen son hidratos de carbono, grasas y proteínas. Para una actividad 
muscular máxima a muy largo plazo (durante un período de muchas horas) la mayor parte de la energía 
procede con mucho de las grasas, aunque durante períodos de 2 a 4 h hasta la mitad de la energía 
puede proceder de los hidratos de carbono almacenados. 
 
Eficiencia de la contracción muscular 
 
La eficiencia de una máquina o de un motor se calcula como el porcentaje del aporte de energía que se 
convierte en trabajo en lugar de en calor. 
 
El porcentaje de aporte energético al músculo(la energía química de los nutrientes) que se puede 
convertir en trabajo, incluso en las mejores condiciones, es menor del 25%, y el resto se convierte en 
calor. 
 
La razón de esta baja eficiencia es que aproximadamente la mitad de la energía de los nutrientes se 
pierde durante la formación del ATP, y que incluso en este caso solo el 40-45% de la energía del propio 
ATP se puede convertir posteriormente en trabajo. 
Solo se puede conseguir la eficiencia máxima cuando el músculo se contrae a una velocidad moderada. 
 
Si el músculo se contrae lentamente o sin ningún movimiento, se liberan pequeñas cantidades de calor 
de mantenimiento durante la contracción, incluso si se realiza un trabajo pequeño o nulo, reduciendo 
de esta manera la eficiencia de la conversión a un valor tan pequeño como cero. 
 
Por el contrario, si la contracción es demasiado rápida se utilizan grandes proporciones de la energía 
para superar la fricción viscosa del interior del propio músculo y esto, también, reduce la eficiencia de la 
contracción. 
 
Habitualmente se desarrolla una eficiencia máxima cuando la velocidad de contracción es de 
aproximadamente el 30% de la velocidad máxima. 
 
CARACTERISTICAS DE LA CONTRACCIÓN DE TODO EL MÚSCULO 
 
Muchas características de la contracción muscular se pueden demostrar desencadenando espasmos 
musculares únicos. Esto se puede conseguir con la excitación eléctrica instantánea del nervio que inerva 
un músculo o haciendo pasar un estímulo eléctrico breve a través del propio músculo, dando lugar a una 
única contracción súbita que dura una fracción de segundo 
 
Las contracciones isométricas no acortan el músculo, mientras que las contracciones isotónicas lo 
acortan a una tensión constante. 
 
Se dice que la contracción muscular es isométrica cuando el músculo no se acorta durante la contracción 
e isotónica cuando se acorta, pero la tensión del músculo permanece constante durante toda la 
contracción. 
 
En el sistema isométrico, el músculo se contrae contra un transductor de 
fuerza sin disminuir la longitud del músculo, como se muestra en la parte 
inferior de la figura, independiente de la inercia. 
 
La contracción isométrica se produce cuando la carga es mayor que la 
fuerza de la contracción muscular; el músculo crea tensión al contraerse, 
pero la longitud total del músculo no cambia. 
 
 
En el sistema isotónico el músculo se acorta contra una carga fija, que 
se ilustra en la parte superior de la figura, que muestra un músculo que 
eleva un peso. Las características de la contracción isotónica dependen 
de la carga contra la que se contrae el músculo, así como de la inercia 
de la carga. 
 
 
La contracción isotónica tiene lugar cuando la fuerza de la contracción muscular es superior a la carga y 
la tensión del músculo permanece constante durante la contracción; cuando el músculo se contrae, se 
acorta y mueve la carga 
 
Sin embargo, el sistema isométrico registra los cambios de la fuerza de la propia contracción muscular 
con independencia de la inercia de la carga. Por tanto, el sistema isométrico se utiliza la mayoría de las 
veces cuando se comparan las características funcionales de diferentes tipos de músculo. 
 
Características de los espasmos isométricos que se registran en diferentes músculos. 
 
El cuerpo humano tiene músculos esqueléticos de muchos tamaños, desde el pequeño músculo 
estapedio del oído medio, que mide solo algunos milímetros de longitud y aproximadamente 1 mm 
de diámetro, hasta el gran músculo cuádriceps, que tiene un tamaño medio millón de veces mayor que 
el estapedio. 
 
Además, las fibras pueden ser tan pequeñas como de 10 mm de diámetro o tan grandes como de 80 
mm. Finalmente, la energética de la contracción muscular varía considerablemente de un músculo a 
otro. Por tanto, no es sorprendente que las características mecánicas de la contracción muscular difieran 
de unos músculos a otros. 
 
Se muestran los registros de las contracciones isométricas de 
tres tipos de músculo esquelético: 
 
• músculo ocular, que tiene una contracción isométrica 
de menos de 1/50 s de duración 
• músculo gastrocnemio, que tiene una duración de 
contracción de aproximadamente 1/15 s, 
• músculo sóleo, que tiene una duración de contracción 
de aproximadamente 115 s. 
 
Es interesante que estas duraciones de la contracción estén adaptadas a las funciones de los músculos 
respectivos. Los movimientos oculares deben ser muy rápidos para mantener la fijación de los ojos sobre 
objetos específicos para proporcionar la exactitud de la visión. El músculo gastrocnemio se debe contraer 
con una rapidez moderada para proporcionar una velocidad suficiente de movimiento de la extremidad 
para correr y saltar, y el músculo sóleo participa principalmente en la contracción lenta para el soporte 
continuo a largo plazo del cuerpo contra la gravedad. 
 
Fibras musculares rápidas frente a lentas 
 
Todos los músculos del cuerpo están formados por una mezcla de las denominadas fibras musculares 
rápidas y lentas, con otras fibras intermedias entre estos dos extremos. Los músculos que reaccionan 
rápidamente, entre ellos el tibial anterior, están formados principalmente por fibras «rápidas», y solo 
tienen pequeñas cantidades de la variedad lenta. Por el contrario, los músculos que, como el sóleo, 
responden lentamente pero con una contracción prolongada están formados principalmente por fibras 
«lentas». 
 
Fibras lentas (tipo 1, músculo rojo) 
 
Fibras rápidas (tipo 11, músculo blanco) 
 
l. Las fibras son más pequeñas que las fibras 
rápidas. 
 
2. Las fibras lentas están también inervadas por 
fibras nerviosas más pequeñas. 
 
3. En comparación con las fibras rápidas, las fibras 
lentas tienen un sistema de vascularización más 
extenso y más capilares para aportar cantidades 
adicionales de oxígeno. 
 
4. Las fibras lentas tienen números muy elevados 
de mitocondrias, también para mantener niveles 
elevados de metabolismo oxidativo. 
 
5. Las fibras lentas contienen grandes cantidades 
de mioglobina, una proteína que contiene hierro 
y que es similar a la hemoglobina de los 
eritrocitos. 
 
La mioglobina se combina con el oxígeno y lo 
almacena hasta que sea necesario, lo cual acelera 
también notablemente el transporte de oxígeno 
hacia las mitocondrias. La mioglobina da al 
músculo lento un aspecto rojizo y el nombre de 
músculo rojo. 
l. Las fibras rápidas son grandes para obtener una 
gran fuerza de contracción. 
 
2. Existe un retículo sarcoplásmico extenso para 
una liberación rápida de iones calcio al objeto de 
iniciar la contracción. 
 
3. Están presentes grandes cantidades de 
enzimas glucolíticas para la liberación rápida de 
energía por el proceso glucolítico. 
 
4. Las fibras rápidas tienen una vascularización 
menos extensa que las lentas, porque el 
metabolismo oxidativo tiene una importancia 
secundaria. 
 
5. Las fibras rápidas tienen menos mitocondrias 
que las lentas, también porque el metabolismo 
oxidativo es secundario. Un déficit de mioglobina 
roja en el músculo rápido le da el nombre de 
músculo blanco. 
 
 
 
 
MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO 
 
Unidad motora: todas las fibras musculares inervadas por una única fibra nerviosa 
 
Todas las motoneuronas que salen de la médula espinal inervan 
múltiples fibras nerviosas y el número de fibras inervadas depende 
del tipo de músculo. 
 
Todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra 
nerviosa se denominan unidad motora. 
 
En general, los músculos pequeños que reaccionan rápidamente y 
cuyo control debe ser exacto tienen más fibras nerviosas para menos 
fibras musculares (p. ej., tan solo dos o tres fibras musculares por 
cada unidad motora en algunos de los músculos laríngeos). 
 
Por el contrario, los músculos grandes que no precisan un control 
fino, como el músculo sóleo, pueden tener varios centenares de fibras 
musculares en una unidad motora. Una cifra promedio para todos los músculos del cuerpo es 
cuestionable,aunque una buena estimación sería de aproximadamente 80 a 100 fibras musculares por 
unidad motora. 
 
Las fibras musculares de todas las unidades motoras no están agrupadas entre sí en el músculo, sino que 
se superponen a otras unidades motoras en microfascículos de 3 a 15 fibras. Esta interdigitación permite 
que las unidades motoras separadas se contraigan cooperando entre sí y no como segmentos totalmente 
individuales 
 
Contracciones musculares de diferente fuerza: sumación de fuerzas 
 
La sumación significa la adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la 
contracción muscular global. La sumación se produce de dos maneras: 
 
1) aumentando el número de unidades motoras que se contraen de manera simultánea, lo que 
se denomina sumación de fibras múltiples, 
2) aumentando la frecuencia de la contracción, lo que se denomina sumación de frecuencia y que 
puede producir tetanización. 
 
Sumación de fibras múltiples 
 
Cuando el sistema nervioso central envía una señal débil para contraer un músculo, las unidades motoras 
más pequeñas del músculo se pueden estimular con preferencia a las unidades motoras de mayor 
tamaño. Después, a medida que aumenta la intensidad de la señal, también se empiezan a excitar 
unidades motoras cada vez mayores, de modo que las unidades motoras de mayor tamaño con 
frecuencia tienen una fuerza contráctil hasta 50 veces mayor que las unidades más pequeñas. 
 
Este fenómeno, denominado principio de tamaño, es importante porque permite que se produzcan 
gradaciones de la fuerza muscular durante la contracción débil en escalones pequeños, mientras que los 
escalones se hacen cada vez mayores cuando son necesarias grandes cantidades de fuerza. 
 
Este principio de tamaño tiene lugar porque las unidades motoras más pequeñas son activadas por fibras 
nerviosas motoras pequeñas, y que las motoneuronas pequeñas de la médula espinal son más excitables 
que las grandes, de modo que naturalmente se excitan antes. 
 
Otra característica importante de la sumación de fibras múltiples es que las diferentes unidades motoras 
son activadas de manera asincrónica por la médula espinal; como resultado, la contracción se alterna 
entre las unidades motoras de manera secuencial, dando lugar de esta manera a una contracción suave 
a frecuencias bajas de las señales nerviosas 
 
 
Sumación de frecuencia y tetanización. 
 
Los principios de la sumación de frecuencias y la tetanización. A la izquierda se representan espasmos 
individuales que se producen de manera secuencial a una frecuencia de estimulación baja. 
 
Después, a medida que aumenta la frecuencia, se llega a un punto en el que cada nueva contracción se 
produce antes de que haya finalizado la anterior. En consecuencia, la segunda contracción se suma 
parcialmente a la primera, de m do que la fuerza total de la contracción aumenta progresivamente al 
aumentar la frecuencia. 
 
Cuando la frecuencia alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan 
rápidas que se fusionan entre sí, y la contracción del músculo entero parece ser completamente suave y 
continua, como se muestra en la figura. Este proceso se denomina tetanización. 
 
A una frecuencia ligeramente mayor la fuerza de la contracción alcanza su valor máximo, de modo que 
cualquier aumento adicional de la frecuencia más allá de ese punto no tiene ningún efecto adicional 
sobre el aumento de la fuerza contráctil. 
 
La tetania se produce porque se mantiene un número suficiente de iones calcio en el sarcoplasma del 
músculo, incluso entre los potenciales de acción, de modo que se mantiene el estado contráctil 
completo sin permitir ninguna relajación entre los potenciales de acción. 
 
Máxima fuerza de contracción 
 
La máxima fuerza de contracción tetánica de un músculo que funciona a una longitud muscular normal 
es en promedio de entre 3 y 4 kg por centímetro cuadrado de músculo. Como un músculo cuádriceps 
puede tener hasta 100 cm2 de vientre muscular, se pueden aplicar hasta 360 kg de tensión al tendón 
rotuliano. Por tanto, se puede comprender fácilmente cómo es posible que los músculos arranquen los 
tendones de sus inserciones en el hueso. 
 
Cambios de la fuerza muscular al inicio de la contracción: el efecto de la escalera (Treppe) 
 
Cuando un músculo comienza a contraerse después de un período de reposo prolongado, su fuerza de 
contracción inicial puede ser tan pequeña como la mitad de su fuerza entre 10 y 50 contracciones 
musculares después. 
 
Es decir, la fuerza de la contracción aumenta hasta una meseta, un fenómeno que se denomina efecto 
de la escalera o Treppe. Aunque no se conocen todas las posibles causas del efecto de la escalera, se 
piensa que está producido principalmente por el aumento de los iones calcio en el citosol debido a la 
liberación de cada vez más iones desde el retículo sarcoplásmico con cada potencial de acción muscular 
sucesivo y la incapacidad del sarcoplasma de recapturar inmediatamente los iones. 
 
Tono del músculo esquelético 
 
Incluso cuando los músculos están en reposo habitualmente hay una cierta cantidad de tensión, que se 
denomina tono muscular. Como las fibras normales del músculo esquelético no se contraen sin que 
ningún potencial de acción estimule las fibras, el tono del músculo esquelético se debe totalmente a 
impulsos nerviosos de baja frecuencia que proceden de la médula espinal. 
 
Estos impulsos nerviosos, a su vez, están controlados en parte por señales que se transmiten desde el 
encéfalo a las motoneuronas adecuadas del asta anterior de la médula espinal y en parte por señales 
que se originan en los husos musculares que están localizados en el propio músculo. 
 
Fatiga muscular 
 
La contracción prolongada e intensa de un músculo da lugar al conocido estado de fatiga muscular. 
 
Algunos estudios llevados a cabo en atletas han mostrado que la fatiga muscular aumenta en una 
proporción casi directa a la velocidad de depleción del glucógeno del músculo. 
 
Por tanto, la fatiga se debe principalmente a la incapacidad de los procesos contráctiles y metabólicos 
de las fibras musculares de continuar generando el mismo trabajo. Sin embargo, los experimentos 
también han mostrado que la transmisión de la señal nerviosa a través de la unión neuromuscular, puede 
disminuir al menos un poco después de una actividad muscular prolongada e intensa, reduciendo aún 
más la contracción muscular. 
La interrupción del flujo sanguíneo a través de un músculo que se está contrayendo da lugar a una fatiga 
muscular casi completa en un plazo de 1 a 2 min debido a la pérdida de aporte de nutrientes, 
especialmente la pérdida de oxígeno. 
 
Sistemas de palanca del cuerpo 
 
Los músculos actúan aplicando una tensión a sus puntos de inserción en los huesos, y los huesos a su vez 
forman varios tipos de sistemas de palanca. 
 
La figura 6-16 muestra el sistema de palanca que activa el bíceps para elevar el antebrazo. Si asumimos 
que un bíceps grande tiene un área transversal de 40 cm 2, la máxima fuerza de contracción debe ser de 
aproximadamente 140 kg. Cuando el antebrazo está en ángulo recto con el brazo, la inserción tendinosa 
del bíceps está aproximadamente 5 cm delante del fulcro del codo, y la longitud total de la palanca del 
antebrazo es de aproximadamente 35 cm. Por tanto, la magnitud de la potencia de elevación del bíceps 
en la mano sería de solo 1/7 de los 140 kg de fuerza muscular, o aproximadamente 20 kg. Cuando el 
brazo está extendido totalmente la inserción del bíceps está a mucho menos de 5 cm por delante del 
fulcro, y la fuerza con la que se puede adelantar la mano también es mucho menor de 20 kg. 
 
En resumen, el análisis de los sistemas de palanca del cuerpo depende del conocimiento de: 
1) el punto de la inserción muscular 
2) su distancia desde el fulcro de la palanca 
3) la longitud del brazo de la palanca 
4) la posición de la palanca. 
 
En el cuerpo son necesarios muchos tipos de movimiento, algunos de los cualesprecisan una intensidad 
grande, y otros precisan grandes distancias de movimiento. Por este motivo hay muchos tipos diferentes 
de músculo; algunos son largos y se contraen una distancia larga, y algunos son cortos pero tienen áreas 
transversales grandes y pueden proporcionar una fuerza de contracción extrema en distancias 
pequeñas. El estudio de los diferentes tipos de músculos, de los sistemas de palanca y de sus 
movimientos se denomina cinesiología y es un componente científico importante de la fisioanatomía 
humana. 
 
«Colocación» de una parte del cuerpo por la contracción de los músculos agonistas y antagonistas de 
lados opuestos de una articulación: «coactivación» de los músculos antagonistas 
 
Prácticamente todos los movimientos del cuerpo están producidos por la contracción simultánea de 
músculos agonistas y antagonistas de lados opuestos de las articulaciones. 
 
Este proceso se denomina coactivación de los músculos agonistas y antagonistas y está controlada por 
los centros de control motor del encéfalo y de la médula espinal. La posición de cada una de las partes 
separadas del cuerpo, como un brazo o una pierna, está determinada por los grados relativos de 
contracción de los músculos agonistas y antagonistas; por ejemplo, consideremos que un brazo o una 
pierna se deben colocar en una posición en el punto medio de la amplitud del movimiento. Para 
conseguir esta posición, los músculos agonistas y antagonistas se excitan aproximadamente por igual. 
Recuérdese que un músculo alargado se contrae con más fuerza que un músculo acortado, de modo 
que tiene una fuerza de contracción máxima a la longitud muscular funcional completa, y casi ninguna 
fuerza de contracción a una longitud que es la mitad de la normal. 
 
Por tanto, el músculo alargado de un lado de una articulación se puede contraer con una fuerza mucho 
mayor que el músculo más corto del lado opuesto. A medida que un brazo o una pierna se mueven hacia 
su posición media disminuye la fuerza del músculo más largo, mientras que la fuerza del músculo más 
corto aumenta hasta que las dos fuerzas se igualan entre sí. En este punto se detiene el movimiento del 
brazo o de la pierna. 
 
Por tanto, el sistema nervioso dirige la colocación del brazo o de la pierna mediante la modificación de 
los cocientes de los grados de activación de los músculos agonistas y antagonistas. 
 
REMODELACIÓN DEL MÚSCULO PARA ADAPTARSE A LA FUNCIÓN 
 
Todos los músculos del cuerpo se modelan continuamente para adaptarse a las funciones que deben 
realizar. Se altera su diámetro, su longitud, su fuerza y su vascularización, e incluso se alteran, al menos 
ligeramente, los tipos de fibras musculares. Este proceso de remodelación con frecuencia es bastante 
rápido, y se produce en un plazo de pocas semanas. De hecho, experimentos en animales han 
demostrado que las proteínas contráctiles del músculo de algunos músculos de menor tamaño y más 
activos se pueden sustituir en tan solo 2 semanas. 
 
Hipertrofia y atrofia muscular 
 
El aumento de la masa total de un músculo se denomina hipertrofia muscular. Cuando la masa total 
disminuye, el proceso recibe el nombre de atrofia muscular. 
 
Prácticamente toda la hipertrofia muscular se debe a un aumento del número de filamentos de actina y 
miosina en cada fibra muscular, dando lugar a aumento de tamaño de las fibras musculares individuales; 
esta situación se denomina hipertrofia de las fibras. 
 
La hipertrofia aparece en un grado mucho mayor cuando el músculo está sometido a carga durante el 
proceso contráctil. Solo son necesarias unas pocas contracciones intensas cada día para producir una 
hipertrofia significativa en un plazo de 6 a 10 semanas. 
 
Se desconoce el mecanismo por el cual una contracción intensa produce hipertrofia. Sin embargo, se 
sabe que la velocidad de síntesis de las proteínas contráctiles del músculo es mucho mayor cuando se 
está produciendo la hipertrofia, lo que da lugar también a números cada vez mayores de filamentos 
tanto de actina como de miosina en las miofibrillas, aumentando con frecuencia hasta un 50%. 
 
A su vez, se ha observado que algunas de las miofibrillas se dividen en el interior del músculo que se está 
hipertrofiando para formar nuevas miofibrillas, aunque todavía no se sabe la importancia de este 
proceso en la hipertrofia muscular que se ve habitualmente. 
 
Junto con el aumento de tamaño de las miofibrillas, también se produce un aumento de los sistemas 
enzimáticos que proporcionan energía. Este aumento se aplica especialmente a las enzimas de la 
glucólisis, lo que permite el aporte rápido de energía durante la contracción muscular intensa a corto 
plazo. 
Cuando un músculo no se utiliza durante muchas semanas, la velocidad de degradación de las proteínas 
contráctiles es mucho más rápida que la velocidad de sustitución. Por tanto, se produce atrofia muscular. 
 
La ruta que parece importar en buena parte para la degradación proteica en un músculo que 
experimenta atrofia es la ruta de ubicuitina-proteasoma dependiente del ATP. 
 
Las proteasomas son grandes complejos proteicos que degradan las proteínas dañadas o innecesarias 
por proteólisis, una reacción química que rompe los enlaces peptídicos. La ubicuitina es una proteína 
reguladora que básicamente marca las células que serán diana para una degradación proteasómica. 
 
Ajuste de la longitud muscular 
 
Otro tipo de hipertrofia se produce cuando los músculos son distendidos hasta una longitud mayor de 
lo normal. Esta distensión hace que se añadan nuevos sarcómeros en los extremos de las fibras 
musculares, donde se unen a los tendones. De hecho, se pueden añadir nuevos sarcómeros con tanta 
rapidez como varios por minuto en el músculo en formación, lo que ilustra la rapidez de este tipo de 
hipertrofia. 
 
Por el contrario, cuando un músculo permanece acortado a una longitud menor que su longitud normal 
de manera continua, los sarcómeros de los extremos de las fibras musculares pueden llegar realmente 
a desaparecer. En virtud de estos procesos los músculos se remodelan de manera continua para tener 
la longitud adecuada para una contracción muscular eficiente. 
 
Hiperplasia de las fibras musculares 
 
En situaciones poco frecuentes de generación extrema de fuerza muscular se ha observado que hay un 
aumento real del número de fibras musculares (aunque solo en un pequeño porcentaje), además del 
proceso de hipertrofia de las fibras. Este aumento del número de fibras se denomina hiperplasia de las 
fibras. Cuando aparece, el mecanismo es la división lineal de fibras que estaban previamente 
aumentadas de tamaño. 
 
La denervación muscular provoca una rápida atrofia 
 
Cuando un músculo pierde su inervación, ya no recibe las señales contráctiles que son necesarias para 
mantener el tamaño muscular normal. Por tanto, la atrofia comienza casi inmediatamente. 
 
Después de aproximadamente 2 meses también comienzan a aparecer cambios degenerativos en las 
fibras musculares. Si la inervación del músculo se restaura rápidamente, se puede producir la 
recuperación completa de la función en un plazo tan corto como 3 meses, aunque a partir de ese 
momento la capacidad de recuperación funcional se hace cada vez menor, y no se produce ninguna 
recuperación adicional de la función después de 1 a 2 años. 
 
En la fase final de la atrofia por denervación, la mayor parte de las fibras musculares es destruida y 
sustituida por tejido fibroso y adiposo. Las fibras que permanecen están formadas por una membrana 
celular larga con los núcleos de las células musculares alineados, pero con propiedades contráctiles 
escasas o nulas y con una capacidad escasa o nula de regeneración de las miofibrillas si vuelve a crecer 
un nervio. 
 
El tejido fibroso que sustituye a las fibras musculares durante la atrofia por denervación también tiende 
a seguir acortándose durante muchos meses, lo que se denomina contractura. Por tanto, uno de los 
problemas más importantes en la práctica de la fisioterapiaes evitar que los músculos que se están 
atrofiando presenten contracturas debilitantes y desfigurantes. Este objetivo se consigue mediante la 
distensión diaria de los músculos o la utilización de dispositivos para mantener los músculos distendidos 
durante el proceso de atrofia 
 
Recuperación de la contracción muscular en la poliomielitis: aparición de macrounidades motoras 
 
Cuando se destruyen algunas fibras nerviosas que inervan un músculo, pero no todas, como ocurre con 
frecuencia en la poliomielitis, las fibras nerviosas residuales se ramifican para formar nuevos axones que 
inervan posteriormente muchas de las fibras musculares paralizadas. 
 
Este proceso da lugar a unidades motoras de gran tamaño denominadas macrounidades motoras, que 
pueden contener hasta cinco veces el número normal de fibras musculares para cada neurona que 
procede de la médula espinal. La formación de grandes unidades motoras reduce la fineza del control 
que se tiene sobre los músculos, aunque permite que los músculos recuperen grados variables de fuerza. 
 
Rigidez cadavérica 
 
Varias horas después de la muerte, todos los músculos del cuerpo entran en un estado de contractura 
denominado «rigidez cadavérica»; es decir, los músculos se contraen y se hacen rígidos, incluso sin 
potenciales de acción. 
 
Esta rigidez se debe a la pérdida de todo el ATP, que es necesario para producir la separación de los 
puentes cruzados que se originan en los filamentos de actina durante el proceso de relajación. El músculo 
permanece rígido hasta que las proteínas del músculo se deterioran aproximadamente 15 a 25 h 
después, lo que probablemente se debe a la autólisis que producen las enzimas que liberan los 
lisosomas. Todos estos fenómenos se producen con más rapidez a temperaturas más elevadas. 
 
Distrofia muscular 
 
Las distrofias musculares comprenden varios trastornos hereditarios susceptibles de causar debilidad y 
degeneración progresiva de las fibras musculares, que son sustituidas por tejido graso y colágeno. 
 
Más comunes de distrofia muscular es la distrofia muscular de Duchenne (DMD). 
 
Esta enfermedad afecta solo a los hombres, debido a que se transmite como un rasgo recesivo 
ligado al cromosoma X y es provocada por la mutación de un gen que codifica una proteína 
denominada distrofina; esta proteína une las actinas con las proteínas de la membrana de las 
células de los músculos. 
 
La distrofina y sus proteínas asociadas forman una interconexión entre el aparato contráctil 
intracelular y la matriz conjuntiva extracelular. Aunque la función precisa de la distrofina no se 
comprende en su totalidad, la falta de distrofina o formas mutadas de la proteína provocan 
desestabilización de la membrana de las células de los músculos, activación de múltiples procesos 
fisiopatológicos -lo que incluye un manejo alterado del calcio intracelular- y dificultad en la 
reparación de las membranas deterioradas después de un daño. 
 
Un efecto importante de la distrofina anómala es un aumento de la permeabilidad al calcio de 
la membrana, lo que permite que los iones calcio extracelulares entren en la fibra muscular e 
inicien cambios en las enzimas intracelulares que, en último término, conducen a proteólisis y 
ruptura de las fibras musculares. 
 
SINTOMAS 
 
Entre los síntomas de la DMD destaca una debilidad muscular que comienza en la primera 
infancia y avanza rápidamente, de manera que los pacientes suelen tener que desplazarse en silla 
de ruedas desde los 12 años de edad y, a menudo, mueren a consecuencia de un fallo respiratorio 
antes de cumplir los 30. 
 
Una forma más leve de esta enfermedad, denominada distrofia muscular de Becker (DMB), se debe 
también a mutaciones del gen que codifica la distrofina, pero tiene un inicio más tardío e índices más 
elevados de supervivencia. 
 
Se calcula que la DMD y la DMB afectan a 1 de cada 5.600 a 7.700 hombres de entre 5 y 24 años de edad. 
En la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz contra la D MD o la D MB, aunque la caracterización 
de la base genética de estas enfermedades abre la posibilidad de recurrir a la terapia génica en el futuro. 
 
 
 
EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR Y 
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN 
 
TRANSMISIÓN DE IMPULSOS DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS A LAS FIBRAS DEL 
MÚSCULO ESQUELÉTICO: LA UNIÓN NEUROMUSCULAR 
 
Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes 
que se originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la médula espinal. Como 
se expone en el capítulo 6, todas las fibras nerviosas, después de entrar en el vientre muscular, 
normalmente se ramifican y estimulan entre tres y varios cientos de fibras musculares 
esqueléticas. Cada terminación nerviosa forma una unión, denominada unión neuromuscular, 
con la fibra muscular cerca de su punto medio. El potencial de acción que se inicia en la fibra 
muscular por la señal nerviosa viaja en ambas direcciones hacia los extremos de la fibra 
muscular. 
 
Con la excepción de aproximadamente el 2% de las fibras musculares, solo hay una unión de 
este tipo en cada fibra muscular 
 
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR: LA PLACA MOTORA TERMINAL 
 
Muestra la unión neuromuscular que 
forma una gran fibra nerviosa mielinizada 
con una fibra muscular esquelética. 
 
La fibra nerviosa forma un complejo de 
terminaciones nerviosas ramificadas que 
se invaginan en la superficie de la fibra 
muscular, pero que permanecen fuera de 
la membrana plasmática. Toda la 
estructura se denomina placa motora 
terminal. 
 
Está cubierta por una o más células de 
Schwann que la aíslan de los líquidos 
circundantes. 
 
La figura 7-lC muestra la unión entre una terminación axónica única y la membrana de una fibra 
muscular. 
 
La membrana invaginada se denomina gotiera sináptica o valle sináptico y el espacio que hay 
entre la terminación y la membrana de la fibra se denomina espacio sináptico o hendidura 
sináptica. Este espacio mide de 20 a 30 nm de anchura. 
 
En el fondo de la gotiera hay numerosos pliegues más pequeños de la membrana de la fibra 
muscular denominados hendiduras subneurales, que aumentan mucho el área superficial en la 
que puede actuar el transmisor sináptico. En la terminación axónica hay muchas mitocondrias 
que proporcionan trifosfato de adenosina (ATP), la fuente de energía que se utiliza para la 
síntesis del transmisor excitador, acetilcolina. 
 
Esta, a su vez, excita la membrana de la fibra muscular. La acetilcolina se sintetiza en el 
citoplasma de la terminación, pero se absorbe rápidamente hacia el interior de las vesículas 
sinápticas, cuya cantidad se aproxima a 300000 en las terminaciones de una única placa 
terminal. En el espacio sináptico hay grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa, que 
destruye la acetilcolina algunos milisegundos después de que la hayan liberado las vesículas 
sinápticas. 
 
SECRECIÓN DE ACETILCOLINA POR LAS TERMINACIONES NERVIOSAS 
 
Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se liberan aproximadamente 125 
vesículas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sináptico. 
 
Algunos de los detalles de este mecanismo se pueden ver en 
la figura 7 -2, que muestra una imagen ampliada de un 
espacio sináptico con la membrana neural por encima y la 
membrana muscular y sus hendiduras subneurales por 
debajo. 
 
En la superficie interna de la membrana neural hay barras 
densas lineales. A ambos lados de cada una de estas barras 
densas hay partículas proteicas que penetran en la 
membrana neural; son canales de calcio activados por el 
voltaje. 
 
Cuando un potencial de acción se propaga por la terminación, 
estos canales se abren y permiten que iones calcio difundan desde el espacio sináptico hacia el 
interior de la terminación nerviosa. Se piensa que a su vez los iones calcio activan la proteína 
cinasa dependiente de Ca++ -calmodulina que, a su vez, fosforila las proteínassinapsina que 
unen las vesículas de acetilcolina con el citoesqueleto del terminal presináptico. 
 
Este proceso libera las vesículas de acetilcolina del citoesqueleto y permite que se muevan a la 
zona activa de la membrana neural presináptica adyacente a las barras densas. Las vesículas se 
ajustan en los puntos de liberación, se fusionan con la membrana neural y vacían su 
acetilcolina hacia el espacio sináptico mediante el proceso de exocitosis. Aunque algunos de 
los detalles que se han mencionado previamente son hipotéticos, se sabe que el estímulo eficaz 
que produce la liberación de acetilcolina desde las vesículas es la entrada de iones calcio y que 
después se vacía la acetilcolina desde las vesículas a través de la membrana neural adyacente a 
las barras densas. 
 
 
 
 
La acetilcolina abre los canales iónicos en las membranas postsinápticas 
 
La figura 7-2 también muestra muchos receptores de acetilcolina pequeños en la membrana 
de la fibra muscular; son canales iónicos activados por acetilcolina, y están localizados casi 
totalmente cerca de las aberturas de las hendiduras subneurales que están inmediatamente 
debajo de las zonas de las barras densas, donde se libera la acetilcolina hacia el espacio 
sináptico. 
 
Cada receptor es un complejo proteico que tiene un peso molecular total de 
aproximadamente 275000. 
 
El complejo receptor de acetilcolina fetal está formado por cinco subunidades proteicas: 
 
Dos proteínas alfa y una proteína [Beta, una 8 gamma y una Y omega) 
En el adulto, una proteína épsilon sustituye a la proteína gamma en el complejo 
receptor. 
 
Estas moléculas proteicas atraviesan la membrana, y están 
dispuestas en círculo para formar un canal tubular, que se 
muestra en la figura 7-3. El canal permanece cerrado, como se 
ilustra en la parte A de la figura, hasta que dos moléculas de 
acetilcolina se unen respectivamente a las dos subunidades 
proteicas a. Esta fijación produce un cambio conformacional que 
abre el canal, como se puede ver en la parte B de la figura. El canal 
activado por acetilcolina tiene un diámetro de aproximadamente 
0,65 nm, que es lo suficientemente grande como para permitir 
que los iones positivos importantes -sodio (Na+), potasio (K+) y 
calcio (Ca++) se muevan con facilidad a través de la abertura. 
 
Los estudios en que se ha utilizado el pinzamiento zonal de 
membrana han demostrado que uno de estos canales, cuando es 
abierto por la acetilcolina, puede transmitir de 15000 a 30000 iones sodio en 1 ms. 
Por el contrario, los iones negativos, como los iones cloruro, no lo atraviesan debido a las 
intensas cargas negativas de la abertura del canal que las repelen. 
 
En la práctica fluyen muchos más iones sodio a través de los canales activados por acetilcolina 
que de cualquier otro tipo, por dos motivos. 
 
Primero, solo hay dos iones positivos en concentraciones grandes: iones sodio en el 
líquido extracelular e iones potasio en el líquido intracelular. 
 
Segundo, el potencial negativo del interior de la membrana muscular, de -80 a -90 mV, 
arrastra los iones sodio de carga positiva hacia el interior de la fibra, a la vez que impide 
de manera simultánea la salida de los iones potasio de carga positiva cuando intentan 
pasar hacia el exterior. 
 
Como se muestra en la figura 7-3B, el principal efecto de la apertura de los canales activados 
por la acetilcolina es permitir que grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la 
fibra, desplazando con ellos grandes cantidades de cargas positivas. Esta acción genera un 
cambio de potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular, denominado 
potencial de la placa terminal. A su vez, este potencial de a placa terminal inicia un potencial 
de acción que se propaga a lo largo de la membrana muscular y de esta manera produce la 
contracción muscular. 
 
Destrucción por la acetilcolinesterasa de la acetilcolina liberada 
 
Una vez que se ha liberado hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue activando los 
receptores de acetilcolina mientras persista en el espacio. Sin embargo, se elimina rápidamente 
por dos medios: 
 
1) la mayor parte de la acetilcolina es destruida por la enzima acetilcolinesterasa, que 
está unida principalmente a la capa esponjosa de tejido conjuntivo fino que llena el 
espacio sináptico entre la terminación nerviosa presináptica y la membrana muscular 
postsináptica 
 
2) una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio sináptico 
y ya no está disponible para actuar sobre la membrana de la fibra muscular. El breve 
espacio de tiempo que permanece la acetilcolina en el espacio sináptico (algunos 
milisegundos como mucho) normalmente es suficiente para excitar la fibra muscular. 
 
Después, la rápida eliminación de la acetilcolina impide la reexcitación muscular continuada 
después de que la fibra muscular se haya recuperado de su potencial de acción inicial. 
 
Potencial de la placa terminal y excitación de la fibra muscular esquelética. 
 
La rápida entrada de iones sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales activados 
por acetilcolina hace que el potencial eléctrico en el interior de la fibra en la zona local de la 
placa terminal aumente en dirección positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local 
denominado potencial de la placa terminal. 
 
Recuérdese del capítulo 5 que normalmente es suficiente un aumento súbito del potencial de 
la membrana nerviosa de más de 20 a 30 m V para iniciar la apertura de cada vez más canales 
de sodio, iniciando de esta manera un potencial de acción en la membrana de la fibra 
muscular. 
 
La figura 7 -4 muestra el principio del inicio del potencial de acción por un potencial de la placa 
terminal. Esta figura muestra tres potenciales distintos de placa terminal. Los potenciales de la 
placa terminal A y C son demasiado débiles para producir un potencial de acción, aunque sí 
producen cambios locales débiles del voltaje de la placa terminal, como se muestra en la figura. 
Por el contrario, el potencial de la placa terminal B es mucho más intenso y hace que se abra un 
número suficiente de canales de sodio, de modo que el efecto autorregenerativo del flujo cada 
vez mayor de iones sodio hacia el interior de la fibra inicia un potencial de acción. La debilidad 
del potencial de la placa terminal del punto A estaba producida por intoxicación de la fibra 
muscular con curare, un fármaco que bloquea la acción activadora de la acetilcolina sobre los 
canales de acetilcolina compitiendo con los puntos del receptor de acetilcolina. La debilidad del 
potencial de la placa terminal del punto e se debió al efecto de la toxina botulínica, un veneno 
bacteriano que reduce la magnitud de la liberación de acetilcolina por las terminaciones 
nerviosas. 
 
Factor de seguridad para la transmisión en la unión neuromuscular; fatiga de la unión 
 
Habitualmente cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un potencial de la 
placa terminal aproximadamente tres veces mayor que el necesario para estimular la fibra 
nerviosa. 
 
Por tanto, se dice que la unión neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad. 
 
Sin embargo, la estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores de 100 veces por 
segundo durante varios minutos con frecuencia disminuye tanto el número de vesículas de 
acetilcolina que los impulsos no pueden pasar hacia la fibra nerviosa. Esta situación se 
denomina fatiga de la unión neuromuscular y es el mismo efecto que produce fatiga de las 
sinapsis en el sistema nervioso central cuando las sinapsis son sobreexcitadas. 
 
En condiciones normales de funcionamiento raras veces se produce una fatiga medible de la 
unión neuromuscular, e incluso en estos casos solo se ve con los niveles más intensos de 
actividad muscular. 
 
Biología molecular de la formación y liberación de acetilcolina 
 
La formación y la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular se producen en las 
siguientes fases:l. Se forman vesículas pequeñas, de aproximadamente 40 nm de tamaño, en el aparato 
de Golgi del cuerpo celular de la motoneurona de la médula espinal. 
 
Estas vesículas son transportadas después por el axoplasma que «fluye» a través del 
núcleo del axón desde el cuerpo celular central en la médula espinal hasta la unión 
neuromuscular en las terminaciones de las fibras nerviosas periféricas. Se acumulan 
aproximadamente 300000 de estas pequeñas vesículas en las terminaciones nerviosas 
de una única placa terminal del músculo esquelético. 
 
2. La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la terminación de la fibra nerviosa, aunque 
se transporta inmediatamente a través de la membrana de las vesículas hasta su 
interior, donde se almacena en una forma muy concentrada, aproximadamente 10000 
moléculas de acetilcolina en cada vesícula. 
 
3. Cuando un potencial de acción llega a la terminación nerviosa, abre muchos canales 
de calcio en la membrana de la terminación nerviosa porque esta terminación tiene 
muchos canales de calcio activados por el voltaje. En consecuencia, la concentración de 
iones calcio en el interior de la membrana terminal aumenta aproximada mente 100 
veces, lo que a su vez aumenta la velocidad de fusión de las vesículas de acetilcolina 
con la membrana terminal aproximadamente 10000 veces. 
 
Esta fusión hace que muchas de las vesículas se rompan, permitiendo la exocitosis de 
la acetilcolina hacia el espacio sináptico. Con cada potencial de acción habitualmente 
se produce la lisis de aproximadamente 125 vesículas. 
 
Posteriormente, después de algunos milisegundos, la acetilcolina es escindida por la 
acetilcolinesterasa en ion de acetato y colina, y la colina se reabsorbe activamente en la 
terminación neural para ser reutilizada para formar de nuevo acetilcolina. Esta 
secuencia de acontecimientos se produce en un período de 5 a 10 ms. 
 
4. El número de vesículas disponibles en la terminación nerviosa es suficiente para 
permitir la transmisión de solo algunos miles de impulsos desde el nervio hacia el 
músculo. 
 
Por tanto, para la función continuada de la unión neuromuscular se deben volver a 
formar rápidamente nuevas vesículas. En un plazo de algunos segundos, después de 
que haya terminado cada uno de los potenciales de acción aparecen «hendiduras 
revestidas» en la membrana de la terminación nerviosa, producidas por las proteínas 
contráctiles de la terminación nerviosa, especialmente la proteína clatrina, que está 
unida a la membrana en las zonas de las vesículas originales. 
 
En un plazo de aproximadamente 20 s las proteínas se contraen y hacen que las 
hendiduras se rompan hacia el interior de la membrana, formando de esta manera 
nuevas vesículas. En un plazo de algunos segundos la acetilcolina es transportada 
hacia el interior de estas vesículas y ya están dispuestas para un nuevo ciclo de 
liberación de acetilcolina. 
 
Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular 
 
Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina. 
 
Varios compuestos, por ejemplo metacolina, carbacol y nicotina, tienen casi el mismo efecto 
sobre la fibra muscular que la acetilcolina. La diferencia entre estos fármacos y la acetilcolina 
consiste en que los fármacos no son destruidos por la colinesterasa, o son destruidos tan 
lentamente que su acción con frecuencia persiste durante muchos minutos a varias horas. 
 
Estos fármacos actúan produciendo zonas localizadas de despolarización de la membrana de 
la fibra muscular en la placa motora terminal donde están localizados los receptores de 
acetilcolina. Después, cada vez que la fibra muscular se recupera de una contracción previa, 
estas zonas polarizadas, por la fuga de iones, inician un nuevo potencial de acción, 
produciendo de esta manera un estado de espasmo muscular. 
 
Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcol 
inesterasa 
 
Tres fármacos particularmente bien conocidos, neostigmina,fisostigmina y fluorofosfato de 
diisopropilo, inactivan la acetilcolinesterasa de las sinapsis de modo que ya no pueda hidrolizar 
la acetilcolina. Por tanto, con cada impulso nervioso sucesivo se acumula una cantidad adicional 
de acetilcolina, que estimula repetitivamente la fibra muscular. 
 
Esta actividad produce espasmo muscular incluso cuando llegan al músculo solo unos pocos 
impulsos nerviosos. Lamentablemente, también puede producir la muerte por espasmo 
laríngeo, que produce la asfixia del paciente. 
 
Neostigmina y fisostigmina se combinan con la acetilcolinesterasa para inactivar la 
acetilcolinesterasa durante hasta varias horas, después de lo cual estos fármacos son 
desplazados de la acetilcolinesterasa, de modo que la esterasa se activa de nuevo. 
 
Por el contrario, el fluorofosfato de diisopropilo, que es un potente tóxico gaseoso 
«nervioso», inactiva la acetilcolinesterasa durante semanas, lo que hace que sea un 
tóxico particularmente letal. 
 
Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular 
 
Un grupo de fármacos conocido como fármacos curariformes puede impedir el paso de los 
impulsos desde la terminación nerviosa hacia el músculo. Por ejemplo, la D-tubocurarina 
bloquea la acción de la acetilcolina sobre los receptores de acetilcolina de la fibra muscular, 
impidiendo de esta manera el aumento suficiente de la permeabilidad de los canales de la 
membrana muscular para iniciar un potencial de acción 
 
La miastenia grave causa debilidad muscular 
 
La miastenia grave, que aparece en aproximadamente 1 de cada 20000 personas, produce 
debilidad muscular debido a que las uniones neuromusculares no pueden transmitir 
suficientes señales desde las fibras nerviosas a las fibras musculares. 
 
En cuanto a su patogenia, en la sangre de la mayor parte de los pacientes que tienen miastenia 
grave se han detectado anticuerpos dirigidos frente a los receptores de acetilcolina. Por tanto, 
se piensa que la miastenia grave es una enfermedad autoinmunitaria en la que los pacientes 
han desarrollado anticuerpos que bloquean o destruyen sus propios receptores de acetilcolina 
en la unión neuromuscular postsináptica. 
 
Independientemente de la causa, los potenciales de la placa terminal que se producen en las 
fibras musculares en su mayoría son demasiado débiles para iniciar la apertura de los canales 
de sodio activados por el voltaje, de modo que no se produce la despolarización de las fibras 
musculares. 
 
 
Si la enfermedad es lo suficientemente intensa el paciente muere por insuficiencia respiratoria 
como consecuencia de una debilidad muy acusada de los músculos respiratorios. 
 
La enfermedad habitualmente se puede mejorar durante horas mediante la administración de 
neostigmina o de cualquier otro fármaco anticolinesterásico, que permite que se acumulen 
cantidades de acetilcolina mayores de lo normal en el espacio sináptico. En un plazo de 
minutos algunas de estas personas pueden comenzar a tener una función casi normal, hasta 
que sea necesaria una nueva dosis de neostigmina varias horas después. 
 
POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR 
 
Casi todo lo que se ha analizado en el capítulo 5 sobre el inicio y la conducción de los potenciales 
de acción en las fibras nerviosas se aplica por igual a las fibras musculares esqueléticas, excepto 
por diferencias cuantitativas. 
 
Algunos de los aspectos cuantitativos de los potenciales musculares son los siguientes: 
 
1. Potencial de membrana en reposo: aproximadamente -80 a -90 mV en las fibras 
esqueléticas, el mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes. 
 
2. Duración del potencial de acción: 1 a 5 ms en el músculo esquelético, 
aproximadamente cinco veces mayor que en los nervios mielinizados grandes. 
 
3. Velocidad de conducción: 3 a 5 mis, aproximadamente 1/13 de la velocidad de 
conducción de las fibras nerviosas mielinizadas grandes que excitan el músculo 
esquelético. 
 
Los potenciales de acción se propaganal interior de la fibra muscular a través de los «túbulos 
transversos» 
 
La fibra muscular esquelética es tan grande que los potenciales de acción que se propagan a lo 
largo de la membrana de su superficie casi no producen ningún flujo de corriente en la 
profundidad de la fibra. 
 
Sin embargo, para producir una contracción muscular máxima la corriente debe penetrar en 
las zonas profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas individuales. 
 
Esta penetración se consigue mediante la transmisión de los potenciales de acción a lo largo 
de los túbulos transversos (túbulos T), que penetran a lo largo de toda la fibra muscular desde 
un extremo de la fibra hasta el otro, como se señala en la figura 7-5. 
 
Los potenciales de acción de los túbulos T producen liberación de iones calcio en el interior de 
la fibra muscular en la vecindad inmediata de las miofibrillas, y estos iones calcio a su vez 
producen la contracción. Este proceso global se denomina acoplamiento excitación-
contracción. 
 
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN SISTEMA 
DE TÚBULOS TRANSVERSOS-RETÍCULO 
SARCOPLÁSMICO 
 
La figura 7-5 muestra las miofibrillas rodeadas por el 
sistema de túbulos T-retículo sarcoplásmico. 
 
Los túbulos T son pequeños y siguen un trayecto 
transversal a las miofibrillas. 
 
Comienzan en la membrana celular y penetran en todo 
el espesor desde un lado de la fibra muscular hasta el 
lado opuesto. No se muestra en la figura el hecho de que 
estos túbulos se ramifiquen entre ellos y formen planos 
completos de túbulos T que se entrelazan entre todas 
las miofibrillas individuales. 
 
Además, donde los túbulos T se originan en la membrana celular, están abiertos hacia el 
exterior de la fibra muscular. Por tanto, se comunican con el líquido extracelular que rodea la 
fibra muscular y contienen líquido extracelular en su luz. 
 
En otras palabras, los túbulos T son realmente extensiones internas de la membrana celular. 
 
Por tanto, cuando un potencial de acción se propaga por la membrana de una fibra muscular, 
también se propaga un cambio de potencial a lo largo de los túbulos T hacia las zonas profundas 
del interior de la fibra muscular. De esta manera las corrientes eléctricas que rodean a estos 
túbulos T producen la contracción muscular. 
 
La figura 7-5 también muestra un retículo sarcoplásmico, en amarillo. Este retículo 
sarcoplásmico está formado por dos partes principales: 
 
1) grandes cavidades denominadas cisternas terminales, localizadas junto a los túbulos 
T 
2) túbulos longitudinales largos que rodean todas las superficies de las miofibrillas que 
se están contrayendo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LIBERACIÓN DE IONES CALCIO POR EL RETÍCULO SARCOPLÁSM ICO 
 
Una de las características especiales del retículo sarcoplásmico es que en el interior de sus 
túbulos vesiculares hay un exceso de iones calcio a una concentración elevada, y que muchos 
de estos iones son liberados desde cada una de las vesículas cuando se produce un potencial de 
acción en el túbulo T adyacente 
 
Las figuras 7-6 y 7-7 muestran que el potencial de 
acción del túbulo T genera un flujo de corriente 
hacia las cisternas del retículo sarcoplásmico en su 
punto de contacto con el túbulo T. 
 
Cuando el potencial de acción alcanza al túbulo T, el 
cambio de voltaje es detectado por receptores de 
dihidropiridina ligados a canales de liberación de 
calcio, también denominados canales receptores de 
rianodina, en las cisternas reticulares 
sarcoplásmicas adyacentes 
 
La activación de los receptores de dihidropiridina 
provoca la apertura de los canales de liberación de 
calcio en las cisternas, así como en sus túbulos longitudinales anexos. Estos canales 
permanecen abiertos durante unos milisegundos, con lo que liberan iones calcio hacia el 
sarcoplasma que rodea las miofibrillas y producen la contracción. 
 
 
Una bomba de calcio retira los iones calcio del líquido miofibrilar después de que se haya 
producido la contracción 
 
Una vez que se han liberado los iones calcio desde los túbulos sarcoplásmicos y que han 
difundido entre las miofibrillas, la contracción muscular continúa mientras los iones calcio 
permanezcan a una concentración elevada. 
 
Sin embargo, una bomba de calcio que actúa continuamente y que está localizada en las 
paredes del retículo sarcoplásmico bombea iones calcio desde las miofibrillas de nuevo hacia 
los túbulos sarcoplásmicos 
 
Esta bomba puede concentrar los iones calcio aproximadamente 10000 veces en el interior 
de los túbulos. Además, en el interior del retículo hay una proteína denominada calsecuestrina, 
que puede unirse a hasta 40 veces más calcio 
 
 
 
«Pulso» excitador de los iones calcio 
 
La concentración normal en estado de reposo (< 10-7 molar) de los iones calcio en el citosol 
que baña las miofibrillas es demasiado pequeña como para producir una contracción. 
 
Por tanto, el complejo troponina-tropomiosina mantiene inhibidos los filamentos de actina y 
mantiene el estado relajado del músculo. 
 
Por el contrario, la excitación completa del sistema del túbulo T y del retículo sarcoplásmico da 
lugar a una liberación de iones calcio suficiente como para aumentar la concentración en el 
líquido miofibrilar hasta un valor tan elevado como 2x10-4 molar, un aumento de 500 veces, 
que es aproximadamente 10 veces la concentración necesaria para producir una contracción 
muscular máxima. 
 
Inmediatamente después la bomba de calcio produce de nuevo depleción de los iones calcio. 
 
La duración total de este «pulso» de calcio en la fibra muscular esquelética normal dura 
aproximadamente 1/20 de segundo, aunque puede durar varias veces más en algunas fibras 
y varias veces menos en otras. (En el músculo cardíaco el pulso de calcio dura 
aproximadamente 1/3 de segundo debido a la larga duración del potencial de acción cardíaco.) 
 
Durante este pulso de calcio se produce la contracción muscular. Si la contracción debe 
mantenerse sin interrupciones durante intervalos prolongados, una serie continua de 
potenciales de acción repetidos debe iniciar una serie de pulsos de calcio, como se analiza en el 
capítulo 6. 
Corteza cerebral, funciones intelectuales del cerebro, aprendizaje y 
memoria 
No deja de resultar irónico que, entre todas las partes del 
encéfalo, aquella de cuyas funciones sepamos menos sea la 
corteza cerebral, aun cuando ocupe la porción más grande con 
diferencia del sistema nervioso. Sin embargo, sí conocemos los 
efectos que dejan su lesión o su estimulación específica en 
diversos puntos. 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DE LA CORTEZA CEREBRAL 
El elemento funcional de la corteza cerebral es una fina capa de 
neuronas que cubre la superficie de todas las circunvoluciones 
del cerebro. Esta capa solo tiene un grosor de 2 a 5 mm, y el área 
total que ocupa mide más o menos la cuarta parte de un metro 
cuadrado. 
En total, la corteza cerebral contiene unos 100000 millones de 
neuronas. 
La figura 58-1 muestra la estructura histológica típica de la superficie neuronal de la corteza 
cerebral, con sus sucesivas capas formadas por diversos tipos de neuronas. 
Estructura de la corteza cerebral, que muestra las siguientes capas: I capa molecular; 
II, capa granular externa; III, capa de células piramidales; IV, capa granular interna; 
V, capa de células piramidales grandes; VI, capa de células fusiformes o polimorfas. 
La mayor parte de estas células son de tres tipos: 
1. Células de los granos (que también se denominan células estrelladas) 
Las células de los granos en general tienen axones cortos y, por tanto, funcionan 
básicamente como interneuronas que nada más transmiten señales nerviosas hasta 
una distancia corta en el interior de la corteza. 
Algunas son excitadoras y liberan sobre todo el neurotransmisor excitador glutamato, 
mientras que otras son inhibidoras y dejan salir especialmente el neurotransmisor 
inhibidor ácido y-aminobutírico (GABA). 
Las áreas sensitivas de la corteza, así comolas áreas de asociación entre ellas y las 
motoras poseen grandes concentraciones de estas células de los granos, lo que quiere 
decir que existe un alto grado de procesamiento intracortical de las señales sensitivas 
recibidas en el seno de las áreas sensitivas y de asociación. 
 
2) Células fusiformes 
3) Células piramidales, las cuales reciben su nombre por su característica forma piramidal. 
Las células piramidales y fusiformes dan lugar a casi todas las fibras de salida desde la 
corteza. 
Las piramidales, que tienen un mayor tamaño y son más abundantes que las 
fusiformes, constituyen la fuente de las fibras nerviosas grandes y largas que 
recorren toda la médula espinal. 
Las células piramidales también originan la mayoría de los amplios haces de fibras 
de asociación subcorticales que van desde una parte principal del encéfalo a otra. 
En la parte derecha de la figura 58-1 se ofrece la organización típica de las fibras nerviosas 
contenidas en las diversas capas de la corteza cerebral. Obsérvese especialmente la gran 
cantidad de fibras horizontales que se extienden entre sus áreas adyacentes, pero fíjese 
también en las fibras verticales que entran y salen de la corteza hacia las áreas inferiores 
del encéfalo y algunas llegan hasta la médula espinal o hasta regiones alejadas de la corteza 
cerebral a través de largos haces de asociación. 
Las funciones que cumple cada capa de la corteza cerebral en particular se explican en los 
capítulos 48 y 52. 
A modo de resumen, vamos a recordar que la mayoría de las señales sensitivas 
específicas que llegan desde el cuerpo acaban en la capa cortical IV. 
En cambio, la mayoría de las señales emitidas abandonan la corteza partiendo de 
unas neuronas situadas en las capas V y VI 
Las fibras muy grandes dirigidas hacia el tronco del encéfalo y la médula en general 
nacen en la capa V 
La enorme cantidad destinada al tálamo surge de la capa VI. 
Las capas I, II y III cumplen la mayoría de las funciones asociativas intracorticales, 
siendo especialmente alto el número de neuronas en las capas II y III que realizan 
conexiones horizontales cortas con las áreas corticales adyacentes. 
 
 
 
 
 
RELACIONES ANATÓMICAS Y FUNCIONALES DE LA CORTEZA CEREBRAL CON EL TÁLAMO Y 
OTROS CENTROS INFERIORES 
Todas las áreas de la corteza cerebral poseen amplias conexiones aferentes y eferentes de 
ida y vuelta con las estructuras más profundas del encéfalo. 
Es importante insistir en la relación entre la corteza cerebral y el tálamo. Cuando esta 
última estructura se lesiona a la vez que la corteza, el deterioro sufrido por las funciones 
cerebrales es mucho mayor que cuando se daña la corteza en solitario porque la excitación 
talámica de esta última resulta necesaria para casi toda la actividad cortical. 
Áreas de la corteza cerebral que conectan con partes 
específicas del tálamo. 
Estas conexiones actúan en ambas direcciones, desde 
el tálamo hacia la corteza y desde ella básicamente de 
vuelta a la misma zona del tálamo. Además, cuando se 
cortan las conexiones talámicas, desaparecen casi por 
completo las funciones desempeñadas por el área 
cortical correspondiente. 
Por tanto, la corteza opera en íntima asociación con el 
tálamo y prácticamente puede considerarse una 
unidad con él desde el punto de vista anatómico y funcional: por esta razón, el tálamo y la 
corteza juntos a veces reciben la denominación de sistema talamocortical. 
Casi todas las vías procedentes de los receptores y de los órganos sensitivos, y dirigidas 
hacia la corteza, atraviesan el tálamo, con la excepción fundamental de algunas vías 
sensitivas del olfato. 
FUNCIONES CUMPLIDAS POR AREAS CORTICALES 
ESPECIFICAS 
Los estudios realizados con seres humanos han demostrado 
que las diversas áreas de la corteza cerebral cumplen 
funciones independientes. 
La figura 58-3 ofrece un mapa de algunas de estas funciones 
según quedaron determinadas mediante la estimulación 
eléctrica cortical en pacientes despiertos o durante la 
exploración neurológica después de haber extirpado partes 
de la corteza. Los pacientes sometidos a la estimulación 
eléctrica relataban las ideas evocadas por este proceso y, a veces, experimentaban 
movimientos. En ocasiones, emitían espontáneamente un sonido o incluso una palabra, u 
ofrecían algún otro signo de estimulación. La reunión de grandes cantidades de información 
procedentes de muchas fuentes distintas produce un mapa más general. 
Esta imagen muestra las principales áreas motoras de la corteza primarias y de las 
secundarias premotoras y suplementarias, así como las principales áreas sensitivas 
primarias y secundarias encargadas de la sensibilidad somática, la visión y la audición. 
Las áreas motoras primarias poseen conexiones directas con músculos específicos 
para originar movimientos musculares concretos. 
Las áreas sensitivas primarias detectan sensaciones concretas (visual, auditiva o 
somática) que se transmiten directamente hasta el cerebro desde los órganos 
sensitivos periféricos. 
Las áreas sensitivas secundarias interpretan las señales procedentes de las áreas 
primarias. 
Por ejemplo, las áreas premotora y suplementaria funcionan junto con la corteza motora 
primaria y los ganglios basales para suministrar «patrones» de actividad motora. 
En el ámbito de los sentidos, las áreas sensitivas secundarias, situadas a unos centímetros 
de distancia de las primarias, comienzan a analizar los significados de las señales sensitivas 
concretas, como por ejemplo: 
1) la interpretación de la forma y la textura de un objeto cogido con la mano 
2) la interpretación del color, la intensidad lumínica, las direcciones de las líneas y 
los ángulos y otros aspectos de la visión 
3) la interpretación de los significados que tienen los tonos sonoros y sus secuencias 
en las señales auditivas. 
ÁREAS DE ASOCIACIÓN 
La figura también recoge varias áreas extensas de 
la corteza cerebral que no encajan dentro de las 
rígidas categorías formadas por las áreas motoras y 
sensitivas primarias y secundarias. 
Estas áreas se denominan áreas de asociación 
porque reciben y analizan simultáneamente las 
señales de múltiples regiones corticales tanto 
motoras como sensitivas, así como de otras 
estructuras subcorticales. 
Con todo, hasta las áreas de asociación presentan sus especializaciones. Algunas de estas 
áreas importantes son las siguientes: 
1) el área de asociación parietooccipitotemporal 
2) el área de asociación prefrontal 
3) el área de asociación límbica 
Área de asociación parietooccipitotemporal 
El área de asociación parietooccipitotemporal 
está situada en el gran espacio de la corteza 
parietal y occipital cuyo límite anterior 
corresponde a la corteza somatosensitiva, el 
posterior a la corteza visual y el lateral a la 
corteza auditiva. 
Según cabría esperar, proporciona un alto grado 
de significación interpretativa a las señales 
procedentes de todas las áreas sensitivas que la 
rodean. Sin embargo, hasta el área de asociación 
parietooccipitotemporal posee sus propias 
subáreas funcionales 
Análisis de las coordenadas espaciales del cuerpo 
Un área que comienza en la corteza parietal posterior y se extiende hacia la corteza occipital 
superior permite el análisis continuo de las coordenadas espaciales de todas las partes del 
cuerpo, así como de sus inmediaciones. 
Esta área recibe información sensitiva visual desde la corteza occipital posterior e 
información somatosensitiva simultánea desde la corteza parietal anterior. Con todos estos 
datos, calcula las coordenadas del medio visual, auditivo y corporal que la rodea. 
El área de Wernicke es importante para la comprensión del lenguaje 
El área principal para la comprensión del lenguaje, denominada área de Wernicke, está 
detrás de la corteza auditiva primaria en la parte posterior de la circunvolución superior del 
lóbulo temporal. Más adelantela explicamos con más detalle; se trata de la región más 
importante de todo el cerebro para las funciones intelectuales superiores porque casi todas 
ellas están basadas en el lenguaje. 
Área de circunvolución angular necesaria para el procesamiento inicial del lenguaje visual 
(lectura) 
Por detrás del área para la comprensión del lenguaje, situada sobre todo en la región 
anterolateral del lóbulo occipital, hay un área visual de asociación que suministra la 
información visual transportada por las palabras leídas en un libro hasta el área de 
Wernicke, la región para la comprensión del lenguaje. 
Esta zona se llama área de la circunvolución angular y es necesaria para extraer el sentido 
de las palabras percibidas por la vista. En su ausencia, cualquier persona aún puede 
conservar una excelente capacidad de comprensión lingüística a través del oído, pero no a 
través de la lectura. 
Área para la nominación de los objetos. 
En las porciones más laterales del lóbulo occipital anterior y del lóbulo temporal posterior 
hay un área encargada de nombrar los objetos. 
Los nombres se aprenden especialmente por medio de las proyecciones auditivas, mientras 
que la naturaleza física de los objetos se capta sobre todo a través de las proyecciones 
visuales. 
A su vez, los nombres son fundamentales para la comprensión auditiva y visual del lenguaje 
(funciones llevadas a cabo en el área de Wernicke que ocupa una posición inmediatamente 
superior a la región auditiva «de los nombres» y anterior al área de procesamiento visual 
de las palabras). 
Área de asociación prefrontal 
El área de asociación prefrontal funciona en íntima asociación con la corteza motora para 
planificar los patrones complejos y las secuencias de los actos motores. 
Como contribución a esta actividad, recibe potentes señales aferentes a través de un 
enorme haz subcortical de fibras nerviosas que conectan el área de asociación 
parietooccipitotemporal con el área de asociación prefrontal. 
Por esta vía, la corteza prefrontal recibe mucha información sensitiva sometida ya a un 
primer análisis, referida especialmente a las coordenadas espaciales del cuerpo, que hace 
falta para planificar unos movimientos eficaces. Gran parte de los impulsos emitidos desde 
el área prefrontal hacia el sistema de control motor atraviesan la porción correspondiente 
al caudado dentro del circuito de retroalimentación para la planificación motora 
establecido entre los ganglios basales y el tálamo, lo que aporta muchos de los ingredientes 
secuenciales y paralelos para la estimulación del movimiento. 
El área de asociación prefrontal también resulta fundamental para llevar a cabo los 
procesos «de pensamiento». Se supone que esta característica depende en parte de las 
mismas propiedades de la corteza prefrontal que la permiten planificar las actividades 
motoras; en este sentido, parece ser capaz de procesar información tanto motora como 
no motora procedente de amplias áreas del cerebro y, por tanto, de alcanzar un 
pensamiento de carácter no motor, aparte de los de tipo motor. 
En realidad, el área de asociación prefrontal suele describirse simplemente como un área 
importante para la elaboración de los pensamientos, y se dice que almacena «memoria 
operativa» a corto plazo que se emplea para combinar los nuevos pensamientos al tiempo 
que están llegando al cerebro. 
El área de Broca proporciona los circuitos 
nerviosos para la formación de palabras. 
Parte está situada en la corteza prefrontal 
posterolateral y en parte en el área premotora. 
Es aquí donde se ponen en marcha y donde se 
ejecutan los planes y los patrones motores para 
la expresión de cada palabra o incluso de frases 
cortas. 
Esta área también funciona íntimamente 
vinculada al centro para la comprensión del 
lenguaje de Wernicke en la corteza de asociación temporal, según explicamos con mayor 
detalle más adelante en este capítulo. Un descubrimiento especialmente interesante es el 
siguiente: cuando una persona ya ha aprendido un idioma y a continuación aprende otro 
nuevo, el área cerebral donde se guarda este último queda un poco apartada del área 
dedicada a almacenar el primero. En cambio, si los dos idiomas se aprenden a la vez, se 
depositan juntos en la misma área del cerebro 
Área de asociación límbica 
En este caso, está situada en el polo anterior del lóbulo temporal, en la porción ventral 
del lóbulo frontal y en la circunvolución cingular que queda en la profundidad de la cisura 
longitudinal por la cara medial de cada hemisferio cerebral. 
Se ocupa sobre todo del comportamiento, las emociones y la motivación. En el capítulo 59 
se expone que la corteza límbica forma parte de un todo mucho más amplio, el sistema 
límbico, que abarca una compleja serie de estructuras neuronales en las regiones basales 
medias del encéfalo. Este sistema límbico proporciona la mayoría de los impulsos 
emocionales para activar otras áreas del encéfalo e incluso suministra el estímulo 
encargado de motivar el propio proceso de aprendizaje. 
Área para el reconocimiento de las caras 
Un tipo de alteración cerebral interesante llamada prosopagnosia consiste en la 
incapacidad para reconocer las caras. 
Este trastorno sucede en personas con una amplia lesión en 
la parte inferomedial de ambos lóbulos occipitales además de 
en las caras medioventrales de los lóbulos temporales 
La pérdida de estas áreas destinadas al reconocimiento facial, 
aunque parezca mentira, propicia pocas alteraciones más del 
funcionamiento cerebral. Uno puede preguntarse por qué 
habría que reservar una parte tan grande de la corteza cerebral 
para la simple tarea de reconocer caras. 
Sin embargo, la mayoría de nuestras ocupaciones diarias 
implican el encuentro con otras personas, y así puede comprobarse la importancia de esta 
función intelectual. 
La porción occipital de esta área para el reconocimiento facial queda contigua a la corteza 
visual, y su porción temporal está íntimamente vinculada con el sistema límbico que tiene 
que ver con las emociones, la activación cerebral y el control de la respuesta conductual al 
medio. 
FUNCIÓN INTERPRETATIVA GLOBAL DE LA PARTE POSTERIOR DEL LÓBULO TEMPORAL 
SUPERIOR: «ÁREA DE WERNICKE» (UN ÁREA GENERAL DE INTERPRETACIÓN) 
Las áreas de asociación somática, visual y 
auditiva se reúnen entre sí en la parte posterior 
del lóbulo temporal superior, donde convergen 
los lóbulos temporal, parietal y occipital. 
Esta zona de confluencia entre las distintas áreas 
de interpretación sensitiva está especialmente 
desarrollada en el lado dominante del cerebro 
(el lado izquierdo en casi todos los diestros) y 
ocupa el lugar más importante entre todos los 
elementos de la corteza cerebral con vistas a 
alcanzar los niveles de comprensión más altos del 
funcionamiento cerebral que llamamos inteligencia. 
Por tanto, esta región ha recibido diferentes nombres indicativos de su importancia 
prácticamente global: el área interpretativa general, el área cognoscitiva, el área del 
conocimiento, el área de asociación terciaria, etc. El más conocido es el de área de 
Wernicke en honor del neurólogo que describió por primera vez su especial trascendencia 
para los procesos intelectuales. 
Después de una lesión grave en el área de Wernicke, una persona podría oír perfectamente 
bien e incluso reconocer las diversas palabras, pero aun así ser incapaz de organizarlas en 
un pensamiento coherente. 
En este mismo sentido, también puede ser capaz de leer palabras en una página impresa, 
pero no de identificar el pensamiento encerrado en ellas. 
La estimulación eléctrica del área de Wernicke en una persona consciente a veces genera 
un pensamiento muy complicado, sobre todo cuando el electrodo de estimulación penetra 
hasta una profundidad suficiente en el cerebro como para acercarse a las zonas 
correspondientes de conexión en el tálamo. 
Los tipos de pensamientoque pueden aparecer abarcan complejas escenas visuales que 
podrían recordarse de la infancia, alucinaciones auditivas como una pieza musical 
específica, o incluso una frase pronunciada por una persona concreta. 
Por esta razón, se cree que la activación del área de Wernicke es capaz de evocar patrones 
de memoria complejos que entrañen más de una modalidad sensitiva, aun cuando la mayor 
parte de los recuerdos particulares puedan estar almacenados en otros lugares. Esta idea 
encaja con la importancia que tiene esta área para interpretar los significados complicados 
presentes en los diferentes patrones de las experiencias sensitivas. 
Circunvolución angular: interpretación de la información visual. 
La circunvolución angular es la porción más inferior del lóbulo parietal posterior, que 
queda inmediatamente por detrás del área de Wernicke y que en su parte posterior 
además se confunde con las áreas visuales del lóbulo occipital. 
Si se destruye esta región mientras permanece aún íntegra el área de Wernicke en el lóbulo 
temporal, la persona todavía logra interpretar las experiencias auditivas como siempre; 
pero la corriente de experiencias visuales que llega al área de Wernicke desde la corteza 
visual queda básicamente bloqueada. 
Por tanto, puede ser capaz de ver palabras y hasta de saber que lo son, pero no de 
interpretar sus significados. Este cuadro se denomina dislexia, o ceguera para las palabras. 
Vamos a insistir una vez más en la importancia global del área de Wernicke para procesar 
la mayoría de las funciones intelectuales del cerebro. Su desaparición en un adulto suele 
conducir a una existencia casi demenciada para siempre. 
Concepto de hemisferio dominante 
Las funciones interpretativas generales del área de Wernicke y de la circunvolución angular, 
así como las funciones que cumplen las áreas del lenguaje y de control motor, suelen estar 
mucho más desarrolladas en un hemisferio cerebral que en el otro; por consiguiente, en 
este lado recibe el nombre de hemisferio dominante. 
Más o menos en el 95% de las personas, el hemisferio dominante es el izquierdo. Desde 
el momento del parto, la superficie cortical que con el tiempo acabará convirtiéndose en el 
área de Wernicke llega a ser un 50% mayor en el hemisferio izquierdo que en el derecho en 
más de la mitad de los recién nacidos. 
Por tanto, no cuesta entender por qué el lado izquierdo del cerebro podría volverse 
dominante sobre el derecho. Sin embargo, si por alguna razón esta área queda dañada o 
anulada muy al principio de la infancia, el lado opuesto del cerebro normalmente adquirirá 
la posición dominante. 
A continuación se expone una teoría en condiciones de explicar la capacidad de un 
hemisferio para dominar sobre el otro. La atención de la «mente» parece estar dirigida a un 
pensamiento principal cada vez. 
Se supone que como en el momento del parto el lóbulo temporal posterior izquierdo 
suele ser un poco más grande que el derecho, normalmente comienza a emplearse 
en mayor proporción. A partir de entonces, dada la tendencia a dirigir la atención 
hacia la región mejor desarrollada, el ritmo de aprendizaje en el hemisferio cerebral 
que se hace con el primer puesto en el momento de la salida aumenta con rapidez, 
mientras que en el opuesto, el lado menos usado, el aprendizaje sigue estando 
menos desarrollado. Por tanto, lo habitual es que el lado izquierdo se vuelva 
dominante sobre el derecho. Más o menos en el 95% de las personas, el lóbulo 
temporal izquierdo y la circunvolución angular pasan a ser los dominantes, y en el 
5% restante los dos lados se desarrollan a la vez para adquirir una función doble o, 
lo que es más raro, el derecho en solitario acaba muy desarrollado y cobra una 
completa dominancia. 
Según se explica más adelante en este capítulo, el área premotora del lenguaje 
(área de Broca), que ocupa una posición muy lateral en el lóbulo frontal intermedio, 
casi siempre también es dominante en el lado izquierdo del cerebro. 
Esta zona es la responsable de la formación de las palabras al activar 
simultáneamente los músculos laríngeos, respiratorios y de la boca. 
Asimismo, las áreas motoras encargadas de controlar las manos son dominantes en 
el lado izquierdo del cerebro aproximadamente en 9 de cada 10 personas, lo que se 
traduce en que la mayoría de la gente sea diestra. Aunque las áreas interpretativas 
del lóbulo temporal y de la circunvolución angular, lo mismo que muchas de las áreas 
motoras, suelen estar muy desarrolladas solo en el hemisferio izquierdo, reciben 
información sensitiva de ambos hemisferios y también son capaces de controlar las 
actividades motoras en los dos. 
En este sentido, sobre todo recurren a las vías de fibras que atraviesan el cuerpo 
calloso para establecer una comunicación entre los dos hemisferios. Esta 
organización unitaria cruzada evita la interferencia entre los dos lados del cerebro; 
tal interferencia podría crear una confusión en los pensamientos mentales y las 
respuestas motoras. 
Papel del lenguaje en el funcionamiento del área de Wernicke y en las funciones 
intelectuales 
Cualquier componente fundamental de nuestra experiencia sensitiva se convierte en su 
equivalente lingüístico antes de almacenarse en las áreas cerebrales dedicadas a la 
memoria y de ser procesado con otros fines intelectuales. 
Por ejemplo, cuando leemos un libro, no acumulamos las imágenes visuales de las palabras 
impresas, sino que guardamos las propias palabras o los pensamientos que expresan 
muchas veces en forma lingüística. 
La zona sensitiva del hemisferio dominante encargada de interpretar el lenguaje es el área 
de Wernicke, que se encuentra muy asociada a las áreas auditivas primaria y secundaria del 
lóbulo temporal. 
Esta íntima vinculación probablemente deriva del hecho de que el primer contacto con el 
lenguaje se produce a través del oído. Más adelante a lo largo de la vida, cuando se 
desarrolla su percepción por la visión a través de la lectura como medio, cabe suponer que 
la información visual que transportan las palabras escritas se canaliza a continuación a 
través de la circunvolución angular, un área visual de asociación, hacia el área 
interpretativa del lenguaje de Wernicke ya desarrollada en el lóbulo temporal dominante. 
FUNCIONES DE LA CORTEZA PARIETOOCCIPITOTEMPORAL EN EL HEMISFERIO NO 
DOMINANTE 
Cuando el área de Wernicke queda destruida en el hemisferio dominante de un adulto, la 
persona normalmente pierde casi todas las funciones intelectuales asociadas al lenguaje o 
al simbolismo verbal, como la capacidad para leer, para efectuar operaciones matemáticas, 
e incluso para pensar en el caso de los problemas lógicos. En cambio, se conservan otros 
muchos tipos de capacidades interpretativas, algunas de las cuales recurren a las regiones 
del lóbulo temporal y la circunvolución angular del hemisferio opuesto. 
Los estudios psicológicos llevados a cabo en pacientes con una lesión en el hemisferio no 
dominante han denotado que este hemisferio puede resultar especialmente importante 
para entender e interpretar la música, las experiencias visuales de carácter no verbal (en 
especial, los patrones visuales), las relaciones espaciales entre la persona y su medio, la 
significación del «lenguaje corporal» y de la entonación vocal de las personas, y quizá 
muchas experiencias somáticas relacionadas con el empleo de las extremidades y de las 
manos. Por tanto, aunque hablemos de hemisferio «dominante», esta dominancia se 
refiere sobre todo a las funciones intelectuales basadas en el lenguaje; el hemisferio que 
recibe el nombre de no dominante en realidad podría ser el dominante para ciertos tipos 
diversos de inteligencia. 
FUNCIONES INTELECTUALES SUPERIORES DE LAS ÁREAS DE ASOCIACIÓN PREFRONTALES 
Durante años se ha enseñado que la corteza prefrontal es el lugar donde asienta el 
«intelecto superior» en el ser humano, especialmentedebido a que la diferencia principal 
entre el cerebro de los monos y el de los hombres consiste en la gran prominencia que 
adquieren las áreas prefrontales humanas. 
Con todo, las tentativas por demostrar que esta corteza es más importante para las 
funciones intelectuales superiores que otras porciones del cerebro no se han visto 
coronadas por el éxito. 
En efecto, la destrucción del área para la comprensión del lenguaje en el lóbulo temporal 
superior posterior (área de Wernicke) y de la región adyacente de la circunvolución 
angular en el hemisferio dominante produce un daño mucho mayor sobre la inteligencia 
que la destrucción de las áreas prefrontales. Sin embargo, estas últimas cumplen unas 
funciones intelectuales muy difíciles de definir pero no obstante importantes por sí mismas, 
que se pueden explicar mejor si se describe del modo siguiente lo que sucede cuando las 
áreas prefrontales hayan resultado dañadas, del modo siguiente. 
Hace varias décadas, antes de la aparición de los fármacos modernos para el tratamiento 
de los trastornos psiquiátricos, se descubrió que algunos pacientes con una depresión 
psicótica grave podían obtener un alivio considerable si se seccionaban las conexiones 
neuronales entre las áreas prefrontales y el resto del cerebro, es decir, mediante un 
procedimiento llamado lobotomía prefrontal. 
Este procedimiento se llevaba a cabo introduciendo un bisturí de hoja fina roma a través de 
un pequeño orificio situado en la zona frontal lateral del cráneo a ambos lados de la cabeza 
y cortando el cerebro a nivel del borde posterior de los lóbulos prefrontales de arriba hacia 
abajo. 
Los estudios posteriores realizados en estos casos pusieron de manifiesto los siguientes 
cambios mentales: 
1. Los pacientes dejaban de poder resolver problemas complicados. 
2. Perdían su capacidad de llevar a cabo tareas sucesivas para alcanzar una meta 
compleja. 
 3. Les resultaba imposible aprender a realizar varias labores paralelas al mismo 
tiempo. 
4. Su grado de agresividad disminuía, en ocasiones notablemente, y a menudo sus 
ambiciones desaparecían. 
5. Sus respuestas sociales muchas veces eran inadecuadas para la ocasión, y con 
frecuencia suponían una ausencia de moralidad y un escaso pudor en relación con 
la actividad sexual y la excreción. 
6. Los pacientes todavía podían hablar y entender el lenguaje, pero eran incapaces 
de enhebrar cualquier serie larga de pensamientos, y su temperamento pasaba con 
rapidez de la dulzura a la cólera, la euforia y la locura. 
7. Los pacientes también podían realizar aún la mayoría de los patrones habituales 
de funcionamiento motor que habían puesto en práctica durante su vida, pero 
muchas veces sin ningún sentido. Teniendo presente esta información, vamos a 
intentar estructurar una interpretación coherente sobre la función que cumplen las 
áreas prefrontales de asociación. 
Disminución de la agresividad y respuestas sociales inadecuadas. 
La disminución de la agresividad y las respuestas sociales inadecuadas probablemente 
derivan de la desaparición de las partes ventrales en los lóbulos frontales de la cara 
inferior del cerebro. 
Según se ha explicado antes esta zona forma parte de la corteza límbica de asociación, en 
vez de la corteza prefrontal de asociación. Dicha región límbica sirve para controlar el 
comportamiento 
Incapacidad para avanzar en pos de un objetivo o para recorrer una secuencia de 
pensamientos. 
Antes en este mismo capítulo hemos estudiado que las áreas prefrontales de asociación 
poseen la capacidad de recoger información procedente de amplias regiones cerebrales y 
emplear su contenido para cristalizar unos patrones de pensamiento más profundos 
encaminados a alcanzar un objetivo. 
Aunque las personas sin corteza prefrontal conservan la capacidad de pensar, el contenido 
que muestran está poco coordinado según una secuencia lógica si el plazo supera unos 
cuantos segundos o alrededor de 1 min como máximo. Así, las personas sin corteza 
prefrontal se distraen con facilidad del tema central de pensamiento, mientras que cuando 
funciona con normalidad son capaces de avanzar hasta culminar sus metas planteadas con 
independencia de las distracciones. 
Elaboración del pensamiento, anticipación y ejecución de las funciones intelectuales 
superiores por las áreas prefrontales: concepto de «memoria operativa». 
Otra función que los psicólogos y los neurólogos han atribuido a las áreas prefrontales es 
la elaboración del pensamiento, lo cual no quiere decir nada más que un mayor grado de 
profundidad y abstracción en los diferentes pensamientos reunidos a partir de múltiples 
fuentes de información. 
Las pruebas psicológicas han puesto de manifiesto que los animales inferiores sometidos a 
una lobectomía prefrontal a los que se presentaba una serie de fragmentos sucesivos de 
información sensitiva, perdían la pista incluso en el caso de la memoria temporal, tal vez 
debido a que se distraían con tal facilidad que no conseguían retener los pensamientos el 
tiempo suficiente para que tuviera lugar el almacenamiento del recuerdo. 
Esta capacidad de las áreas prefrontales para seguir el hilo de muchos fragmentos de 
información a la vez y permitir la evocación instantánea de su contenido cuando lo 
requieran los pensamientos ulteriores se denomina «memoria operativa» del cerebro, lo 
que podría explicar las numerosas funciones cerebrales que asociamos a la inteligencia 
superior. 
En realidad, las investigaciones han demostrado que las áreas prefrontales están divididas 
en segmentos independientes destinados a almacenar diversos tipos de memoria 
temporal, como una zona dedicada a la forma y la configuración de un objeto o de una 
parte del cuerpo, y otra encargada de su movimiento. 
Al combinarse todos estos fragmentos transitorios que integran la memoria operativa, 
surgen las capacidades siguientes: 
1) pronosticar 
2) planificar el futuro 
3) retrasar la acción sucesiva a las señales sensitivas recibidas de modo que sea 
posible sopesar su información hasta decidir la respuesta mejor elaborada 
4) plantearse las consecuencias de las acciones motoras antes de llevarlas a cabo 
5) resolver problemas matemáticos, legales o filosóficos complejos 
6) correlacionar todas las vías de información para diagnosticar enfermedades raras 
7) controlar nuestras actividades en consonancia con las leyes morales. 
Función del cerebro en la comunicación: recepción y emisión del lenguaje 
Una de las diferencias más importantes entre los seres humanos y otros animales radica en 
la facilidad que tienen los hombres para comunicarse entre sí. 
Por ende, como las pruebas neurológicas logran valorar sin problemas la capacidad de una 
persona para ponerse en comunicación con los demás, sabemos más sobre los sistemas 
sensitivos y motores relacionados con esta actividad que acerca de cualquier otra parcela 
del funcionamiento de la corteza cerebral. 
Por tanto, vamos a examinar, con la ayuda de los mapas anatómicos sobre las vías nerviosas 
que aparecen en la figura 58-8, la función de la corteza en el tema de la comunicación. A 
partir de este análisis podrá verse de inmediato cómo se aplican en este ámbito los 
principios del análisis sensitivo y el control motor. 
La comunicación presenta dos facetas: 
• sensitiva (recepción del lenguaje), en la que participan los oídos y los ojos, 
• motora (emisión del lenguaje), que abarca la vocalización y su control. 
Aspectos sensitivos de la comunicación 
Ya hemos observado antes en este capítulo que la destrucción de ciertas porciones en las 
áreas auditivas o visuales de asociación corticales puede desembocar en una incapacidad 
para entender el lenguaje hablado o escrito. Este efecto se denomina, respectivamente, 
afasia receptora auditiva y afasia receptora visual o, más a menudo, sordera para las 
palabras y ceguera para las palabras (también llamadadislexia). 
Afasia de Wernicke y afasia global. 
Algunas personas consiguen entender el lenguaje hablado o escrito pero, en cambio, son 
incapaces de interpretar el pensamiento que expresa. 
Este trastorno suele suceder cuando se lesiona o se destruye el área de Wernicke en la parte 
posterior de la circunvolución temporal superior del hemisferio dominante. 
Por tanto, dicho tipo de afasia se llama afasia de Wernicke. Si la lesión del área de Wernicke 
es amplia y se extiende: 
1) hacia atrás en dirección a la región de la circunvolución angular 
2) hacia abajo en dirección a las zonas inferiores del lóbulo temporal. 
3) hacia arriba en dirección al borde superior del surco central. 
Es fácil que la persona sufra una demencia prácticamente total para la 
comprensión del lenguaje o la comunicación y, por consiguiente, se diga que tiene 
una afasia global. 
Aspectos motores de la comunicación 
El proceso del habla entraña dos etapas principales de pensamiento: 
1) la formación en la mente de las ideas que se vayan a expresar, así como la elección 
de las palabras que pretendan emplearse 
2) el control motor de la vocalización y el acto real de su propia emisión. 
La elaboración de los pensamientos e incluso la elección de la mayoría de las palabras son 
funciones de las áreas sensitivas de asociación en el cerebro. 
Una vez más, es el área de Wernicke en la parte posterior de la circunvolución temporal 
superior la que posee una mayor importancia para desarrollar esta capacidad. 
Por tanto, una persona con una afasia de Wernicke o con una afasia global no podrá 
formular los pensamientos que haya que comunicar. O, en el caso de que la lesión no fuera 
tan grave, sí que será capaz; pero no así de reunir las secuencias de palabras oportunas para 
expresarlos. A veces, incluso pronuncian palabras con fluidez pero que son confusas 
La pérdida del área de Broca produce una afasia motora 
En ocasiones una persona es capaz de decidir lo que quiere expresar pero no consigue que 
el aparato vocal emita palabras en vez de ruidos. Este efecto, denominado afasia motora, 
deriva de una lesión en el área del lenguaje de Broca, que se halla en la región facial 
premotora y prefrontal de la corteza cerebral (más o menos el 95% de las veces en el 
hemisferio izquierdo) 
Todos los patrones motores especializados en el control de la laringe, los labios, la boca, el 
aparato respiratorio y otros músculos auxiliares del lenguaje se ponen en marcha en esta 
área. 
Articulación. 
Por último, queda el acto de la articulación, constituido por las actividades musculares de 
la boca, la lengua, la laringe, las cuerdas vocales, etc., que son los responsables de la 
entonación, el ritmo y las variaciones rápidas de intensidad en los sonidos sucesivos. 
Las regiones facial y laríngea de la corteza motora activan estos músculos, y el cerebelo, 
los ganglios basales y la corteza sensitiva contribuyen a controlar la secuencia y la 
intensidad de las contracciones musculares, haciendo un uso generoso de los mecanismos 
de retroalimentación a cargo de los ganglios basales y el cerebelo. 
La destrucción de cualquiera de estas regiones puede provocar una incapacidad parcial o 
total para hablar con claridad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumen 
La figura contiene las dos vías principales encargadas de la comunicación. 
La mitad superior muestra la vía que interviene en la audición y el lenguaje. Sus pasos son 
los siguientes: 
1) recepción de las señales sonoras que codifican las 
palabras en el área auditiva primaria 
2) interpretación de las palabras en el área de 
Wernicke 
3) determinación de los pensamientos y de las 
palabras que vayan a pronunciarse, también en el 
área de Wernicke 
4) transmisión de señales desde el área de 
Wernicke hasta el área de Broca a través del 
fascículo arqueado 
5) activación de los programas motores especializados para regular la formación de las 
palabras en el área de Broca 
6) transmisión de las señales pertinentes hacia la corteza motora para controlar los 
músculos del lenguaje. 
La imagen inferior ofrece las etapas equiparables a las anteriores cuando se lee y a 
continuación se responde hablando. 
La zona receptora inicial para las palabras 
está en el área visual primaria en vez de en 
el área auditiva primaria. A continuación, 
la información atraviesa sus primeras fases 
de interpretación en la región de la 
circunvolución angular y finalmente 
alcanza su nivel pleno de reconocimiento 
en el área de Wernicke. Desde aquí, la 
secuencia ya coincide con la que se sigue al 
hablar como respuesta al lenguaje oral. 
 
 
 
 
FUNCIÓN DEL CUERPO CALLOSO Y DE LA COMISURA ANTERIOR PARA TRANSMITIR 
PENSAMIENTOS, RECUERDOS, APRENDIZAJE Y OTROS TIPOS DE INFORMACIÓN ENTRE 
LOS DOS HEMISFERIOS CEREBRALES 
Las fibras del cuerpo calloso proporcionan abundantes conexiones nerviosas en ambos 
sentidos que unen la mayoría de las áreas corticales respectivas de los dos hemisferios 
cerebrales excepto en el caso de las porciones anteriores de los lóbulos temporales; estas 
zonas, incluida sobre todo la amígdala, están interconectadas por fibras que atraviesan la 
comisura anterior. 
Debido a la gran cantidad de fibras que componen el cuerpo calloso, desde el comienzo se 
supuso que esta enorme estructura debe cumplir alguna misión importante para 
correlacionar las actividades de los dos hemisferios cerebrales. Sin embargo, cuando se 
destruía en los animales de experimentación, al principio costaba discernir algún déficit en 
el funcionamiento cerebral. Por tanto, durante mucho tiempo, la función del cuerpo calloso 
permaneció envuelta en el misterio. Sin embargo, experimentos bien diseñados han 
revelado actualmente funciones extremadamente importantes del cuerpo calloso y la 
comisura anterior. 
Una de las funciones del cuerpo calloso y de la comisura anterior consiste en poner la 
información almacenada en la corteza de un hemisferio a disposición de las áreas corticales 
correspondientes del hemisferio opuesto. 
A continuación se ofrecen varios ejemplos importantes sobre tal cooperación entre ambos 
hemisferios. 
1. El corte del cuerpo calloso bloquea la transferencia de información desde el área de 
Wernicke del hemisferio dominante hacia la corteza motora en el lado opuesto del cerebro. 
Por tanto, las funciones intelectuales que cumple esta región, localizadas en el hemisferio 
izquierdo, pierden el control sobre la corteza motora derecha que inicia las actividades 
motoras voluntarias de la mano y el brazo izquierdos, aunque sus movimientos 
subconscientes habituales sean normales. 
2. El corte del cuerpo calloso impide el paso de información somática y visual desde el 
hemisferio derecho hacia el área de Wernicke en el hemisferio dominante izquierdo. Así 
pues, la sensibilidad de este tipo procedente del lado izquierdo del cuerpo a menudo no 
alcanza esta zona cerebral de interpretación general y por dicha razón no puede utilizarse 
al tomar una decisión. 
3. Finalmente, las personas cuyo cuerpo calloso esté interrumpido del todo poseen dos 
porciones cerebrales conscientes completamente independientes. 
 
Por ejemplo, en un adolescente afectado por esta situación, solo la mitad izquierda 
de su cerebro podría entender el lenguaje escrito y oral debido a que este lado era 
el hemisferio dominante. 
En cambio, el lado derecho del cerebro sí que podría comprender el lenguaje escrito, 
pero no el oral. 
Además, la corteza derecha sería capaz de desencadenar una respuesta de actividad motora 
al lenguaje escrito sin que la corteza izquierda supiera jamás por qué se emitió. 
El efecto era bastante diferente cuando se suscitaba una respuesta emocional en el lado 
derecho del cerebro. En este caso, también tenía lugar su aparición subconsciente en el lado 
izquierdo. Esta respuesta sucedía con total seguridad porque las áreas de ambos lados del 
cerebroencargadas de las emociones, las cortezas temporales anteriores y sus zonas 
adyacentes, aún permanecían comunicadas entre sí a través de la comisura anterior que no 
se había cortado. 
Por ejemplo, cuando se escribía la orden «besa» para que la viera la mitad derecha 
del cerebro, el joven dijo al instante y lleno de emoción: «¡Ni hablar!». Esta 
respuesta exigía el funcionamiento del área de Wernicke y de las áreas motoras para 
el lenguaje en el hemisferio izquierdo porque estas zonas del lado izquierdo eran 
necesarias para emitir las palabras «¡Ni hablar!». Sin embargo, cuando se le 
preguntó por qué dijo esto, el muchacho no pudo dar ninguna explicación. Por tanto, 
las dos mitades del cerebro poseen unas capacidades independientes en aspectos 
como la conciencia, el almacenamiento de la memoria, la comunicación y el control 
de las actividades motoras. 
El cuerpo calloso es necesario para que los dos lados cooperen en su acción a un nivel 
subconsciente superficial, y la comisura anterior desempeña una función añadida 
importante para unificar las respuestas emocionales de ambos lados del cerebro. 
PENSAMIENTOS, CONCIENCIA Y MEMORIA 
Nuestro problema más difícil al abordar la conciencia, el pensamiento, la memoria y el 
aprendizaje radica en que ignoramos los mecanismos nerviosos que sigue un pensamiento 
y conocemos poco sobre el mecanismo de la memoria. 
Sí que sabemos que la destrucción de grandes porciones de la corteza cerebral no impide 
que una persona tenga pensamientos, pero sí reduce su profundidad y también el grado de 
conciencia que ejerce sobre su medio. 
No hay duda de que cada pensamiento entraña unas señales simultáneas en muchas 
porciones de la corteza cerebral, el tálamo, el sistema límbico y la formación reticular del 
tronco del encéfalo. 
Algunos pensamientos básicos probablemente dependan casi por completo de los centros 
inferiores; la idea del dolor quizá sea un buen ejemplo debido a que la estimulación eléctrica 
de la corteza humana rara vez suscita algo más que un dolor leve, mientras que en el caso 
de ciertas regiones del hipotálamo, la amígdala y el mesencéfalo puede provocar un dolor 
atroz. 
Por el contrario, un tipo de patrón de pensamiento que requiere una gran participación de 
la corteza cerebral es el de la visión, debido a que la ausencia de la corteza visual genera 
una absoluta incapacidad para percibir las formas visuales o los colores. 
Podríamos formular una definición provisional del pensamiento en función de la actividad 
nerviosa del modo siguiente: 
un pensamiento deriva de un «patrón» de estimulación en múltiples componentes 
del sistema nervioso al mismo tiempo, que quizás implique por encima de todo a la 
corteza cerebral, el tálamo, el sistema límbico y la parte superior de la formación 
reticular en el tronco del encéfalo. Esta se denomina teoría holística de los 
pensamientos. 
Se cree que las regiones estimuladas del sistema límbico, el tálamo y la formación 
reticular determinan la naturaleza general del pensamiento, otorgándole cualidades 
como placer, desagrado, dolor, consuelo, modalidades groseras de la sensibilidad, 
localización en regiones generales del cuerpo y otras características generales. 
Sin embargo, las zonas específicas estimuladas de la corteza cerebral condicionan 
los rasgos diferenciados del pensamiento, como: 
1) la localización específica de las sensaciones en la superficie del cuerpo y 
de los objetos en el campo visual 
2) la sensación de la textura de la seda 
3) el reconocimiento visual del patrón rectangular de un muro de bloques de 
hormigón 
4) otras características individuales que entran a formar parte del 
conocimiento global de un instante particular. 
La conciencia tal vez pueda describirse como el flujo continuo de conocimiento que 
tenemos sobre nuestro medio o sobre nuestros pensamientos sucesivos. 
 
 
 
 
MEMORIA: FUNCIONES DE LA FACILITACIÓN Y LA INHIBICIÓN SINÁPTICAS 
Los recuerdos se almacenan en el cerebro al variar la sensibilidad básica de la transmisión 
sináptica entre las neuronas como consecuencia de la actividad nerviosa previa. 
Las vías nuevas o facilitadas se llaman huellas de memoria. Son importantes porque, una 
vez que quedan establecidas, es posible activarlas de forma selectiva por los pensamientos 
de la mente para reproducir los recuerdos. 
Los experimentos con los animales inferiores han puesto de manifiesto que las huellas de 
memoria pueden darse a cualquier nivel del sistema nervioso. Hasta los reflejos medulares 
varían al menos un poco como respuesta a la activación repetida de la médula, y estos 
cambios reflejos forman parte del proceso de la memoria. 
Asimismo, los recuerdos a largo plazo derivan de modificaciones producidas en la 
conducción sináptica de los centros cerebrales inferiores. Sin embargo, la mayor parte de 
los recuerdos que asociamos a los mecanismos intelectuales se basan en las huellas de 
memoria de la corteza cerebral. 
Memoria positiva y negativa: «sensibilización» o «habituación» de la transmisión 
sináptica. 
 Aunque muchas veces pensamos en la memoria como una recuperación positiva de los 
pensamientos o las experiencias previas, probablemente su mayor ingrediente sean los 
recuerdos negativos, y no los positivos. 
A saber, el cerebro se ve inundado de información sensitiva procedente de cualquiera de 
nuestros sentidos. Si la mente pretendiera recordar todo su contenido, la capacidad 
cerebral de la memoria quedaría desbordada rápidamente. Por suerte, el cerebro tiene la 
capacidad de aprender a ignorar aquella información irrelevante. Esta capacidad sucede por 
la inhibición de las vías sinápticas encargadas de su transmisión: el efecto resultante se 
llama habituación, que es un tipo de memoria negativo. 
Por el contrario, frente a la información recibida que genera unas consecuencias 
importantes como dolor o placer, el cerebro posee una capacidad automática diferente 
para potenciar y almacenar las huellas de memoria. Es la memoria positiva, que obedece a 
la facilitación de las vías sinápticas, y este proceso se denomina sensibilización de la 
memoria. 
Unas zonas especiales de las regiones límbicas basales en el cerebro determinan si la 
información es importante o no y toman la decisión subconsciente de guardar el 
pensamiento como una huella de memoria sensibilizada o suprimirlo. 
 
 
Clasificación de la memoria. 
Sabemos que algunos recuerdos no duran más que unos pocos segundos, mientras que 
otros permanecen horas, días, meses o años. Con el propósito de explicar estos tipos de 
memoria, vamos a emplear una clasificación habitual que divide las memorias en: 
1) memoria a corto plazo, que abarca los recuerdos que duran segundos o como 
máximo minutos a no ser que se conviertan en recuerdos a largo plazo 
2) memoria a medio plazo, que dura entre días y semanas, pero a continuación se 
desvanece 
3) memoria a largo plazo, que, una vez almacenada, puede recuperarse años más 
tarde o incluso después de toda una vida. 
Aparte de esta clasificación general de los recuerdos, también señalamos antes otro tipo (al 
hablar de los lóbulos prefrontales), llamada «memoria operativa», que incluye sobre todo 
la memoria a corto plazo empleada en el curso del razonamiento intelectual pero que llega 
a su fin cuando se resuelve cada etapa del problema. 
La memoria suele clasificarse en virtud del tipo de información almacenada. Una de estas 
clasificaciones la divide en memoria declarativa y memoria procedimental, según el criterio 
siguiente: 
l. La memoria declarativa (verbal y simbólico) básicamente se refiere al recuerdo de los 
diversos detalles que forman un pensamiento integrado, como la memoria de una 
experiencia importante que abarque: 
1) el medio en que aconteció 
2) sus relaciones temporales 
3) las causas de su producción 
4) el significado que tuvo, 
5) las deducciones particulares quedejó en la mente de la persona. 
2. La memoria procedimental se asocia a menudo con las actividades motoras del cuerpo 
de una persona, como todas las habilidades adquiridas para golpear una pelota de tenis, 
que comprenden los recuerdos automáticos encargados de: 
1) divisar la pelota 
2) calcular su relación con la raqueta y su velocidad 
3) deducir con rapidez los movimientos del cuerpo, los brazos y la raqueta necesarios para 
golpear la pelota según se desee, con todas estas capacidades activadas al instante en 
función del aprendizaje previo adquirido sobre este deporte, y desplazarse a continuación 
para el siguiente golpe del juego al mismo tiempo que se olvidan los detalles del anterior. 
MEMORIA A CORTO PLAZO 
La memoria a corto plazo viene representada por el recuerdo de las 7 a 10 cifras que forman 
un número de teléfono (o de 7 a 10 hechos independientes diferentes) durante unos pocos 
segundos o minutos en un momento dado, pero que solo dura mientras la persona siga 
pensando en dichos números o en dichas circunstancias. 
Muchos fisiólogos han propuesto que esta memoria a corto plazo está ocasionada por la 
actividad nerviosa continua derivada de unas señales que dan vueltas y vueltas en torno 
a una huella de memoria transitoria dentro de un circuito de neuronas reverberantes. Aún 
no ha sido posible demostrar esta teoría. 
Otra posible explicación de la memoria a corto plazo estriba en la facilitación o la inhibición 
presinápticas, lo que sucede en las sinapsis situadas en las fibrillas nerviosas terminales 
justo antes de que lleguen a unirse con la neurona siguiente. Las sustancias químicas 
neurotransmisoras segregadas en tales terminales suelen originar una facilitación o una 
inhibición que dura desde unos segundos hasta varios minutos. Este tipo de circuitos 
podría dar lugar a una memoria a corto plazo. 
MEMORIA A MEDIO PLAZO 
Los recuerdos a medio plazo pueden durar muchos minutos o incluso semanas. A la larga 
desaparecerán a no ser que se activen suficientes huellas de memoria como para volverse 
más permanentes; en ese momento, se clasificarán como recuerdos a largo plazo. 
Los experimentos con animales primitivos han demostrado que el tipo de los 
recuerdos a medio plazo puede obedecer a cambios físicos o químicos transitorios 
o a ambos procesos, ocurridos tanto en los terminales presinápticos de la sinapsis 
como en su membrana postsináptica, y capaces de persistir desde unos minutos 
hasta varias semanas. Estos mecanismos resultan tan importantes que merecen una 
descripción especial. 
Memoria basada en los cambios químicos de los terminales presinápticos o de las 
membranas neuronales postsinápticas 
La figura 58-9 muestra un mecanismo de 
memoria estudiado especialmente por 
Kandel et al., que es capaz de originar 
recuerdos con una duración desde unos 
pocos minutos hasta 3 semanas en un 
caracol de gran tamaño del género Aplysia. 
En la figura 58-9 hay dos terminales 
sinápticos. Uno, que viene desde una 
neurona sensitiva aferente y acaba 
directamente sobre la superficie de la 
neurona que va a estimularse, se llama 
terminal sensitivo. 
El otro, una terminación presináptica que se halla sobre la superficie del terminal sensitivo, 
se denomina terminal facilitador. Cuando el terminal sensitivo se estimula repetidas veces 
pero sin la activación del terminal facilitador, a transmisión de las señales es grande al 
principio, pero su intensidad se reduce cada vez más a medida que se reitera el proceso 
hasta que prácticamente cesa su paso. Este fenómeno corresponde a la habituación, según 
se explicó antes. Es un tipo de memoria negativa que provoca la desaparición de la 
respuesta emitida por el circuito neuronal frente a los sucesos repetidos de carácter 
insignificante. 
En cambio, si un estímulo nocivo excita el terminal facilitador al mismo tiempo que se 
estimula el terminal sensitivo, en vez de ir haciéndose cada vez más débil la señal enviada 
a la neurona postsináptica, la fluidez de la transmisión se vuelve en este caso 
progresivamente mayor, y seguirá siendo alta durante minutos, horas, días o, con un 
entrenamiento más intenso, hasta unas 3 semanas incluso sin necesidad de ninguna nueva 
estimulación del terminal facilitador. Por tanto, el estímulo nocivo hace que la vía de la 
memoria que atraviesa el terminal sensitivo quede facilitada durante días o semanas a 
partir de ese momento. Resulta especialmente interesante saber que, después de haberse 
producido la habituación, esta vía puede volver a convertirse en una vía facilitada solo con 
unos cuantos estímulos nocivos. 
Mecanismo molecular de la memoria a medio plazo 
Mecanismo de la habituación 
A un nivel molecular, el efecto de la habituación sobre el terminal sensitivo obedece al 
cierre creciente de los canales de calcio que atraviesan la membrana del terminal, aunque 
no se conoce por completo la causa de este proceso. 
No obstante, la cantidad de iones calcio que pueden difundir hacia el interior del terminal 
habituado es mucho menor que la normal, y por tanto se libera mucho menos transmisor 
en el terminal sensitivo debido a que la entrada del calcio constituye el principal estímulo 
para la salida de este producto (según se explicó en el capítulo 46). 
Mecanismo de la facilitación. 
En el caso de la facilitación, se cree que al menos parte del mecanismo molecular es el 
siguiente: 
1. La estimulación del terminal presináptico facilitador al mismo tiempo que se 
activa el terminal sensitivo provoca la liberación de serotonina por la sinapsis 
facilitadora sobre la superficie del terminal sensitivo. 
2. Esta sustancia actúa sobre los receptores de serotonina presentes en la 
membrana del terminal sensitivo, los cuales activan la enzima adenilato ciclasa en el 
interior de la membrana. La adenilato ciclasa da lugar después a la formación de 
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), también dentro del terminal presináptico 
sensitivo. 
3. El AMPc activa una proteína cinasa que produce la fosforilación de una proteína 
integrante de los canales de potasio en la membrana del terminal sináptico 
sensitivo; esto a su vez bloquea los canales para la conductancia del potasio. El 
bloqueo puede durar desde minutos hasta varias semanas. 
4. La falta de conductancia del potasio suscita un potencial de acción muy 
prolongado en el terminal sináptico porque hace falta la salida de estos iones para 
lograr la recuperación rápida del potencial de acción 
5. El potencial de acción prolongado origina una activación duradera de los canales 
de calcio, lo que permite la entrada de tremendas cantidades de iones calcio en el 
terminal sináptico sensitivo. Estos iones incrementan mucho la liberación del 
transmisor en la sinapsis, lo que facilita notablemente la comunicación sináptica 
hasta la neurona siguiente. 
Por tanto, siguiendo una vía muy indirecta, el efecto asociativo producido por la 
estimulación del terminal facilitador al mismo tiempo que se activa el terminal sensitivo 
genera un aumento prolongado en la sensibilidad a la excitación de este último, que 
establece la huella de memoria. Los estudios de Byrne et al., también en el caracolAplysia, 
han sugerido otro mecanismo más de memoria sináptica. Sus trabajos han demostrado que 
la acción sobre una misma neurona de estímulos procedentes de fuentes independientes 
puede provocar, en las condiciones adecuadas, cambios a largo plazo en las propiedades de 
membrana de la neurona postsináptica en vez de la membrana neuronal presináptica, pero 
que conducen básicamente a los mismos efectos sobre la memoria. 
 
 
MEMORIA A LARGO PLAZO 
No existe una delimitación evidente entre los tipos más prolongados de memoria a medio 
plazo y la auténtica memoria a largo plazo. La distinción es solo de grado. Sin embargo, en 
general se piensa que la memoria a largo plazo depende de unos cambios estructurales 
reales sucedidosen las sinapsis, en vez de unos cambios meramente de carácter químico, 
que potencien o supriman la conducción de las señales. Una vez más, vamos a recordar los 
experimentos con animales primitivos (donde los sistemas nerviosos son mucho más fáciles 
de estudiar) que han aportado una inmensa contribución para comprender los posibles 
mecanismos de la memoria a largo plazo 
Durante la formación de la memoria a largo plazo se producen cambios estructurales en 
las sinapsis 
Las imágenes tomadas con el microscopio electrónico en animales invertebrados han 
puesto de manifiesto la producción de múltiples cambios estructurales de tipo físico en 
muchas sinapsis durante la formación de las huellas de memoria a largo plazo. Estas 
modificaciones estructurales no sucederán si se administra un fármaco capaz de bloquear 
la síntesis de proteínas en la neurona presináptica; ni tampoco surgirá la huella de 
memoria permanente. 
Por tanto, parece que el desarrollo de una auténtica memoria a largo plazo depende de la 
reestructuración física de las propias sinapsis según un modo que varíe su sensibilidad para 
transmitir las señales nerviosas. Los cambios estructurales importantes que suceden son los 
siguientes: 
1. Aumento de los puntos para la liberación de vesículas de secreción de la sustancia 
transmisora. 
2. Aumento de la cantidad de vesículas transmisoras liberadas. 
3. Aumento del número de terminales presinápticos. 
4. Variaciones en la estructura de las espinas dendríticas que permiten la 
transmisión de señales más potentes. Así pues, por varios caminos diferentes, la 
capacidad estructural de las sinapsis para transmitir señales parece elevarse durante 
el establecimiento de unas auténticas huellas de memoria a largo plazo. 
La cantidad de neuronas y sus conexiones muchas veces varían considerablemente 
durante el aprendizaje 
Durante las primeras semanas, meses o quizás incluso 1 año de vida más o menos, muchas 
zonas del encéfalo generan un gran exceso de neuronas, y estas células dan origen a 
numerosas ramas axónicas para entablar conexiones con otras neuronas. Si los axones 
nuevos no llegan a las neuronas siguientes, a las células musculares o glandulares 
convenientes, se disolverán en un plazo de unas pocas semanas. Así pues, el número de 
conexiones neuronales queda determinado por factores de crecimiento nervioso 
específicos liberados en sentido retrógrado desde las células estimuladas. Además, 
cuando la conectividad sea insuficiente, toda la neurona que da origen a las ramas axónicas 
podría acabar por desaparecer. 
Por tanto, poco después del nacimiento, el principio de «usar o tirar» rige el número final 
de neuronas y su conectividad en las porciones respectivas del sistema nervioso humano. 
Se trata de un tipo de aprendizaje. Por ejemplo, si el ojo de un animal recién nacido se tapa 
durante muchas semanas después del parto, las neuronas de las bandas alternas de la 
corteza cerebral visual, conectadas normalmente al ojo cubierto, degenerarán y el ojo 
tapado permanecerá parcial o totalmente ciego durante el resto de su vida. Hasta hace poco 
tiempo se creía que el «aprendizaje» por modificación de la cantidad de neuronas en los 
circuitos de memoria era muy escaso en los animales y en el ser humano adulto; sin 
embargo, las investigaciones recientes indican que incluso los adultos recurren a este 
mecanismo, al menos en cierta medida. 
CONSOLIDACIÓN DE LA MEMORIA 
Para que la memoria a corto plazo se transforme en memoria a largo plazo capaz de 
evocarse semanas o años más tarde, debe quedar «consolidada». Es decir, si la memoria a 
corto plazo se activa repetidas veces, pondrá en marcha unos cambios anatómicos, físicos 
y químicos en las sinapsis que son responsables del tipo de memoria a largo plazo. 
Este proceso tarda de 5 a 10 min en producir una consolidación mínima y 1 h o más para 
una consolidación profunda. 
Por ejemplo, si el cerebro recibe una impresión sensitiva fuerte, pero a continuación 
va seguida en un plazo aproximado de 1 min por una convulsión cerebral inducida 
por medios eléctricos, la experiencia sensitiva no se recordará. 
Análogamente, una conmoción cerebral, la aplicación súbita de una anestesia 
general profunda o cualquier otro efecto que produzca un bloqueo pasajero en el 
funcionamiento dinámico del encéfalo, pueden impedir la consolidación. La 
consolidación y el tiempo necesario para que suceda probablemente pueden 
explicarse recurriendo al fenómeno de la repetición de la memoria a corto plazo tal 
como se explica en el apartado siguiente. 
La repetición potencia la transferencia desde la memoria a corto plazo hasta la memoria 
a largo plazo. 
Los estudios han puesto de manifiesto que la repetición de la misma información en la 
mente una y otra vez acelera y potencia el grado de transferencia desde la memoria a corto 
plazo a la memoria a largo plazo y, por tanto, aviva y favorece la consolidación. 
El cerebro posee una tendencia natural a repetir la información recién recibida, 
especialmente si capta la atención de la mente. Por tanto, al cabo de un plazo de tiempo, 
los rasgos esenciales de las experiencias sensitivas van quedando cada vez más fijos en los 
almacenes de la memoria. Este fenómeno explica por qué una persona es capaz de recordar 
pequeños fragmentos de información estudiados en profundidad mucho mejor que grandes 
cantidades estudiadas de un modo tan solo superficial. También justifica por qué una 
persona que esté plenamente despierta puede consolidar sus recuerdos mucho mejor que 
otra que se encuentre en un estado de cansancio mental. 
Los recuerdos nuevos se codifican durante la consolidación 
Uno de los rasgos más importantes de la consolidación consiste en que los recuerdos 
nuevos se codifican en clases diferentes de información. 
Durante este proceso se extraen los tipos análogos desde los depósitos con el fin de guardar 
los recuerdos y se emplean como ayuda para procesar la información nueva. 
Se comparan las semejanzas y las diferencias entre lo nuevo y lo antiguo, y parte del proceso 
de almacenamiento consiste en acumular la información acerca de estas semejanzas y 
diferencias, en vez de guardar los contenidos nuevos sin procesar. 
Por tanto, durante la consolidación, los recuerdos nuevos no se depositan al azar 
en el cerebro sino que se conservan en asociación directa con otros recuerdos del 
mismo tipo. Este proceso es un requisito necesario para poder ser capaces de 
«consultar» el archivo de la memoria en una fecha posterior si se quiere encontrar 
la información precisa. 
Importancia de determinados componentes específicos del cerebro en el proceso de la 
memoria 
El hipocampo favorece el almacenamiento de los recuerdos: la amnesia anterógrada se 
produce después de lesiones hipocámpicas sostenidas 
El hipocampo es la porción más medial de la corteza en el lóbulo temporal, donde se 
pliega en un principio siguiendo un sentido medial por debajo del cerebro y después un 
sentido ascendente hacia la cara interna inferior del ventrículo lateral. 
Los dos hipocampos se han extirpado para el tratamiento de la epilepsia en unos 
cuantos pacientes. Este procedimiento no afecta seriamente a la memoria de una 
persona en lo que atañe a la información almacenada en el cerebro antes de extraer 
los hipocampos. Sin embargo, una vez realizada la técnica, a partir de entonces 
prácticamente pierden su capacidad para guardar recuerdos de tipo verbal y 
simbólico (memoria de tipo declarativo) en la memoria a largo plazo, o incluso en la 
memoria a medio plazo cuya duración sea superior a unos minutos. Por tanto, estas 
personas son incapaces de crear nuevos recuerdos a largo plazo con aquellos tipos 
de información que constituyen los cimientos para la inteligencia. Este trastorno se 
denomina amnesia anterógrada. 
¿Pero por qué el hipocampo tiene tanta trascendencia en sus aportaciones al cerebropara 
almacenar nuevos recuerdos? La respuesta más probable señala que esta estructura se 
cuenta entre las vías de salida más importantes procedentes de las áreas de «recompensa» 
y «castigo» del sistema límbico 
Los estímulos sensitivos o los pensamientos que suscitan dolor o aversión activan los 
centros del castigo límbicos, y los estímulos que generan placer, felicidad o una sensación 
reconfortante activan los centros de la recompensa también límbicos. 
En conjunto, todos ellos procuran el estado de ánimo y las motivaciones que mueven a una 
persona. Entre estas últimas figura el impulso que lleva al cerebro a recordar aquellas 
experiencias y pensamientos que le resultan agradables o desagradables. Los hipocampos, 
en particular, en menor medida, y los núcleos dorsomediales del tálamo, otra estructura 
de tipo límbico, han resultado especialmente importantes para tomar la decisión acerca de 
cuáles de nuestros pensamientos reúnen un interés suficiente como para merecer el 
recuerdo en virtud de las facetas de la recompensa o el castigo. 
Amnesia retrógrada: incapacidad para recuperar los recuerdos del pasado. 
Cuando existe una amnesia retrógrada, es fácil que su grado sea mucho mayor para los 
acontecimientos recientes que para los sucesos del pasado remoto. La razón para esta 
diferencia quizás estribe en que los recuerdos distantes se han repetido tantas veces que 
las huellas de memoria se encuentran profundamente engranadas, y los componentes de 
estos recuerdos se guardan en extensas regiones del encéfalo. 
En algunas personas con lesiones del hipocampo, aparece un cierto grado de amnesia 
retrógrada además de la anterógrada, lo que indica que estos dos tipos como poco están 
parcialmente relacionados y que las lesiones del hipocampo tienen la capacidad de producir 
ambas clases. Sin embargo, la alteración de algunas zonas talámicas puede dar lugar 
específicamente a una amnesia retrógrada sin originar una amnesia anterógrada 
apreciable. 
Una posible explicación para este hecho dice que el tálamo puede adoptar un papel de 
ayuda a la persona para «indagar» en los depósitos de la memoria y, así, «leer» los 
recuerdos. Es decir, el proceso de la memoria no solo requiere el almacenamiento de los 
recuerdos sino también una capacidad para buscarlos y encontrarlos en un tiempo 
posterior. 
 
 
 
El hipocampo no es importante para el aprendizaje reflejo. 
Las personas con lesiones en el hipocampo no suelen tener problemas para aprender 
habilidades físicas que no entrañen la verbalización o la inteligencia de tipo simbólico. 
Por ejemplo, aún son capaces de adquirir las destrezas físicas y manuales rápidas que hacen 
falta en muchas clases de deporte. Este tipo de aprendizaje se denomina aprendizaje 
manual o aprendizaje reflejo; depende de la reiteración física de las tareas requeridas de 
nuevo una y otra vez, en vez de su repetición simbólica en la mente. 
El sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal 
El sistema nervioso autónomo es la porción del sistema nervioso que controla la mayoría de las 
funciones viscerales del cuerpo. Este componente interviene en la regulación de la presión arterial, 
la motilidad digestiva, las secreciones gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga urinaria, la 
sudoración, la temperatura corporal y otras muchas actividades. 
Algunas de ellas se encuentran casi del todo bajo su dominio en algunos casos y solo parcialmente 
en otros. Una de las características más sorprendentes del sistema nervioso autónomo es la rapidez 
y la intensidad con la que puede variar las funciones viscerales. Por ejemplo, en un plazo de 3 a 5 
s es posible duplicar la frecuencia cardíaca sobre su nivel normal, y en 10 a 15 s hacerlo con la 
presión arterial. En el polo opuesto, reducir la última variable citada lo suficiente en este tiempo 
como para causar un desmayo. La sudoración puede empezar en cuestión de segundos y la vejiga 
urinaria vaciarse involuntariamente en un tiempo también similar. 
ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO 
El sistema nervioso autónomo se activa sobre todo a partir de centros situados en la médula 
espinal, el tronco del encéfalo y el hipotálamo. 
Asimismo, ciertas porciones de la corteza cerebral, sobre todo de la corteza límbica, pueden 
transmitir señales hacia los centros inferiores e influir de este modo en el control autónomo. 
El sistema nervioso autónomo también suele operar por medio de reflejos viscerales. 
Es decir, las señales sensitivas subconscientes procedentes de órganos viscerales pueden 
llegar a los ganglios autónomos, el tronco del encéfalo o el hipotálamo, y a continuación 
devolver unas respuestas reflejas subconscientes directamente a los órganos viscerales 
para controlar su actividad. 
Las señales autónomas eferentes se transmiten hacia los diversos órganos del cuerpo a 
través de sus dos componentes principales, denominados sistema nervioso simpático y 
sistema nervioso parasimpático, cuyas características y funciones se describen en el 
siguiente apartado. 
Anatomía fisiológica del sistema nervioso simpático 
La figura 61-1 muestra la organización general de las porciones periféricas del sistema nervioso 
simpático. 
En la imagen aparecen representados específicamente los siguientes elementos: 
1) una de las dos cadenas de ganglios simpáticos paravertebrales que están 
interconectados con los nervios raquídeos en la zona lateral de la columna vertebral 
2) ganglios prevertebrales (los ganglios celíaco, mesentérico superior, aórtico-renal, 
mesentérico inferior e hipogástrico) 
3) nervios que se extienden desde los ganglios hasta los diversos órganos internos. 
Las fibras nerviosas simpáticas nacen en la médula espinal junto a los nervios raquídeos entre los 
segmentos medulares T1 y L2, y pasan primero a la cadena simpática y después a los tejidos y 
órganos que resultan estimulados por los nervios simpáticos. 
 
 
 
 
Neuronas simpáticas preganglionares y posganglionares 
Los nervios simpáticos son diferentes de los nervios motores esqueléticos por el hecho siguiente: 
Cada vía simpática que se dirige desde la médula hasta el tejido estimulado está compuesta 
por dos células, una neurona preganglionar y una neurona posganglionar, a diferencia de 
la única neurona existente en la vía motora esquelética. 
El soma celular de cada neurona preganglionar está situado en el 
asta intermediolateral de la médula espinal; sus fibras van por una 
raíz ventral de la médula hasta llegar al nervio raquídeo 
correspondiente 
Nada más salir el nervio raquídeo del conducto raquídeo, las fibras 
simpáticas preganglionares lo abandonan y se encaminan a través de 
un ramo comunicante blanco hacia uno de los ganglios de la cadena 
simpática. 
Las fibras pueden seguir uno de los tres trayectos siguientes: 
1) hacer sinapsis con neuronas simpáticas posganglionares 
en el ganglio al que llegan 
2) ascender o descender por la cadena y realizar sinapsis en 
cualquiera de los otros ganglios que la forman 
3) recorrer una distancia variable a lo largo de la cadena y después irradiar hacia fuera a 
través de uno de los nervios simpáticos, para acabar haciendo sinapsis en un ganglio 
simpático periférico. 
Por tanto, la neurona simpática posganglionar tiene su origen en uno de los ganglios de la cadena 
simpática o en uno de los ganglios simpáticos periféricos. Desde cualquiera de estas dos fuentes, 
las fibras posganglionares viajan después hacia sus destinos en los diversos órganos. 
 
Fibras nerviosas simpáticas en los nervios esqueléticos 
Algunas de las fibras posganglionares vuelven desde la cadena 
simpática a los nervios raquídeos a través de los ramos 
comunicantes grises a todos los niveles de la médula. 
Todas estas fibras simpáticas son muy pequeñas, de tipo C, y se 
extienden hacia cualquier zona del cuerpo por medio de los 
nervios esqueléticos. 
Están encargadas de controlarlos vasos sanguíneos, las glándulas 
sudoríparas y los músculos piloerectores. Más o menos el 8% de 
las fibras contenidas en un nervio esquelético medio son 
simpáticas, hecho que indica su gran importancia. 
Distribución segmentaria de las fibras nerviosas simpáticas. 
Las vías simpáticas que nacen en los diversos segmentos de la médula espinal no tienen por qué 
distribuirse siguiendo la misma porción corporal que las fibras somáticas del nervio raquídeo 
correspondiente al mismo segmento. 
En su lugar, las fibras simpáticas del segmento medular T1 en general 
1) ascienden por la cadena simpática para acabar en la cabeza 
2) las pertenecientes a T2 terminan en el cuello 
3) las de T3, T4, T5 y T6 lo hacen en el tórax 
4) las de T7, T8, T9, T10 y T11 en el abdomen, 
5) las de T12, L1 y L2 en las piernas. 
Esta distribución solo es aproximada y los solapamientos resultan abundantes. 
La distribución de los nervios simpáticos por cada órgano queda en parte determinada según el 
punto del embrión en el que se haya originado. 
Por ejemplo, el corazón recibe muchas fibras nerviosas simpáticas desde la porción 
cervical de la cadena simpática debido a que esta estructura surgió en el cuello del 
embrión antes de migrar hacia el tórax. Análogamente, los órganos abdominales reciben 
la mayor parte de su inervación simpática desde los segmentos inferiores de la médula 
torácica, porque la mayor parte del intestino primitivo se origina en esta región. 
Naturaleza especial de las terminaciones nerviosas simpáticas en la médula suprarrenal 
Las fibras nerviosas simpáticas preganglionares recorren, sin hacer sinapsis, todo el trayecto desde 
las células del asta intermediolateral en la médula espinal, a través de la cadena simpática, después 
por los nervios esplácnicos, y finalmente hasta la médula suprarrenal. 
Allí acaban directamente sobre unas células neuronales modificadas que segregan adrenalina y 
noradrenalina hacia el torrente circulatorio. 
Desde el punto de vista embriológico, estas células secretoras derivan de tejido nervioso y 
en realidad no son sino neuronas posganglionares; en efecto, incluso poseen fibras 
nerviosas rudimentarias, y son sus terminaciones las que segregan las hormonas 
suprarrenales adrenalina y noradrenalina. 
Anatomía fisiológica del sistema nervioso parasimpático 
El sistema nervioso parasimpático donde las fibras parasimpáticas salen del sistema nervioso 
central a través de los pares craneales III , VII, IX y X; otras fibras parasimpáticas distintas 
abandonan la parte más inferior de la médula espinal por medio del segundo y el tercer nervio 
raquídeo sacro y, en ocasiones, por los nervios sacros primero y cuarto. 
En torno al 75% de todas las fibras nerviosas parasimpáticas están en el nervio vago (par craneal 
X), llegando a todas las regiones torácicas y abdominales del tronco. 
 
Por tanto, cuando un fisiólogo habla del sistema nervioso parasimpático muchas veces piensa sobre 
todo en los dos nervios vagos. 
Estos nervios suministran fibras parasimpáticas al corazón, los pulmones, el esófago, el 
estómago, todo el intestino delgado, la mitad proximal del colon, el hígado, la vesícula biliar, 
el páncreas, los riñones y las porciones superiores de los uréteres. 
• Las fibras parasimpáticas del tercer par craneal III llegan al esfínter de la pupila y al músculo 
ciliar del ojo. 
• Las del séptimo par craneal VII van dirigidas a las glándulas lagrimal, nasal y submandibular 
• Las del noveno par craneal IX se distribuyen por la glándula parótida. 
Las fibras parasimpáticas sacras están en los nervios pélvicos, que atraviesan el plexo sacro formado 
por nervios raquídeos a cada lado de la médula en los niveles S2 y S3. 
A continuación se distribuyen por el colon descendente, el recto, la vejiga urinaria y las porciones 
inferiores de los uréteres. Asimismo, esta porción sacra del parasimpático suministra señales 
nerviosas a los genitales externos para provocar la erección. 
Neuronas parasimpáticas preganglionares y posganglionares. 
El sistema parasimpático, lo mismo que el simpático, posee neuronas preganglionares y 
posganglionares. 
Sin embargo, excepto en el caso de unos pocos nervios parasimpáticos craneales, las fibras 
preganglionares recorren sin interrupción todo el trayecto hasta el órgano que vayan a controlar. 
Las neuronas posganglionares están situadas en la pared del órgano. Las fibras preganglionares 
hacen sinapsis con estas neuronas, y unas fibras posganglionares extremadamente cortas, con una 
extensión que va desde una fracción de milímetro hasta varios centímetros de longitud, las 
abandonan para inervar los tejidos del órgano. 
Esta localización de las neuronas posganglionares parasimpáticas en el órgano visceral se aleja 
bastante de la organización de los ganglios simpáticos, debido a que los somas celulares de las 
neuronas posganglionares simpáticas casi siempre están situados en los ganglios de la cadena 
simpática o en otros ganglios aislados diferentes por el abdomen, en vez de hallarse en el órgano 
excitado. 
CARACTERISTICAS BASICAS DEL FUNCIONAMIENTO SIMPATICO Y PARASIMPATICO 
FIBRAS COLINÉRGICAS Y ADRENÉRGICAS: SECRECIÓN DE ACETILCOLINA O DE NORADRENALINA 
Las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas segregan básicamente una de las dos sustancias 
transmisoras de la sinapsis, acetilcolina o noradrenalina. 
• Las fibras que liberan acetilcolina se llaman colinérgicas. TRANSIMISOR PARASIMPATICO 
• Las que emiten noradrenalina se llaman adrenérgicas. TRANSMISOR SIMPATICO 
Todas las neuronas preganglionares son colinérgicas tanto en el sistema nervioso simpático como 
en el parasimpático. La acetilcolina o las sustancias semejantes, al aplicarlas a los ganglios, 
excitarán las neuronas posganglionares tanto simpáticas como parasimpáticas. 
Todas o casi todas las neuronas posganglionares del sistema parasimpático también son 
colinérgicas. En cambio, la mayoría de las neuronas posganglionares simpáticas son adrenérgicas. 
Sin embargo, las fibras nerviosas simpáticas posganglionares dirigidas a las glándulas sudoríparas 
y, tal vez, a un número muy escaso de vasos sanguíneos son colinérgicas. Así pues, todas o 
prácticamente todas las terminaciones nerviosas finales del sistema parasimpático segregan 
acetilcolina. 
Por el contrario, casi todas las terminaciones nerviosas simpáticas segregan noradrenalina, pero 
unas pocas segregan acetilcolina. 
Estos neurotransmisores, a su vez, actúan sobre los distintos órganos para generar los efectos 
simpáticos o parasimpáticos respectivos. Por tanto, a la acetilcolina se la denomina transmisor 
parasimpático y a la noradrenalina transmisor simpático. La estructura molecular de la acetilcolina 
y la noradrenalina es la siguiente: 
 
Mecanismos para la secreción de los transmisores y su eliminación en las terminaciones 
posganglionares 
Secreción de acetilcolina y noradrenalina por las terminaciones nerviosas posganglionares. 
Unas cuantas terminaciones nerviosas autónomas posganglionares, sobre todo las de los nervios 
parasimpáticos, son semejantes a las de la unión neuromuscular esquelética, pero mucho más 
pequeñas. 
Sin embargo, muchas de las fibras nerviosas parasimpáticas y casi todas las simpáticas se limitan 
meramente a rozar las células efectoras de los órganos inervados a su paso por ellos; o, en algunos 
casos, terminan en el tejido conjuntivo que ocupa un lugar adyacente a las células que vayan a ser 
activadas. 
En el punto donde estos filamentos tocan o pasan sobre las células estimuladas o en su proximidad 
suelen presentar unas dilataciones bulbosas llamadas varicosidades; es en estas varicosidades 
donde se sintetizan y almacenan las vesículas transmisoras de la acetilcolina o la noradrenalina. 
También en las varicosidades hay una gran cantidad de mitocondrias que proporcionan el 
trifosfato de adenosina necesario para activar la síntesisde acetilcolina y noradrenalina. Cuando 
un potencial de acción se propaga hasta las fibras terminales, el proceso de despolarización 
aumenta la permeabilidad a los iones calcio en la membrana de la fibra, lo que permite la difusión 
de estos iones hacia las terminales o las varicosidades nerviosas. Los iones calcio a su vez hacen 
que las terminales o las varicosidades viertan su contenido al exterior. De este modo se segrega la 
sustancia transmisora. 
Síntesis de acetilcolina, destrucción después de su secreción y duración de su acción. 
La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones finales y en las varicosidades de las fibras 
nerviosas colinérgicas, donde se almacena en vesículas a una gran concentración hasta que se 
libera. La reacción química básica de esta síntesis es la siguiente: acetilatransferasa de colina 
 
Una vez que la acetilcolina se segrega a un tejido a partir de una terminación nerviosa colinérgica, 
persiste en él unos pocos segundos mientras cumple la función de transmitir la señal nerviosa. 
A continuación, se escinde en un ion acetato y colina, proceso catalizado por la enzima 
acetilcolinesterasa que está unida al colágeno y los glucosaminoglucanos en el tejido conjuntivo 
local. 
Este mecanismo es el mismo que ocurre en las uniones neuromusculares de las fibras nerviosas 
esqueléticas para la transmisión de la señal colinérgica y la posterior destrucción de la acetilcolina. 
Después, la colina formada se transporta de nuevo hasta la terminación nerviosa, donde vuelve a 
utilizarse una y otra vez para la síntesis de nueva acetilcolina. 
Síntesis de noradrenalina, su eliminación y duración de su acción. 
La síntesis de noradrenalina comienza en el axoplasma de la terminación nerviosa de las fibras 
adrenérgicas, pero se completa en el interior de las vesículas secretoras. Sus pasos básicos son los 
siguientes: 
Tirosina- hidroxilación- dopa descarboxilación dopamina 
En la médula suprarrenal, esta reacción está integrada aún por un paso más que transforma 
alrededor del 80% de la noradrenalina en adrenalina, del modo siguiente 
 
 
 
Después de la secreción de noradrenalina a través de la terminación nerviosa, se elimina de su 
punto de salida siguiendo tres vías: 
1) recaptación por las propias terminaciones nerviosas adrenérgicas mediante un proceso 
de transporte activo: se hace cargo de retirar el 50 al 80% de la noradrenalina segregada 
2) difusión desde las terminaciones nerviosas hacia los líquidos corporales contiguos y a 
continuación hasta la sangre: explica la eliminación de la mayor parte de la noradrenalina 
restante, 
3) destrucción de pequeñas cantidades por parte de las enzimas tisulares (una de las cuales 
es la monoaminooxidasa, que está presente en las terminaciones nerviosas y otra es la 
catecol-0-metiltransferasa, distribuida de forma difusa por los tejidos). 
Lo habitual es que la noradrenalina segregada directamente a un tejido se mantenga activa tan 
solo unos pocos segundos, lo que manifiesta que su recaptación y su difusión lejos de esta zona son 
rápidas. 
Sin embargo, la noradrenalina y la adrenalina liberadas a la sangre por la médula suprarrenal 
permanecen activas hasta que difunden hacia algún tejido, donde pueden resultar destruidas por 
la catecol-0- metiltransferasa; esta acción tiene lugar sobre todo en el hígado. 
Por tanto, cuando se segregan hacia la sangre, la noradrenalina y la adrenalina permanecen activas 
de 10 a 30 s; pero su funcionalidad disminuye hasta la extinción en uno o varios minutos. 
RECEPTORES DE LOS ÓRGANOS EFECTORES 
Antes de que la acetilcolina, la noradrenalina o la adrenalina segregadas en una terminación 
nerviosa autónoma puedan estimular un órgano efector, primero deben unirse a sus receptores 
específicos en las células correspondientes. 
El receptor está situado en el exterior de la membrana celular, ligado como un grupo prostético a 
una molécula proteica que atraviesa toda la membrana celular. La fijación de la sustancia 
transmisora al receptor provoca un cambio de configuración en la estructura de la molécula 
proteica. A su vez, por regla general, la molécula modificada excita o inhibe a la célula: 
1) causando un cambio en la permeabilidad de la membrana celular frente a uno o más 
iones 
2) activando o inactivando una enzima ligada al otro extremo de la proteína receptora 
donde sobresale hacia el interior de la célula 
Excitación o inhibición de la célula efectora mediante un cambio en la permeabilidad de su 
membrana. 
Dado que la proteína receptora forma parte integrante de la membrana celular, cualquier cambio 
en la configuración de su estructura normalmente abre o cierra un canal iónico a través de los 
intersticios de la molécula proteica, modificando la permeabilidad de la membrana celular frente a 
los diversos iones. Por ejemplo, los canales iónicos para el sodio o para el calcio suelen quedar 
abiertos y dejan entrar rápidamente sus iones respectivos en la célula, lo que normalmente 
despolariza la membrana celular y excita a la célula. En otras ocasiones se abren los canales de 
potasio, para permitir la difusión de dichos iones fuera de la célula, lo que suele inhibirla debido 
a que la pérdida de iones potasio electropositivos crea una hipernegatividad en su interior. 
En algunos casos, el medio iónico intracelular modificado suscitará una acción celular interna, como 
el efecto directo que ejercen los iones calcio para favorecer la contracción del músculo liso. 
Acción receptora mediante la modificación de enzimas intracelulares como «segundo 
mensajero». 
Otro modo de funcionamiento habitual en los receptores consiste en activar o inactivar una enzima 
(u otro producto intracelular) dentro de la célula. 
La enzima suele estar ligada a la proteína receptora en el punto en que el receptor sobresale hacia 
la parte interna de la célula. 
Por ejemplo, la unión de la noradrenalina a su receptor en el exterior de muchas células aumenta la 
actividad de la enzima adenilato ciclasa dentro de la célula, lo que produce la formación de mono 
fosfato de adenosina cíclico (AMPc). El AMPc a su vez puede poner en marcha cualquiera de las 
numerosas acciones intracelulares diferentes, cuyo efecto exacto depende de la célula efectora 
específica y de su maquinaria química. 
No es difícil entender cómo una sustancia transmisora autónoma es capaz de causar una 
inhibición en algunos órganos o una excitación en otros. Esto suele venir determinado por la 
naturaleza de la proteína receptora presente en la membrana celular y el efecto que produce la 
unión al receptor sobre la configuración de su estado. En cada órgano es probable que las acciones 
resultantes sean diferentes de las que suceden en otros. 
Dos tipos principales de receptores para la acetilcolina: receptores muscarínicos y nicotínicos 
La acetilcolina activa sobre todo dos tipos de receptores, que reciben la denominación de receptores 
muscarínicos y nicotínicos. 
La razón de estos nombres radica en que la muscarina, un producto tóxico de las setas, solo 
activa los receptores muscarínicos y no los nicotínicos, mientras que la nicotina solo activa 
los nicotínicos. 
La acetilcolina estimula ambos. Los receptores muscarínicos, que usan proteínas G como 
mecanismo de señalización, están presentes en todas las células efectoras estimuladas por las 
neuronas colinérgicas posganglionares del sistema nervioso parasimpático, así como del sistema 
simpático. 
Los receptores nicotínicos son canales iónicos activados por ligando que se observan en los 
ganglios autónomos, a nivel de las sinapsis entre las neuronas preganglionares y las 
posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático. (También aparecen en muchas 
terminaciones nerviosas ajenas al sistema nervioso autónomo, por ejemplo, en las uniones 
neuromusculares del músculo esquelético 
El conocimiento de los dos tipos de receptores resulta especialmenteimportante porque a 
menudo se emplean fármacos específicos como medicamentos para estimular o bloquear uno u 
otro. 
Receptores adrenérgicos: receptores AA y BB 
También hay dos clases de receptores adrenérgicos; se denominan receptores AA y receptores BB 
• Existen dos tipos principales de receptores AA, AA1 y AA2, que se unen a diferentes 
proteínas G. 
• Los receptores BB se dividen en receptores BB1. BB2 y BB3 porque determinados 
productos químicos no actúan más que sobre alguno de ellos. Los receptores BB también 
utilizan proteínas G para la señalización. 
La noradrenalina y la adrenalina, ambas segregadas a la sangre por la médula suprarrenal, poseen 
unos efectos un poco diferentes sobre la excitación de los receptores AA y BB. 
La noradrenalina estimula sobre todo los receptores AA, pero también los receptores BB, 
aunque en menor grado. La adrenalina activa ambos tipos de receptores aproximadamente 
por igual. Por tanto, los efectos relativos de la noradrenalina y la adrenalina sobre los 
diversos órganos efectores están determinados por los tipos de receptores que posean. Si 
todos son receptores BB, la adrenalina será más eficaz en su acción excitadora. 
RECEPTORES ADRENERGICOS Y SU FUNCION 
RECEPTOR AA RECEPTOR BB 
Vasoconstricción 
Dilatación del iris 
Relajación intestinal 
Vasodilatación BB2 
Aceleración cardíaca BB1 
Aumento de la fuerza de contracción 
miocárdica BB1 
Contracción de esfínteres intestinales Relajación intestinal 
Contracción pilomotora Relajación uterina BB2 
Broncodilatación BB2 
Calorigenia BB2 
Glucogenólisis BB2 
Contracción del esfínter de la vejiga urinaria Lipólisis BB1 
Inhibición de la liberación de 
neurotransmisores (AA2) 
Relajación de la pared de la vejiga urinaria BB2 
Termogenia BB3 
 
Por tanto, los receptores AA y BB no están asociados necesariamente a la excitación o la 
inhibición, sino tan solo a la afinidad de la hormona por el receptor en un órgano efector 
determinado. 
Una hormona sintética semejante desde el punto de vista químico a la adrenalina y la 
noradrenalina, la isopropilnoradrenalina, posee una acción potentísima sobre los receptores BB 
pero básicamente carece de actividad sobre los receptores AA 
 
 
 
 
ACCIONES EXCITADORAS E INHIBIDORAS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA 
Análogamente, la estimulación parasimpática también causa excitación en algunos e inhibición 
en otros. 
Asimismo, cuando la estimulación simpática excita un órgano concreto, a veces la estimulación 
parasimpática lo inhibe, lo que deja de manifiesto que los dos sistemas en ocasiones actúan 
recíprocamente entre sí. 
Sin embargo, la mayoría de los órganos están predominantemente controlados por uno u otro de 
ellos. No existe ninguna generalización disponible a la que se pueda recurrir para explicar si la 
estimulación simpática o parasimpática producirá la excitación o la inhibición de un órgano en 
particular. Por tanto, si se quiere comprender el funcionamiento simpático y parasimpático, hay que 
aprenderse todas las funciones independientes de estos dos sistemas nerviosos en cada órgano, tal 
como están recogidas en la tabla 61-2. 
Efectos de la estimulación simpática y parasimpática sobre órganos concretos 
Ojos: 2 Dos funciones oculares están controladas por el sistema nervioso autónomo: 
1) la apertura pupilar 
2) el enfoque del cristalino. 
La estimulación simpática contrae las fibras meridionales del iris y dilata la pupila, mientras que 
la activación parasimpática contrae el músculo circular del iris para contraer la pupila. 
El parasimpático encargado de controlar la pupila experimenta una estimulación refleja 
cuando llega a los ojos una luz excesiva, este reflejo reduce la apertura pupilar y disminuye 
la cantidad de luz que alcanza la retina. 
El enfoque del cristalino está controlado casi en su integridad por el sistema nervioso 
parasimpático. El cristalino normalmente se mantiene en una situación plana debido a la 
tensión elástica intrínseca de sus ligamentos radiales. 
La excitación parasimpática contrae el músculo ciliar, que es un grupo anular de fibras 
musculares lisas en torno a los extremos externos de los ligamentos radiales del cristalino. 
Esta contracción relaja la tensión a la que están sometidos los ligamentos y permite que el 
cristalino adopte una mayor convexidad, lo que hace que el ojo enfoque los objetos 
cercanos. 
--------------------------------------------------------- 
Por el contrario, el simpático sufre su estimulación durante los períodos de excitación y 
aumenta la apertura pupilar en tales circunstancias. 
 
 
 
 
Capítulo 61 E l s istema nervioso a utónomo y l a médu la su prarrena l 
Tabla 6 1 -2 Efectos a utónomos sobre los d iversos órga nos de l cuerpo 
Órgano 
Ojo 
Pup i l a 
M úscu lo c i l i a r 
G lándu las 
Nasales 
Lagr ima les 
Parótida 
Submandibu lar 
Gástricas 
Pancreáticas 
G lándu las sudoríparas 
G lándu las apocrinas 
Vasos sangu íneos 
Corazón 
M úscu lo 
Coronarias 
Pu lmones 
Bronqu ios 
Vasos sangu íneos 
Tubo d igestivo 
Luz 
Esfínteres 
H ígado 
Vesícu la y vías b i l i a res 
Riñón 
Vej iga ur inar ia 
Detrusor 
Trígono 
Pene 
Arteriolas s istém icas 
Vísceras a bdom ina les 
M úscu lo 
Piel 
Sangre 
Coagu l ación 
G l ucosa 
Lípidos 
Meta bol ismo basal 
Secreción de la médu la 
suprarrena l 
Actividad mental 
M úscu los p i loerectores 
M úscu lo esquelético 
Ad ipocitos 
Efecto de la estimulación simpática 
Di l atación 
Ligera re lajación (vis ión de lejos) 
Vasoconstricción y l igera secreción 
Sudoración abundante (co l i nérgico) 
Secreción espesa, olorosa 
Lo más frecuente, contracción 
Aumento de la frecuencia 
Aumento de la fuerza de contracción 
D i l atación CP2); contracción (a) 
Di l atación 
Leve contracción 
D ism inución del perista ltismo y el tono 
Aumento del tono (la mayoría de las 
veces) 
L iberación de g lucosa 
Relajación 
Dism inución de la d iu resis y secreción 
de ren ina 
Relajación ( l igera) 
Contracción 
Eyacu lación 
Contracción 
Contracción (ad renérg ico a) 
Di l atación (ad renérg ico P2) 
Di l atación (co l i nérgico) 
Contracción 
Aumento 
Aumento 
Aumento 
Aumento (hasta e l 1 00%) 
Aumento 
Aumento 
Contracción 
Aumento de la g lucogenól is is 
Aumento de la fuerza 
Lipól is is 
Efecto de la estimulación parasimpática 
Contracción 
Contracción (vis ión de cerca) 
Estimu lación de una secreción abundante 
(que contiene m uchas enzimas en las g lándu las 
secretoras de enzimas) 
Sudoración en las pa lmas de las manos 
N inguno 
Lo más frecuente, un efecto escaso o nu lo 
Dism inución de la frecuencia 
Dism inución de la fuerza de contracción 
(espec ia lmente en las au rícu las) 
D i latación 
Contracción 
¿D i latación? 
Aumento de l perista ltismo y e l tono 
Relajación ( la mayoría de las veces) 
Ligera síntesis de g l ucógeno 
Contracción 
N inguno 
Contracción 
Relajación 
Erección 
N inguno 
N inguno 
N inguno 
N inguno 
N inguno 
N inguno 
N inguno 
N inguno 
N inguno 
N inguno 
N inguno 
N inguno 
779 
Glándulas corporales 
Las glándulas nasales, lagrimales, salivales y muchas de las gastrointestinales reciben un potente 
estímulo del sistema nervioso parasimpático, que normalmente se traduce en una abundante 
cantidad de secreción acuosa. 
Las glándulas del tubo digestivo que sufren un estímulo más profundo por parte del parasimpático 
son las de su porción superior, en especial las de la boca y el estómago. 
Por otra parte, las glándulas de los intestinos delgado y grueso están controladas sobre todo por 
factores locales del propio tubo digestivo y por el sistema nervioso entérico intestinal; en mucho 
menor grado están controladas por los nervios autónomos. 
La estimulación simpática ejerce un efecto directo sobre la mayoría de las células pertenecientes a 
las glándulas digestivas, que provoca la formación de unasecreción concentrada con un elevado 
porcentaje de enzimas y de moco. No obstante, también causa la vasoconstricción de los vasos 
sanguíneos que irrigan estas glándulas y, por esta vía, reduce a veces sus tasas de secreción. 
Las glándulas sudoríparas producen grandes cantidades de sudor cuando se activan los nervios 
simpáticos, pero la estimulación de los nervios parasimpáticos no causa ningún efecto. 
Sin embargo, las fibras simpáticas que llegan a la mayoría de ellas son colinérgicas (excepto unas 
pocas fibras adrenérgicas para las palmas de las manos y las plantas de los pies), a diferencia de 
casi todas las demás, que son adrenérgicas. 
Asimismo, las glándulas sudoríparas reciben su estímulo básicamente desde los núcleos 
hipotalámicos que por regla general se consideran centros parasimpáticos. Por tanto, la 
sudoración podría considerarse de función parasimpática, aunque esté controlada por fibras 
nerviosas cuya distribución anatómica se lleve a cabo a través del sistema nervioso simpático. 
Las glándulas apocrinas de las axilas elaboran una secreción olorosa espesa a raíz de la estimulación 
simpática, pero no responden a la estimulación parasimpática. Este producto en realidad funciona 
como un lubricante que permite el deslizamiento con facilidad de las superficies internas en 
movimiento bajo la articulación del hombro. Las glándulas apocrinas, a pesar de su íntima relación 
embriológica con las sudoríparas, resultan activadas por las fibras adrenérgicas y no por las 
colinérgicas, y también están controladas por los centros simpáticos del sistema nervioso central 
en vez de por los parasimpáticos. 
Plexo nervioso intraparietal del aparato digestivo 
El aparato digestivo dispone de su propia colección intrínseca de nervios, denominada plexo 
intraparietal o sistema nervioso entérico intestinal y situada en las paredes del intestino. 
Asimismo, la estimulación tanto simpática como parasimpática procedente del encéfalo puede 
influir sobre la actividad gastrointestinal sobre todo al potenciar o atenuar las acciones específicas 
llevadas a cabo por el plexo intraparietal digestivo. 
En general, la estimulación parasimpática aumenta el grado de actividad global en el tubo digestivo 
al favorecer el peristaltismo y la relajación de los esfínteres, lo que permite un avance rápido de su 
contenido. 
Este efecto propulsor va asociado al incremento simultáneo en las tasas de secreción de muchas 
de las glándulas digestivas, descrito antes. 
Las funciones normales del aparato digestivo no dependen mucho de la estimulación simpática. 
Sin embargo, una actividad potente en este sentido inhibe el peristaltismo y eleva el tono de los 
esfínteres. El resultado neto consiste en una propulsión de los alimentos mucho más lenta a lo largo 
del tubo y en ocasiones también un descenso de las secreciones, incluso hasta el punto de provocar 
a veces estreñimiento. 
Corazón 
En general, la estimulación simpática aumenta la actividad global del corazón. Este efecto se 
produce mediante un incremento en la frecuencia cardíaca y en la fuerza de la contracción. 
La estimulación parasimpática provoca básicamente los efectos opuestos: descenso de la 
frecuencia cardíaca y de la fuerza de la contracción. 
Si se quiere expresar estas acciones de otra manera, la estimulación simpática incrementa la 
eficacia del corazón en su condición de bomba, necesaria durante la realización de un ejercicio 
intenso, mientras que la estimulación parasimpática reduce esta faceta, lo que le permite 
descansar entre los episodios de actividad extenuante. 
 Vasos sanguíneos sistémicos 
La mayoría de los vasos sanguíneos de la circulación sistémica, especialmente los de las vísceras 
abdominales y la piel de las extremidades, se contraen con la estimulación simpática. 
La estimulación parasimpática prácticamente carece de efectos sobre gran parte de los vasos. 
En determinadas condiciones, la actividad BB del simpático produce una dilatación vascular en lugar 
de la contracción habitual, pero esta dilatación sucede pocas veces, excepto si los fármacos han 
paralizado los efectos vasoconstrictores simpáticos a que, en los vasos sanguíneos, suelen resultar 
claramente dominantes sobre los efectos BB 
Efectos de la estimulación simpática y parasimpática sobre la presión arterial. 
La presión arterial queda determinada por dos factores: 
• la propulsión de la sangre por el corazón 
• la resistencia a su flujo a través de los vasos sanguíneos periféricos. 
La estimulación simpática aumenta tanto la propulsión cardíaca como la resistencia al flujo, lo que 
suele ocasionar un acusado ascenso brusco de la presión arterial, pero muchas veces son muy 
escasos los cambios a largo plazo a no ser que el simpático estimule también los riñones para retener 
agua y sal al mismo tiempo. 
En cambio, una estimulación parasimpática moderada a través de los nervios vagos reduce el 
bombeo cardíaco, pero prácticamente carece de efectos sobre la resistencia vascular periférica. Por 
tanto, el resultado habitual es un pequeño descenso de la presión arterial. Sin embargo, una 
estimulación parasimpática vaga [ muy intensa puede detener el corazón casi del todo durante unos 
pocos segundos, o a veces incluso llega a hacerlo, y genera una desaparición transitoria de la presión 
arterial por completo o en su mayor parte. 
Efectos de la estimulación simpática y parasimpática sobre otras funciones corporales. 
 Dada la gran importancia de los sistemas de control simpático y parasimpático, se estudian 
múltiples veces a lo largo de este texto en relación con muchas funciones corporales. En general, la 
mayoría de las estructuras endodérmicas, como los conductos hepáticos, la vesícula biliar, el 
uréter, la vejiga urinaria y los bronquios, quedan inhibidos por la estimulación simpática, pero 
excitados por la parasimpática. 
La activación del simpático también ejerce múltiples efectos metabólicos, como la liberación de 
glucosa desde el hígado, el aumento de la glucemia y de la glucogenólisis hepática y muscular, la 
potenciación de la fuerza en la musculatura esquelética, la aceleración del metabolismo basal y el 
incremento de la actividad mental. 
Finalmente, el simpático y el parasimpático participan en la ejecución de los actos sexuales 
masculino y femenino 
FUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL 
La estimulación de la médula suprarrenal por parte de los nervios simpáticos hace que se libere 
una gran cantidad de adrenalina y noradrenalina a la circulación sanguínea, y estas dos hormonas a 
su vez se transportan por la sangre hasta todos los tejidos del cuerpo. 
Como promedio, más o menos el 80% de la secreción corresponde a adrenalina y el 20% a 
noradrenalina, aunque sus proporciones relativas pueden cambiar considerablemente en 
diferentes condiciones fisiológicas. 
La adrenalina y la noradrenalina circulantes ejercen casi las mismas acciones sobre los diversos 
órganos que las ocasionadas por la estimulación simpática directa, excepto que sus efectos duran 
de 5 a 10 veces más debido a que estas dos hormonas desaparecen de la sangre con lentitud en 
un plazo de 2 a 4 minuto 
La noradrenalina circulante produce la contracción de la mayoría de todos los vasos 
sanguíneos del cuerpo; también aumenta la actividad cardíaca, inhibe el tubo digestivo, 
dilata las pupilas oculares, etc. 
La adrenalina provoca casi los mismos efectos que la noradrenalina, pero sus acciones 
difieren en los siguientes aspectos. 
En primer lugar, debido a su acción estimuladora más acusada sobre los receptores BB produce una 
mayor activación cardíaca que la noradrenalina. 
En segundo lugar, la adrenalina no causa más que una débil contracción de los vasos sanguíneos a 
nivel de los músculos, en comparación con la contracción mucho más potente a cargo de la 
noradrenalina. 
Dado que los vasos musculares representan un componente fundamental en el conjunto delcuerpo, 
esta diferencia posee una importancia especial debido a que la noradrenalina eleva mucho la 
resistencia periférica total y la presión arterial, mientras que la adrenalina sube la presión arterial 
en menor magnitud, pero aumenta más el gasto cardíaco. 
Una tercera diferencia entre las acciones de la adrenalina y la noradrenalina está relacionada con 
sus consecuencias sobre el metabolismo tisular. 
La adrenalina ejerce un efecto metabólico de 5 a 10 veces mayor que la noradrenalina. 
En realidad, la adrenalina su secreción por la médula suprarrenal muchas veces puede elevar el 
índice metabólico de todo el cuerpo hasta un 100% por encima de lo normal, lo que incrementa así 
la actividad y la excitabilidad del organismo. También acelera las tasas de otros procesos 
metabólicos, como la glucogenólisis hepática y muscular, y la liberación de glucosa a la sangre. 
En resumen, la estimulación de la médula suprarrenal da lugar a la liberación de las hormonas 
adrenalina y noradrenalina, que en conjunto poseen casi los mismos efectos por todo el organismo 
que la estimulación simpática directa, excepto por su duración mucho más prolongada, que se 
extiende de 2 a 4 min después de haber finalizado la estimulación. 
Valor de la médula suprarrenal para el funcionamiento del sistema nervioso simpático 
La adrenalina y la noradrenalina casi siempre se liberan de la médula suprarrenal al mismo tiempo 
que se excitan los diversos órganos directamente por la activación simpática generalizada. 
Por tanto, en realidad estas estructuras resultan estimuladas por dos vías: 
• la directa a través de los nervios simpáticos 
• la indirecta a través de las hormonas de la médula suprarrenal 
Los dos medios de estimulación se potencian entre sí y, en la mayoría de los casos, uno puede 
sustituir al otro. 
Por ejemplo, la destrucción de las vías simpáticas directas que van hacia los distintos órganos 
corporales no anula su excitación simpática debido a la noradrenalina y la adrenalina que todavía 
se liberan hacia la circulación sanguínea y producen una estimulación indirecta. 
En este mismo sentido, la desaparición de las dos médulas suprarrenales suele ejercer pocos efectos 
sobre el funcionamiento del sistema nervioso simpático debido a que las vías directas aún pueden 
realizar casi todas las tareas necesarias. 
Por tanto, el mecanismo doble de la estimulación simpática aporta un factor de seguridad, la 
sustitución de un método por otro en caso de que falte uno de ellos. Otro valor importante a cargo 
de la médula suprarrenal es la capacidad de la adrenalina y la noradrenalina para estimular las 
estructuras del cuerpo que no están inervadas por fibras simpáticas directas. Por ejemplo, estas 
hormonas elevan el índice metabólico de casi todas las células del organismo, especialmente la 
adrenalina, aunque solo una pequeña proporción de todas ellas recibe una inervación directa de las 
fibras simpáticas. 
 
 
RELACIÓN DE LA FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN CON LA MAGNITUD DEL EFECTO SIMPÁTICO Y 
PARASIMPÁTICO 
Una diferencia especial entre el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso esquelético 
radica en que tan solo hace falta una frecuencia de estimulación baja para lograr una activación 
plena de los efectores autónomos. 
En general, un solo impulso nervioso cada pocos segundos basta para mantener el efecto 
simpático o parasimpático normal, y la activación total se alcanza cuando las fibras nerviosas 
descargan de 10 a 20 veces por segundo. 
Este valor contrasta con el funcionamiento máximo del sistema nervioso esquelético que se 
produce a 50 a 500 impulsos por segundo o más. 
«TONO» SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO 
Normalmente, los sistemas simpático y parasimpático están constantemente activos, y sus tasas 
basales de funcionamiento se conocen, respectivamente, como tono simpático y tono 
parasimpático. 
El valor de este factor reside en permitir que un solo sistema nervioso aumente o disminuya la 
actividad de un órgano estimulado. Por ejemplo, el tono simpático normalmente mantiene casi 
todas las arteriolas sistémicas contraídas más o menos hasta la mitad de su diámetro máximo. Si el 
grado de estimulación simpática aumenta por encima de su valor normal, estos vasos pueden 
contraerse aún más; por el contrario, si desciende por debajo de ese nivel, las arteriolas pueden 
dilatarse. Si no fuera por el tono simpático continuo de fondo, el sistema simpático solo sería capaz 
de ocasionar una vasoconstricción, nunca una vasodilatación. 
Otro ejemplo interesante en relación con esta propiedad es el «tono» de base del parasimpático 
en el tubo digestivo. La extirpación quirúrgica de la inervación parasimpática de la mayor parte del 
intestino cuando se cortan los nervios vagos puede ocasionar una «atonía» gástrica e intestinal 
grave y prolongada, con el bloqueo resultante de gran parte de la propulsión gastrointestinal normal 
y el grave estreñimiento correspondiente, lo que pone de manifiesto que habitualmente el tono 
parasimpático del intestino resulta muy necesario. El encéfalo puede disminuir este tono e inhibir 
así la motilidad digestiva, o aumentarlo, para favorecer una actividad gastrointestinal mayor. 
Tono ocasionado por la secreción basal de adrenalina y noradrenalina en la médula suprarrenal. 
La velocidad normal de la secreción de adrenalina por la médula suprarrenal en condiciones de 
reposo está en torno a 0,2 µg/kg/ min y para la noradrenalina se sitúa alrededor de 0,05 µg/ 
kg/min. 
Estas cantidades son considerables; en efecto, bastan para mantener la presión arterial casi normal 
incluso si se eliminan todas las vías simpáticas directas que llegan al aparato cardiovascular. Por 
tanto, resulta evidente que gran parte del tono global presente en el sistema nervioso simpático 
deriva de la secreción basal de adrenalina y noradrenalina, además del tono resultante de la 
estimulación simpática directa. 
 
Efecto de la pérdida de tono simpático o parasimpático después de la denervación. 
Nada más cortar un nervio simpático o parasimpático, el órgano inervado pierde su tono 
respectivo. 
Por ejemplo, en muchos vasos sanguíneos, la sección de los nervios simpáticos da lugar a una 
vasodilatación sustancial en un plazo de 5 a 30 s. Sin embargo, en cuestión de minutos, horas, días 
o semanas, aumenta el tono intrínseco en el músculo liso vascular, es decir, el tono más alto 
originado por la fuerza contráctil en el músculo liso no como resultado de la estimulación simpática 
sino de adaptaciones químicas experimentadas por las propias fibras del músculo liso. Este tono 
intrínseco acaba por restablecer casi una vasoconstricción normal. En la mayoría del resto de 
órganos efectores suceden básicamente los mismos efectos siempre que desaparece el tono 
simpático o parasimpático. 
Es decir, poco después se produce una compensación intrínseca para devolver el funcionamiento 
del órgano casi hasta su nivel basal normal. Sin embargo, en el sistema parasimpático, este 
fenómeno de compensación a veces tarda muchos meses en darse. 
Por ejemplo, la pérdida del tono parasimpático en el corazón después de una vagotomía cardíaca 
acelera la frecuencia cardíaca hasta 160 latidos/ min en el perro, y esta variable todavía seguirá 
parcialmente elevada 6 meses más tarde. 
Hipersensibilidad por denervación de los órganos tras la destrucción simpática y parasimpática 
Más o menos durante la primera semana después de la destrucción de un nervio simpático o 
parasimpático, el órgano inervado se vuelve más sensible a la inyección de noradrenalina o de 
acetilcolina, respectivamente. 
Este efecto se observa en la que muestra un flujo sanguíneo en el antebrazo en torno a 200 ml/min 
antes de eliminar el simpático; una dosis de prueba con noradrenalina no genera nada más que una 
pequeña depresión en el flujo con una duración de 1 min más o menos. A continuación, se extirpa 
el ganglio estrellado,y desaparece el tono simpático normal. Al principio, sube sensiblemente el 
flujo sanguíneo debido a la pérdida del tono vascular, pero pasado un período de días a semanas 
vuelve en líneas generales a la normalidad debido a un incremento progresivo en el tono intrínseco 
en la propia musculatura vascular, lo que compensa parcialmente la ausencia de tono simpático. A 
continuación se administra otra dosis de prueba de noradrenalina y el flujo sanguíneo desciende 
mucho más que antes, lo que demuestra que la sensibilidad de los vasos sanguíneos a esta sustancia 
se ha duplicado o cuadruplicado. Este fenómeno se denomina hipersensibilidad por denervación; 
aparece en las estructuras simpáticas y parasimpáticas, pero con mucha mayor magnitud en algunos 
órganos que en otros, con una respuesta que a veces sube más de 10 veces. 
Mecanismo de la hipersensibilidad por denervación. 
La causa de la hipersensibilidad por denervación no se conoce más que parcialmente. Parte de la 
respuesta reside en que el número de receptores presentes en las membranas postsinápticas de las 
células efectoras aumenta, en ocasiones muchas veces, cuando deja de liberarse noradrenalina o 
acetilcolina en las sinapsis, proceso denominado «regulación al alza» de los receptores. Por tanto, 
cuando ahora se inyecta una dosis de la hormona en la circulación sanguínea, la reacción efectora 
queda inmensamente potenciada. 
Reflejos autónomos 
Muchas funciones viscerales del cuerpo están reguladas por los reflejos autónomos. A lo largo de 
este texto se explica su cometido en relación con cada sistema orgánico; para aclarar su importancia 
Reflejos autónomos cardiovasculares. 
Varios reflejos del aparato cardiovascular sirven para controlar la presión arterial y la frecuencia 
cardíaca. Uno de ellos es el reflejo barorreceptor, que se describe en el capítulo 18 junto con otros 
reflejos cardiovasculares. En pocas palabras, los receptores para el estiramiento llamados 
barorreceptores están situados en las paredes de varias arterias importantes, entre ellas 
especialmente la arteria carótida interna y el cayado de la aorta. 
Su extensión debido al aumento de la presión transmite señales hacia el tronco del encéfalo, donde 
inhiben los impulsos simpáticos destinados al corazón y los vasos sanguíneos y excitan el 
parasimpático; esto permite el descenso de la presión arterial hasta su normalidad. 
Reflejos autónomos digestivos. 
La parte superior del tubo digestivo y el recto están controlados sobre todo por reflejos 
autónomos. 
Por ejemplo, ¡el olor de un alimento apetitoso o la presencia de comida en la cavidad oral pone en 
marcha unas señales que van desde la nariz y la boca hasta los núcleos salivales, glosofaríngeo y 
vaga! del tronco del encéfalo. 
Estos núcleos, a su vez, envían impulsos a través de los nervios parasimpáticos hasta las glándulas 
secretoras de la boca y del estómago, lo que da lugar a la producción de jugos gástricos a veces 
incluso antes de que entre la comida en la boca. Cuando las heces llenan el recto en el extremo 
opuesto del conducto digestivo, los impulsos sensitivos desencadenados por el estiramiento de este 
órgano se mandan hasta la porción sacra de la médula espinal y el parasimpático sacro devuelve 
una señal refleja hasta las partes distales del colon; estas señales producen unas potentes 
contracciones peristálticas que causan la defecación. 
Otros reflejos autónomos. 
El vaciamiento de la vejiga urinaria está controlado de la misma manera que el del recto; el 
estiramiento de este órgano envía impulsos hasta la médula sacra, y esto a su vez genera la 
contracción refleja de la vejiga y la relajación de los esfínteres urinarios, lo que facilita la micción. 
También son importantes los reflejos sexuales, que se ponen en marcha a partir de los estímulos 
psíquicos originados en el cerebro, así como por el estímulo de los propios órganos sexuales. Los 
impulsos procedentes de estas fuentes convergen en la médula sacra y, en el caso del varón, 
primero dan lugar a la erección, una función sobre todo parasimpática, y después a la eyaculación, 
en parte una función simpática. Otras actividades bajo control autónomo se concretan en las 
aportaciones reflejas a la regulación de la secreción pancreática, el vaciamiento de la vesícula biliar, 
la excreción renal de orina, la sudoración, la concentración sanguínea de glucosa y muchas funciones 
viscerales más, que se explican con detalle en otros lugares de este texto. 
ESTIMULACIÓN DE ÓRGANOS AISLADOS EN CIERTOS CASOS Y ESTIMULACIÓN MASIVA EN OTROS 
POR PARTE DE LOS SISTEMAS SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO 
El sistema simpático responde en ocasiones mediante una descarga masiva. 
En algunos casos, casi todos los componentes del sistema nervioso simpático descargan a la vez 
formando una unidad completa, fenómeno llamado descarga masiva. 
Esto suele suceder cuando se activa el hipotálamo ante situaciones de miedo o de temor, o ante un 
dolor intenso. El resultado consiste en una amplia reacción por todo el cuerpo, llamada respuesta 
de alarma o de estrés, que comentaremos con brevedad. 
En otros momentos, la activación afecta a porciones aisladas del sistema nervioso simpático. 
Algunos ejemplos más importantes son los siguientes: 
1. Durante el proceso de regulación térmica, el simpático controla la sudoración y el flujo 
sanguíneo de la piel sin influir sobre otros órganos inervados por él. 
2. Muchos «reflejos locales» en los que participan fibras aferentes sensitivas viajan en 
sentido central por los nervios periféricos hasta los ganglios simpáticos y la médula 
espinal, y suscitan respuestas reflejas de carácter muy localizado; por ejemplo, el 
calentamiento de una zona particular de la piel produce una vasodilatación a ese nivel y 
favorece la sudoración local, mientras que su enfriamiento genera los efectos opuestos. 
3. Muchos de los reflejos simpáticos que controlan las funciones digestivas operan a través 
de vías nerviosas que ni siquiera entran en la médula espinal, pasando meramente desde 
el intestino en especial a los ganglios paravertebrales, y volviendo después al intestino a 
través de los nervios simpáticos para regular la actividad motora o secretora. 
El sistema parasimpático suele producir unas respuestas especificas localizadas. 
Las funciones de control que cumple el sistema parasimpático son a menudo muy específicas. 
Por ejemplo, los reflejos cardiovasculares parasimpáticos suelen actuar solo sobre el corazón para 
aumentar o disminuir la frecuencia de sus latidos. En este mismo sentido, otros reflejos 
parasimpáticos dan lugar especialmente a la secreción de las glándulas orales, y en unas 
circunstancias diferentes la secreción se produce básicamente en las glándulas gástricas. 
Finalmente, el reflejo de vaciamiento rectal no influye sobre otras partes del intestino de forma 
notable. Con todo, existe una frecuente asociación entre las funciones parasimpáticas muy afines. 
Por ejemplo, aunque la secreción salival pueda darse con independencia de la secreción gástrica, a 
menudo también suceden a la vez, y muchas ve ces hay que añadir la secreción pancreática al mismo 
tiempo. Igualmente, el reflejo de vaciamiento rectal suele desencadenar el reflejo correspondiente 
en la vejiga urinaria, lo que se traduce en el vaciamiento simultáneo de ambos órganos. A la inversa, 
el reflejo de vaciamiento de la vejiga puede servir para poner en marcha el vaciamiento rectal. 
 
RESPUESTA DE «ALARMA» O DE «ESTRÉS» EN EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO 
Cuando una gran porción del sistema nervioso simpático descarga a la vez (es decir, se produce 
una descarga masiva), esto aumenta por múltiples vías la capacidad del organismo para realizar 
una actividad muscular vigorosa de muchas formas, como se resume en la lista siguiente: 
1. Aumento de la presión arterial. 
2. Aumento del flujo sanguíneo para activar los músculos a la vez quedisminuye la cantidad 
destinada a órganos como el tubo digestivo y los riñones, que no son necesarios para la 
actividad motora rápida. 
3. Aumento de las tasas de metabolismo celular por todo el cuerpo. 
4. Aumento de la concentración sanguínea de glucosa. 
5. Aumento de la glucólisis hepática y muscular. 
6. Aumento de la fuerza muscular. 
7. Aumento de la actividad mental. 
8. Aumento de la velocidad de coagulación sanguínea. 
La suma de todos estos efectos permite que una persona realice una actividad física más 
extenuante de lo que sería posible en otras condiciones. 
Dado que el estrés mental o físico pueden excitar el sistema simpático, muchas veces se dice que el 
objetivo de este componente consiste en suministrar una activación suplementaria al cuerpo en los 
estados de estrés, que se llama respuesta de estrés simpática. 
La actividad del sistema simpático adquiere una especial intensidad en muchas situaciones 
emocionales. Por ejemplo, en el estado de ira, que se despierta de forma acusada por la 
estimulación del hipotálamo, las señales descienden a través de la formación reticular del tronco 
del encéfalo y por la médula espinal para generar una descarga simpática masiva; inmediatamente 
después sobreviene la mayoría de los fenómenos simpáticos antes mencionados. Esto se denomina 
reacción de alarma simpática. También recibe el nombre de reacción de lucha o de huida porque un 
animal en este estado decide casi al instante si se planta y entabla pelea o escapa. En cualquier caso, 
la reacción simpática de alarma aporta energía a las actividades posteriores del animal. 
CONTROL BULBAR, PONTINO Y MESENCEFÁLICO DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO 
Muchas regiones neuronales pertenecientes a la formación reticular del tronco del encéfalo y 
situadas a lo largo del trayecto del fascículo solitario en el bulbo raquídeo, la protuberancia y el 
mesencéfalo, así como en múltiples núcleos especiales regulan diversas funciones autónomas 
como la presión arterial, la frecuencia cardíaca, las secreciones glandulares en el tubo digestivo, el 
peristaltismo gastrointestinal y el grado de contracción de la vejiga urinaria. 
Seguidamente se comentarán algunos de los factores más importantes controlados en el tronco del 
encéfalo son la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria. 
En efecto, el corte transversal del tronco del encéfalo por encima de un nivel pontino medio 
permite mantener el control basal de la presión arterial sin cambios; pero impide su modulación por 
los centros nerviosos superiores, como el hipotálamo. 
Por el contrario, la sección inmediatamente por debajo del bulbo provoca su descenso hasta unos 
valores por debajo de la mitad de lo normal. 
Los centros bulbares y pontinos encargados de regular la respiración tienen una gran vinculación 
con los centros reguladores cardiovasculares del tronco del encéfalo. Aunque no se considera que 
la regulación de la respiración sea una función autónoma, sí que es una de las funciones 
involuntarias del cuerpo. 
Control de los centros autónomos del tronco del encéfalo por las regiones superiores. 
Las señales procedentes del hipotálamo e incluso del cerebro tienen la capacidad de influir sobre 
la actividad de casi todos los centros de control autónomos situados en el tronco del encéfalo. 
Por ejemplo, la estimulación de las zonas adecuadas, sobre todo en el hipotálamo posterior, puede 
activar los centros de control cardiovascular bulbares con una potencia suficiente como para elevar 
la presión arterial hasta más del doble de lo normal. 
Análogamente, otros centros hipotalámicos controlan la temperatura corporal, aumentan o 
disminuyen la salivación y la actividad digestiva, y provocan el vaciamiento de la vejiga urinaria. Por 
tanto, hasta cierto punto, los centros autónomos del tronco del encéfalo actúan como estaciones 
de relevo para controlar las actividades iniciadas en niveles más altos del encéfalo, sobre todo en el 
hipotálamo. 
En los capítulos 59 y 60 también se señala que en muchas de nuestras respuestas conductuales 
participan: 
1) el hipotálamo 
2) las regiones reticulares del tronco del encéfalo 
3) el sistema nervioso autónomo 
En efecto, algunas áreas superiores del encéfalo pueden modificar el funcionamiento del sistema 
nervioso autónomo en su conjunto o por partes, con la suficiente intensidad como para producir 
una enfermedad grave con este origen, por ejemplo la úlcera péptica gástrica o duodenal, el 
estreñimiento, las palpitaciones cardíacas o incluso un infarto de miocardio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacología del sistema nervioso autónomo 
Fármacos que actúan sobre órganos efectores adrenérgicos: simpaticomiméticos 
Según la explicación precedente, resulta evidente que la inyección intravenosa de noradrenalina 
produce básicamente los mismos efectos por todo el cuerpo que la estimulación simpática. Por 
tanto, la noradrenalina recibe el nombre de fármaco simpaticomimético o adrenérgico. La 
adrenalina y la metoxamina también son fármacos simpaticomiméticos, y hay otros muchos más. 
Estos compuestos difieren entre sí por el grado con el que estimulan los diferentes órganos 
efectores simpáticos y por la duración de su acción. En cuanto a este último aspecto, solo se 
extiende de 1 a 2 min en el caso de la noradrenalina y la adrenalina, mientras que dura de 30 min 
a 2 h en otros productos simpaticomiméticos diferentes de uso habitual. 
Los fármacos más importantes que estimulan unos receptores adrenérgicos específicos son la 
fenilefrina (receptores AA), la isoprenalina o el isoproterenol (receptores BB) y el salbutamol (solo 
receptores BB2). 
Fármacos que provocan la liberación de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas. 
Ciertos fármacos poseen una acción simpaticomimética indirecta en vez de excitar directamente los 
órganos efectores adrenérgicos. Entre estos productos figuran la efedrina, la tiramina y la 
anfetamina. Su efecto consiste en liberar la noradrenalina desde sus vesículas de almacenamiento 
en las terminaciones nerviosas simpáticas. A su vez, su salida es lo que genera los efectos 
simpáticos. 
Fármacos que bloquean la actividad adrenérgica. 
La actividad adrenérgica puede bloquearse en diversos puntos del proceso estimulador, como los 
siguientes: 
1. Evitar la síntesis y almacenamiento de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. 
El fármaco mejor conocido entre los que producen este efecto es la reserpina. 
2. Impedir la liberación de noradrenalina desde las terminaciones simpáticas. Puede deberse a la 
guanetidina. 
3. Bloquear los receptores simpáticos AA Dos compuestos que bloquean los receptores 
adrenérgicos AA1 y AA2 son la fenoxibenzamina y la fentolamina. Los bloqueadores adrenérgicos 
AA1 selectivos incluyen la prazosina y la terazosina, mientras que la yohimbina bloquea los 
receptores AA2 
4. Bloquear los receptores simpáticos BB Un producto que posee esta acción sobre los receptores 
AA1 y BB2 es el propranolol. Otros que bloquean sobre todo los receptores BB1 son el atenolol, el 
nebivolol y el metoprolol. 
5. La actividad simpática puede anularse con fármacos que supriman la transmisión de los impulsos 
nerviosos a través de los ganglios autónomos. Estas sustancias se explican en un apartado 
posterior, pero un medicamento importante para bloquear la transmisión simpática y 
parasimpática a través suyo es el hexametonio. 
Fármacos que actúan sobre órganos efectores colinérgicos 
Fármacos parasimpáticos (colinérgicos). 
La acetilcolina inyectada por vía intravenosa no suele ocasionar unos efectos exactamente iguales 
que la estimulación parasimpática por todo el cuerpo, pues la mayor parte resulta destruida por la 
colinesterasa en la sangre y en los líquidos corporales antes de poder llegar a todos los órganos 
efectores. Con todo, un determinado número de fármacos diferentes que no se destruyena tanta 
velocidad pueden producir unos efectos parasimpáticos generalizados típicos; se denominan 
fármacos parasimpaticomiméticos. 
Dos fármacos parasimpaticomiméticos de uso habitual son la pilocarpina y la metacolina. Actúan 
directamente sobre los receptores colinérgicos de tipo muscarínico 
Fármacos que poseen un efecto parasimpático potenciador: anticolinesterásicos. 
La administración de algunos fármacos carece de consecuencias directas en los órganos efectores 
parasimpáticos, pero potencia las acciones de la acetilcolina de origen natural sobre las 
terminaciones parasimpáticas. Son los mismos productos explicados en el capítulo 7 que fomentan 
el efecto de la acetilcolina en la unión neuromuscular. Se trata de la neostigmina, la piridostigmina 
y el ambenonio. Estos compuestos inhiben la acetilcolinesterasa, lo que evita la destrucción rápida 
de la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas parasimpáticas. A raíz de esto, aumenta 
la cantidad de acetilcolina con los estímulos sucesivos, y también crece la magnitud de su acción. 
Fármacos que bloquean la actividad colinérgica en los órganos efectores: antimuscarínicos. 
La atropina y otros fármacos similares, como la homatropina y la escopolamina, bloquean la acción 
de la acetilcolina sobre los órganos efectores colinérgicos de tipo muscarínico. Estos fármacos no 
influyen sobre la actividad nicotínica de la acetilcolina en las neuronas posganglionares o en el 
músculo esquelético. 
Fármacos que estimulan o bloquean las neuronas posganglionares simpáticas y parasimpáticas 
Fármacos que estimulan las neuronas posganglionares autónomas. 
Las neuronas preganglionares de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático segregan 
acetilcolina en sus terminaciones, y esta acetilcolina estimula a su vez las neuronas 
posganglionares. 
Además, la inyección de acetilcolina también puede estimular las neuronas posganglionares de 
ambos sistemas, lo que genera al mismo tiempo efectos simpáticos y parasimpáticos por todo el 
organismo. 
Otro fármaco capaz de estimular las neuronas posganglionares de la misma manera que la 
acetilcolina es la nicotina, porque las membranas de todas estas neuronas contienen el receptor 
de acetilcolina de tipo nicotínico. Por tanto, los productos que provocan efectos autónomos al 
estimular las neuronas posganglionares se llaman fármacos nicotínicos. Otros compuestos, como la 
metacolina, poseen acciones nicotínicas y muscarínicas, mientras que la pilocarpina solamente 
ejerce acciones muscarínicas. La nicotina excita las neuronas posganglionares simpáticas y 
parasimpáticas al mismo tiempo, lo que propicia una potente vasoconstricción simpática en los 
órganos abdominales y en las extremidades pero, a la vez, unos efectos parasimpáticos como el 
aumento de la actividad digestiva 
 
Fármacos bloqueantes ganglionares. 
Entre los fármacos que bloquean la transmisión de los impulsos desde las neuronas autónomas 
preganglionares hasta las posganglionares se incluyen el ion tetraetilamonio, el ion hexametonio y 
el pentolinio. Estas sustancias obstaculizan la estimulación de las neuronas posganglionares por la 
acetilcolina en los sistemas simpático y parasimpático simultáneamente. A menudo se utilizan para 
anular la actividad simpática pero rara vez para actuar sobre la actividad parasimpática debido a 
que sus efectos de bloqueo simpático suelen eclipsar abiertamente los del bloqueo parasimpático. 
Los bloqueantes ganglionares pueden reducir especialmente la presión arterial con rapidez, pero no 
resultan muy útiles desde el punto de vista clínico porque sus efectos son difíciles de controlar 
Flujo sanguíneo cerebral, líquido cefalorraquídeo y metabolismo cerebral 
Hasta ahora hemos explicado el funcionamiento del encéfalo como si fuera independiente de 
su flujo sanguíneo, de su metabolismo y de sus líquidos. Sin embargo, este planteamiento dista 
mucho de la realidad porque las alteraciones de cualquiera de estos aspectos pueden afectar 
profundamente al funcionamiento cerebral. Por ejemplo, la interrupción total del flujo 
sanguíneo que recibe el encéfalo provoca la pérdida del conocimiento en un plazo de 5 a 10 s 
debido a que la falta del oxígeno aportado a las células cerebrales suprime la mayor parte de 
su metabolismo. Asimismo, a más largo plazo, las anomalías del líquido cefalorraquídeo, tanto 
en su composición como en su presión, pueden ejercer unos efectos de una gravedad 
equivalente sobre el funcionamiento cerebral. 
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL 
El flujo sanguíneo en el encéfalo es suministrado por cuatro 
grandes arterias, dos carotídeas y dos vertebrales, que se 
funden para formar el polígono de Willis en la base del encéfalo. 
Las arterias que parten del polígono de Willis se desplazan a lo 
largo de la superficie cerebral y dan origen a las arterias piafes, 
que se ramifican en vasos más pequeños denominados arterias 
y arteriolas penetrantes. Los vasos penetrantes están separados 
ligeramente del tejido encefálico por una extensión del espacio 
subaracnoideo denominada espacio de Virchow-Robin. Los 
vasos penetrantes se sumergen en el tejido encefálico, para dar 
lugar a arteriolas intracerebrales, que a su vez se ramifican en 
capilares en los que tiene lugar el intercambio entre la sangre y 
los tejidos de oxígeno, nutrientes, dióxido de carbono y metabolitos. 
REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL 
Por término medio, el flujo sanguíneo normal a través del cerebro de una persona adulta es de 
50 a 65 ml cada 100 g de tejido por minuto. Para todo el encéfalo, esta cantidad asciende 750 
a 900 ml/min. Así pues, el encéfalo constituye únicamente en torno al 2% del peso corporal, 
pero recibe el 15% del gasto cardíaco en reposo. 
Al igual que sucede en la mayoría del resto de tejidos, el flujo sanguíneo cerebral está muy 
relacionado con el metabolismo tisular. Según se cree, varios factores metabólicos contribuyen 
a la regulación del flujo sanguíneo cerebral: 
1) la concentración de dióxido de carbono 
2) la concentración de iones hidrógeno 
3) la concentración de oxígeno 
4) sustancias liberadas de los astrocitos, que son células no neuronales especializadas 
que parecen acompañar la actividad neuronal con la regulación del flujo sanguíneo 
local. 
El exceso de concentración de dióxido de carbono o de iones hidrógeno aumenta el flujo 
sanguíneo cerebral. 
El aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre arterial que irriga el 
encéfalo eleva mucho el flujo sanguíneo cerebral. Se observa que un incremento del 70% en 
la presión parcial arterial de dióxido de carbono (Pco2) arterial aproximadamente duplica el 
valor del flujo sanguíneo cerebral. 
Se cree que el dióxido de carbono incrementa el flujo sanguíneo cerebral al combinarse 
primero con el agua de los líquidos corporales para formar ácido carbónico, con la posterior 
disociación de este ácido para producir iones hidrógeno. A continuación, los iones hidrógeno 
provocan una dilatación de los vasos cerebrales, que es casi directamente proporcional al 
aumento de su concentración hasta llegar a un límite del flujo sanguíneo, más o menos al doble 
de lo normal. Otras sustancias que acentúan la acidez del tejido cerebral, y por tanto 
incrementan la concentración de iones hidrógeno, elevarán el flujo sanguíneo cerebral por el 
mismo procedimiento. Tales productos incluyen el ácido láctico, el ácido pirúvico y todos los 
demás elementos ácidos formados durante el curso del metabolismo tisular. 
Importancia del control ejercido por el dióxido de carbono y los iones hidrógeno sobre el flujo 
sanguíneo cerebral. 
Una concentración alta de iones hidrógeno reduce mucho la actividad neuronal. Por tanto, es 
una suerte que su incremento también provoque un aumento del flujo sanguíneo, que a su vez 
retira del tejido cerebral iones hidrógeno, dióxido de carbono y otras sustancias formadoras de 
ácidos. La pérdidade dióxido de carbono elimina ácido carbónico de los tejidos; esta acción, 
junto con la extracción de otros ácidos, normaliza la concentración de iones hidrógeno. Por 
tanto, dicho mecanismo sirve para mantener una concentración constante de iones hidrógeno 
en los líquidos cerebrales y ayuda así a conservar la actividad neuronal a un nivel normal y 
constante. 
La falta de oxígeno como factor regulador del flujo sanguíneo cerebral. 
Excepto durante los períodos de intensa actividad cerebral, la tasa de utilización del oxígeno 
por parte del tejido cerebral permanece dentro de unos límites estrechos: es casi exactamente 
de 3,5 (±0,2) mL de oxígeno cada 100 g de tejido cerebral por minuto. Si, en algún momento, 
el flujo sanguíneo que llega al encéfalo pasa a ser insuficiente como para suministrar la cantidad 
necesaria mencionada, la falta de oxígeno causa una vasodilatación casi inmediatamente, con 
lo que devuelve el flujo sanguíneo cerebral y el transporte de oxígeno hasta los tejidos del 
cerebro prácticamente a sus condiciones normales. Así pues, este proceso regulador del flujo 
sanguíneo local es casi exactamente el mismo en el encéfalo que en los vasos sanguíneos 
coronarios, en el músculo esquelético y en la mayoría de las demás regiones de la circulación 
corporal. 
Los experimentos han demostrado que el descenso en la presión parcial de oxígeno (Po2) del 
tejido cerebral por debajo de unos 30 mmHg (el valor normal es de 35 a 40 mmHg) comienza 
de inmediato a incrementar el flujo sanguíneo que recibe. Esto no deja de ser una suerte, pues 
el funcionamiento cerebral sufre una perturbación a valores no mucho menores de la Po2, 
especialmente si llega a menos de 20 mmHg. A estos niveles tan bajos puede aparecer incluso 
un coma. Por tanto, el mecanismo de regulación local sobre el flujo sanguíneo cerebral por 
parte del oxígeno constituye una respuesta protectora muy importante contra el descenso de 
la actividad neuronal cerebral y, en consecuencia, contra cualquier trastorno en la capacidad 
mental. 
Las sustancias liberadas de los astrocitos regulan el flujo sanguíneo cerebral. 
Un conjunto cada vez mayor de pruebas sugiere que el estrecho acoplamiento entre actividad 
neuronal y flujo sanguíneo cerebral se debe, en parte, a sustancias liberadas de astrocitos 
(también conocidos como células de la astroglía) que rodean a los vasos sanguíneos del sistema 
nervioso central. 
Los astrocitos son células no neuronales en forma de estrella que dan sostén y protección a las 
neuronas, además de aportarles nutrición. 
Presentan numerosas proyecciones que entran en contacto con las neuronas y los vasos 
sanguíneos circundantes, para proporcionar un mecanismo potencial de comunicación 
neurovascular. Los astrocitos de la materia gris {astrocitos protoplásmicos) extienden finas 
prolongaciones que cubren la mayoría de las sinapsis y las grandes prolongaciones alimenticias 
que se yuxtaponen estrechamente a la pared vascular (v. fig. 62-1). 
Los estudios experimentales han demostrado que la estimulación eléctrica de las neuronas 
glutaminérgicas de excitación conduce a aumentos en la concentración intracelular de iones 
calcio en las prolongaciones alimenticias de los astrocitos y en la dilatación de las arteriolas 
cercanas. Estudios adicionales han sugerido que la vasodilatación está mediada por varios 
metabolitos vasoactivos liberados de los astrocitos. Aunque no se sabe claramente cuáles son 
los mediadores concretos, se ha sugerido que en la mediación de la vasodilatación local son 
importantes el ácido nítrico, los metabolitos del ácido araquidónico, los iones potasio, la 
adenosina y otras sustancias generadas por los astrocitos como respuesta a la estimulación de 
neuronas de excitación adyacentes. 
Medición del flujo sanguíneo cerebral y sus efectos sobre la actividad cerebral 
Se ha concebido un método para registrar el flujo sanguíneo en un mínimo de 256 segmentos 
aislados de la corteza cerebral humana al mismo tiempo. 
Para registrar el flujo sanguíneo en estos segmentos se inyecta en la arteria carótida una 
sustancia radiactiva, como xenón radiactivo; a continuación, se recoge la radiactividad de cada 
segmento cortical a medida que la sustancia atraviesa el tejido cerebral. Con este fin, se ajustan 
256 pequeños detectores de radiación contra la superficie de la corteza. La rapidez del ascenso 
y declive de la radiactividad en cada segmento tisular aporta una medida directa de la velocidad 
del flujo sanguíneo que lo atraviesa. Mediante esta técnica, ha quedado claro que el flujo 
sanguíneo del encéfalo varía en cada segmento individual hasta un 100-150% en cuestión de 
segundos como respuesta a los cambios ocurridos en la actividad neuronal local. 
Por ejemplo, basta con cerrar el puño para generar su aumento inmediato en la corteza motora 
del lado opuesto del cerebro. La lectura de un libro también incrementa esta variable, sobre 
todo en las áreas visuales de la corteza occipital y en las áreas dedicadas a la percepción del 
lenguaje en la corteza temporal. Asimismo, este procedimiento de medida puede emplearse 
para localizar el origen de las crisis epilépticas 
Debido a que el flujo sanguíneo cerebral local sube brusca y sensiblemente en el punto focal 
donde se produce cada ataque. La figura 62-3 ilustra el efecto suscitado por la actividad 
neuronal local a este respecto al mostrar un aumento típico en el flujo sanguíneo occipital 
registrado en el cerebro del gato cuando una luz intensa alumbra sus ojos durante medio 
minuto. El flujo sanguíneo y la actividad nerviosa en diferentes regiones del encéfalo pueden 
valorarse de manera indirecta mediante resonancia magnética funcional (RMf). Este método se 
basa en la observación de que la hemoglobina rica en oxígeno (oxihemoglobina) y la pobre en 
oxígeno (desoxihemoglobina) en la sangre se comportan de forma diferente en presencia de un 
campo magnético. La desoxihemoglobina es una molécula paramagnética (es decir, es atraída 
por un campo magnético aplicado de forma externa), mientras que la oxihemoglobina es 
diamagnética (es decir, es repelida por un campo magnético). 
La presencia de desoxihemoglobina en un vaso sanguíneo provoca una diferencia mensurable 
de la señal de protones de la resonancia magnética (RM) del vaso y el tejido que lo rodea. Sin 
embargo, las señales dependientes del nivel de oxígeno en sangre (BOLO) obtenidas por RMf 
dependen de la cantidad total de desoxihemoglobina en el espacio tridimensional específico 
(vóxel) del tejido encefálico sometido a valoración; en ella influyen a su vez la velocidad del flujo 
sanguíneo, el volumen de sangre y el consumo de oxígeno en el vóxel específico del tejido 
encefálico. 
Por este motivo, la RMf BOLO ofrece solamente una estimación indirecta del flujo sanguíneo 
regional. aunque también puede utilizarse para producir mapas que muestran qué partes del 
encéfalo son activadas en un proceso mental determinado. Un método alternativo de RM, 
denominado marcado arterial de espín (ASL), puede utilizarse para proporcionar una valoración 
más cuantitativa del flujo sanguíneo regional. El ASL funciona al manipular la señal de RM de la 
sangre arterial antes de que se suministre a las diferentes zonas del encéfalo. Al sustraer dos 
imágenes en las que la sangre arterial se manipula de manera diferente, se sustrae la señal 
estática de protones en el resto del tejido, con lo que queda únicamente la señal que procede 
de la sangre arterial suministrada. Las técnicas de imagen ASL y BOLO pueden utilizarse 
conjuntamente para proporcionar de forma simultánea un sondeo del flujo sanguíneo 
encefálico regional y la función neuronal. 
La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral protege al cerebro de fluctuaciones en la 
presión arterial. 
Durante las actividades cotidianas normales, la presión puede fluctuar ampliamente, para dar 
lugar a niveles elevados durante estadosde excitación o actividad extenuante y descender a 
niveles bajos durante el sueño. Sin embargo, el flujo sanguíneo cerebral está «autorregulado» 
con suma precisión dentro del intervalo de presión arterial desde 60 hasta 140 mmHg. Es decir, 
la presión arterial media puede bajar bruscamente hasta 60 mmHg o subir hasta 140 mmHg sin 
que se produzca ningún cambio apreciable en el flujo que llega. Además, en las personas 
hipertensas, la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral actúa incluso cuando la presión 
arterial media sube hasta 160 a 180 mmHg. Esto queda de manifiesto en la figura 62-4, que 
muestra los resultados obtenidos al medirlo en personas con una presión sanguínea normal y 
en pacientes hipertensos e hipotensos. Obsérvese la gran constancia de esta variable entre los 
límites de 60 y 180 mmHg de presión arterial media. Sin embargo, si su valor desciende por 
debajo de 60 mmHg, el flujo sanguíneo cerebral sufre un acusado descenso. 
Función del sistema nervioso simpático en el control del flujo sanguíneo cerebral 
El sistema circulatorio cerebral posee una potente inervación simpática que asciende desde los 
ganglios simpáticos cervicales superiores en el cuello y llega al encéfalo acompañando a las 
arterias cerebrales. 
Esta inervación se encarga de las grandes arterias y también de las que penetran en el 
parénquima encefálico. Sin embargo, el corte de los nervios simpáticos o su estimulación leve 
o moderada suele provocar pocos cambios en el flujo sanguíneo cerebral debido a que el 
mecanismo de autorregulación que rige esta variable puede anular los efectos nerviosos. 
Cuando la presión arterial media sube bruscamente hasta un nivel excepcionalmente alto, tal 
como sucede al realizar un ejercicio extenuante o en otras circunstancias de actividad 
circulatoria excesiva, el sistema nervioso simpático normalmente contrae lo suficiente las 
arterias cerebrales de tamaño grande e intermedio para impedir que la presión elevada llegue 
hasta los vasos sanguíneos cerebrales más pequeños. 
Este mecanismo resulta importante para prevenir las hemorragias vasculares en el encéfalo y 
evitar la aparición del «ictus cerebral». 
MICROCIRCULACIÓN CEREBRAL 
Igual que sucede en casi todos los demás tejidos del organismo, el número de capilares 
sanguíneos en el encéfalo es mayor donde las necesidades metabólicas resulten más grandes. 
La tasa metabólica global de la sustancia gris cerebral que contiene los somas neuronales es 
unas cuatro veces mayor que en la sustancia blanca; en consonancia, la cantidad de capilares y 
la velocidad del flujo sanguíneo también son casi el cuádruple en ella. 
Una característica estructural importante que presentan los capilares del encéfalo es que en su 
mayoría son menos «permeables» que los capilares sanguíneos casi de cualquier otro tejido 
del organismo. 
Una razón para este fenómeno radica en que cualquiera de sus caras se encuentra reforzada 
por los «podocitos neurogliales», que consisten en pequeñas prolongaciones procedentes de 
las células de la glía (p. ej., células de la astroglía) a su alrededor, que lindan con todas las 
superficies de los capilares y suministran un soporte físico para impedir su estiramiento 
excesivo en el caso de que suba demasiado la presión sanguínea capilar. 
Las paredes de las arteriolas pequeñas que conducen hacia los capilares del encéfalo acaban 
muy engrosadas en las personas que sufren una elevación de la presión sanguínea, y 
permanecen notablemente contraídas todo el tiempo para impedir que esta situación se 
transmita a los capilares. Más adelante en este mismo capítulo veremos que siempre que 
fracasan estos sistemas protectores contra la trasudación de líquido hacia el encéfalo, 
sobreviene un edema cerebral grave, que puede llevar con rapidez al coma y a la muerte. 
El «ictus» cerebral aparece cuando se obstruyen los vasos sanguíneos cerebrales 
Casi todos los ancianos tienen bloqueadas algunas arterias pequeñas del encéfalo y hasta el 
10% acaba sufriendo a la larga un bloqueo suficiente como para ocasionar un trastorno grave 
del funcionamiento cerebral, proceso llamado «ictus». 
La mayoría de los ictus están causados por placas arterioescleróticas que aparecen en una o 
más de las arterias que irrigan el encéfalo. Las placas tienen la capacidad de activar el 
mecanismo de la coagulación sanguínea, haciendo que se forme un coágulo y se bloquee el flujo 
sanguíneo en la arteria, lo que lleva a la pérdida súbita de las funciones cerebrales en un área 
circunscrita. 
Más o menos en la cuarta parte de las personas que sufren un ictus, la presión arterial elevada 
hace que se rompa uno de los vasos sanguíneos; a continuación, se produce una hemorragia, 
que comprime el tejido cerebral local y altera así su funcionamiento. Los efectos neurológicos 
de un ictus vienen determinados por la zona afectada del encéfalo. Uno de los tipos más 
frecuentes es el bloqueo de la arteria cerebral media que irriga la porción intermedia de un 
hemisferio cerebral. 
Por ejemplo, si este vaso queda interrumpido en el lado izquierdo del cerebro, es probable que 
la persona sufra una demencia casi total al dejar de funcionar el área de la comprensión del 
lenguaje de Wernicke en el hemisferio cerebral izquierdo, y también se vuelve incapaz de 
pronunciar palabras al perder el área motora de Broca encargada de su formación. Además, la 
falta de funcionamiento en las áreas nerviosas de control motor situadas en el hemisferio 
izquierdo puede generar una parálisis espástica de la mayoría de los músculos en el lado 
opuesto del cuerpo. 
De modo semejante, el bloqueo de la arteria cerebral posterior provocará un infarto del polo 
occipital del hemisferio en el lado correspondiente, lo que causa una pérdida de la visión de 
ambos ojos en la mitad de la retina del mismo lado que la lesión del ictus. Los ictus que afectan 
al riego sanguíneo mesencefálico tienen unas consecuencias especialmente devastadoras, 
porque este efecto puede bloquear la conducción nerviosa en las vías principales entre el 
cerebro y la médula espinal, ocasionando alteraciones sensitivas y motoras. 
 
 
 
SISTEMA DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO 
Toda la cavidad que encierra el encéfalo y la médula espinal tiene una capacidad de unos 1600 
a 1700 ml. De ellos, más o menos 150 ml están ocupados por el líquido cefalorraquídeo, y el 
resto por el encéfalo y la médula. 
Este líquido, según se observa en la figura 62-5, está presente en los ventrículos cerebrales, en 
las cisternas que rodean por fuera al encéfalo y en el espacio subaracnoideo alrededor del 
encéfalo y de la médula espinal. Todas estas cavidades se encuentran conectadas entre sí y la 
presión del líquido se mantiene a un nivel sorprendentemente constante. 
FUNCIÓN AMORTIGUADORA DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO 
Una función fundamental del líquido cefalorraquídeo consiste en amortiguar el encéfalo 
dentro de su bóveda sólida. El encéfalo y el líquido cefalorraquídeo poseen aproximadamente 
la misma densidad específica (tan solo difieren en un 4% más o menos), de modo que el 
encéfalo se limita a flotar en el seno del líquido. Por tanto, un golpe en la cabeza, si no es 
demasiado fuerte, desplaza todo el encéfalo a la vez que el cráneo, lo que evita que cualquier 
porción suya sufra una torsión transitoria por su acción. 
Contragolpe. 
Cuando el golpe en la cabeza es intensísimo, puede no 
dañar el encéfalo en el mismo lado de su acción, aunque 
es probable que lo dañe en el lado opuesto. 
Este fenómeno se conoce como «contragolpe» y la razón 
del mismo es la siguiente: cuando impacta el golpe, el 
líquido del lado afectado resulta tan incompresible que, al 
moverse el cráneo, empuja simultáneamente el encéfalo. 
En el lado opuesto a la zona golpeada, el desplazamiento 
súbito de todo el cráneo hace que este último se separe 
transitoriamente con respecto al encéfalo debido a la 
inercia del cerebro,lo que por un instante crea un espacio 
vacío en la bóveda craneal del lado opuesto al golpe. Después, cuando el cráneo pierde su 
aceleración a causa del golpe, el vacío se colapsa bruscamente y el encéfalo choca contra la cara 
interna del cráneo. Los polos de los lóbulos frontales y temporales y sus caras inferiores, las 
zonas donde el encéfalo entra en contacto con las protuberancias óseas de la base del cráneo, 
muchas veces son los lugares en que se produce la lesión y las contusiones (magulladuras) 
después de un golpe violento en la cabeza, como el que sufre un boxeador. 
Si la contusión sucede en el mismo lado donde actúa el impacto, es una lesión por golpe; si 
ocurre en el lado opuesto, es una lesión por contragolpe. Las lesiones por golpe y contragolpe 
pueden deberse también a una rápida aceleración o desaceleración en solitario en ausencia de 
impacto físico debido a un impacto en la cabeza. En estos casos, el encéfalo puede impactar 
contra las paredes del cráneo para provocar una lesión por golpe y después rebotar contra el 
lado opuesto para causar una contusión por contragolpe. Estas lesiones se producen, por 
ejemplo, según se cree, en el «síndrome del bebé sacudido» o a veces en accidentes de tráfico. 
FORMACIÓN, FLUJO Y ABSORCIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO 
El líquido cefalorraquídeo se forma a una velocidad de unos 500 ml diarios, lo que supone el 
triple o el cuádruple de su volumen total en todo el sistema. 
Alrededor de dos tercios o más de esta cantidad se debe a la secreción desde los plexos 
coroideos en los cuatro ventrículos, sobre todo en los dos ventrículos laterales. 
Un poco más se produce en la superficie ependimaria de todos los ventrículos y en la 
aracnoides. 
Un pequeño porcentaje procede del encéfalo a través de los espacios perivasculares que 
quedan alrededor de los vasos sanguíneos que atraviesan el encéfalo. Las flechas de la figura 
62-5 muestran que los principales canales para el líquido nacen en los plexos coroideos y 
después siguen el sistema del líquido cefalorraquídeo. La parte segregada en los ventrículos 
laterales pasa primero hacia el tercer ventrículo; después, tras la incorporación de una mínima 
cantidad más en esta cavidad, desciende a lo largo del acueducto de Silvia hacia el cuarto 
ventrículo, donde aún se añade otra minúscula proporción de líquido. 
Finalmente, sale del cuarto ventrículo por tres pequeños orificios, los dos agujeros laterales de 
Luschka y el agujero central de Magendie, para penetrar en la cisterna magna, un espacio de 
líquido que queda detrás del bulbo raquídeo y debajo del cerebelo. 
La cisterna magna se continúa con el espacio subaracnoideo que rodea al encéfalo y la médula 
espinal en su integridad. Casi todo el líquido cefalorraquídeo asciende a continuación desde la 
cisterna magna a través de estos espacios subaracnoideos alrededor del cerebro. Desde aquí, 
penetra por las múltiples vellosidades aracnoideas que sobresalen hacia el gran seno venoso 
sagital y otros senos venosos cerebrales, y las atraviesa. Por tanto, todo el líquido sobrante se 
vierte hacia la sangre venosa a través de los poros de estas vellosidades. 
Secreción por el plexo coroideo. 
El plexo coroideo, cuyo corte se ofrece en la figura 62-6, 
es un crecimiento de vasos sanguíneos en forma de 
coliflor que está cubierto por una delgada capa de 
células epiteliales. 
Este plexo se proyecta hacia el asta temporal de cada 
ventrículo lateral, la porción posterior del tercer 
ventrículo y el techo del cuarto ventrículo. La secreción de 
líquido hacia los ventrículos por el plexo coroideo 
depende sobre todo del transporte activo de iones sodio 
a través de las células epiteliales que tapizan su parte 
externa. A su vez, los iones sodio arrastran también 
grandes cantidades de iones cloruro debido a que su 
carga positiva atrae la negativa de estos últimos. Los dos 
combinados elevan el contenido de cloruro sódico en el 
líquido cefalorraquídeo, que está dotado de actividad 
osmótica, por lo que a continuación provoca la ósmosis casi inmediata de agua a través de la 
membrana, para aportar el líquido de la secreción. 
Otros procesos de transporte menos importantes desplazan pequeñas cantidades de glucosa 
hacia el líquido cefalorraquídeo y extraen iones potasio y bicarbonato hacia los capilares desde 
su interior. 
Por tanto, las características finales del líquido cefalorraquídeo pasan a ser las siguientes: 
presión osmótica, aproximadamente igual a la del plasma; concentración de iones sodio, 
también más o menos igual a la del plasma; iones cloruro, en torno a un 15% mayor que en el 
plasma; iones potasio, alrededor de un 40% menos, y glucosa, aproximadamente un 30% 
menos. 
Absorción del líquido cefalorraquídeo a través de las vellosidades aracnoideas. 
Las vellosidades aracnoideas son proyecciones digitiformes microscópicas de la aracnoides 
hacia dentro que atraviesan las paredes y van dirigidas hacia los senos venosos. Sus 
conglomerados forman estructuras macroscópicas llamadas granulaciones aracnoideas, que 
pueden verse sobresalir hacia los senos. Con el microscopio electrónico se ha observado que 
las células endoteliales que cubren las vellosidades presentan pasadizos vesiculares directos a 
través de su soma con unas dimensiones suficientes como para permitir el flujo relativamente 
libre hacia la sangre venosa de: 
1) líquido cefalorraquídeo 
2) moléculas proteicas disueltas 
3) hasta partículas del tamaño de los glóbulos rojos y blancos. 
 
Espacios perivasculares y líquido cefalorraquídeo. 
Las grandes arterias y venas del encéfalo se hallan sobre su superficie, pero su tramo final 
penetra hacia el interior, y arrastra una capa de piamadre, la membrana que cubre al encéfalo, 
según se observa en la figura 62-7. 
La piamadre está muy poco adherida a los vasos, por lo que existe un espacio, el espacio 
perivascular, entre ella y cada vaso. Así pues, los espacios perivasculares siguen a las arterias y 
las venas hacia el encéfalo hasta llegar a las arteriolas y las vénulas. 
Función linfática de los espacios perivasculares. 
Como sucede en cualquier otro punto del cuerpo, una pequeña cantidad de proteínas se filtra 
desde los capilares del encéfalo hacia sus espacios intersticiales. Dado que en el tejido cerebral 
no existen auténticos linfáticos, este exceso proteico sale contenido en el líquido a través de los 
espacios perivasculares hasta los espacios subaracnoideos. 
Al llegar a ellos, las proteínas pasan a circular con el líquido cefalorraquídeo, para absorberse 
hacia las grandes venas cerebrales a través de las vellosidades aracnoideas. Por tanto, los 
espacios perivasculares en realidad constituyen un sistema linfático especializado para el 
encéfalo. Además de transportar líquido y proteínas, también sacan del encéfalo sustancias 
sólidas extrañas. Por ejemplo, siempre que hay una infección encefálica, los glóbulos blancos 
muertos y otros residuos infecciosos se expulsan a través de los espacios perivasculares. 
Presión del líquido cefalorraquídeo 
La presión normal del sistema del líquido cefalorraquídeo en una persona tumbada en posición 
horizontal mide como promedio 130 mm de agua (10 mmHg), aunque esta presión puede bajar 
hasta 65 mm de agua o subir hasta 195 mm de agua incluso en una persona normal sana. 
Regulación de la presión del líquido cefalorraquídeo por las vellosidades aracnoideas. 
La velocidad normal de formación del líquido cefalorraquídeo permanece muy constante, por 
lo que sus cambios rara vez constituyen un factor que influya en el control de la presión. 
En cambio, las vellosidades aracnoideas funcionan como «válvulas» que permiten la salida sin 
problemas del líquido cefalorraquídeo y de su contenido hacia la sangre de los senos venosos 
mientras que impiden el retroceso de la sangre en un sentido opuesto. Normalmente, esta 
acción valvular de las vellosidades deja queel líquido cefalorraquídeo comience a fluir hacia la 
sangre cuando su presión supera en unos 1,5 mmHg a la de la sangre en los senos venosos. 
Después, si la presión del líquido cefalorraquídeo todavía sube más, las válvulas se abren con 
mayor amplitud. En condiciones normales, esta variable casi nunca asciende más que unos 
pocos milímetros de mercurio por encima de la presión en el interior de los senos venosos 
cerebrales. En los estados patológicos, a veces las vellosidades quedan bloqueadas por grandes 
partículas sólidas, por una fibrosis o por un exceso de células sanguíneas que se hayan filtrado 
hacia el líquido cefalorraquídeo en los casos de una enfermedad cerebral. Tal bloqueo puede 
elevar la presión del líquido cefalorraquídeo, tal como se describe en el apartado siguiente. 
Hipertensión del líquido cefalorraquídeo en situaciones patológicas del encéfalo. 
Muchas veces un gran tumor cerebral eleva la presión del líquido cefalorraquídeo al reducir su 
reabsorción hacia la sangre. A raíz de ello, esta variable puede subir hasta 500 mm de agua (37 
mmHg), unas cuatro veces el valor normal. 
La presión del líquido cefalorraquídeo también asciende considerablemente cuando hay una 
hemorragia o una infección en la bóveda craneal. En estas circunstancias, una gran cantidad de 
glóbulos rojos o blancos irrumpe súbitamente en el líquido cefalorraquídeo, y puede provocar 
un bloqueo grave de los pequeños conductos de absorción a través de las vellosidades 
aracnoideas. 
Esto en ocasiones también eleva la presión del líquido cefalorraquídeo de 400 a 600 mm de 
agua (unas cuatro veces con respecto a lo normal). Algunos bebés nacen con una presión alta 
del líquido cefalorraquídeo, lo que, a menudo, se debe a que existe una resistencia 
anormalmente elevada contra su reabsorción a través de las vellosidades aracnoideas, derivada 
de un número demasiado reducido de vellosidades aracnoideas o de la alteración en sus 
propiedades de absorción. Esto se explica más adelante en el contexto de la hidrocefalia. 
Medición de la presión del líquido cefalorraquídeo. 
El procedimiento habitual para medir la presión del líquido cefalorraquídeo es sencillo. En 
primer lugar, la persona se tumba en posición totalmente horizontal sobre un costado para que 
la presión del líquido en el conducto raquídeo sea idéntica a la que hay en la bóveda craneal. 
A continuación, se introduce una aguja de punción en la zona lumbar del conducto raquídeo 
por debajo del extremo inferior de la médula, y se conecta a un tubo vertical de vidrio cuyo 
extremo superior está abierto al aire. Se deja que el líquido del conducto vertebral suba por el 
tubo todo lo que pueda. Si asciende hasta una altura de 136 mm por encima del nivel de la 
aguja, se dice que su valor es de 136 mm de presión de agua o, dividiendo esta cifra entre 
13.6, que es la densidad específica del mercurio, de unos 10 mmHg de presión 
La obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo puede causar hidrocefalia. 
«Hidrocefalia» significa exceso de agua en la bóveda craneal. Este proceso suele dividirse en 
dos tipos: 
• la hidrocefalia comunicante 
• hidrocefalia no comunicante. 
En la primera, el líquido circula sin problemas desde el sistema ventricular hacia el espacio 
subaracnoideo, mientras que en la segunda está bloqueada su salida fuera de uno de los 
ventrículos como mínimo. 
Normalmente el tipo no comunicante de hidrocefalia está ocasionado por un bloqueo en el 
acueducto de Silvio, a raíz de la atresia (cierre) que se produce en muchos bebés antes del 
nacimiento, o del bloqueo por un tumor cerebral a cualquier edad. 
Como el líquido se forma en los plexos coroideos de los dos ventrículos laterales y del tercero, 
el volumen de estas tres cavidades crece mucho, lo que aplana el cerebro contra el cráneo 
convirtiéndolo en un delgado caparazón. 
En los recién nacidos, la elevación de la presión también hace que se hinche toda la cabeza 
debido a que los huesos del cráneo aún no se han fusionado. El tipo de hidrocefalia comunicante 
suele estar causado por el bloqueo que sufre el flujo de líquido en los espacios subaracnoideos 
en torno a las regiones basales del encéfalo o por el bloqueo de las vellosidades aracnoideas 
donde normalmente se produce su absorción hacia los senos venosos. Por tanto, se acumula 
tanto en el exterior del encéfalo como, en menor medida, dentro de los ventrículos. Esto 
también hará que la cabeza se hinche tremendamente si sucede en el período de lactancia, 
cuando el cráneo todavía es maleable y puede extenderse, aunque es capaz de dañar el encéfalo 
a cualquier edad. Un método para tratar los numerosos tipos de hidrocefalia consiste en la 
colocación quirúrgica de una derivación mediante un tubo de silicona que vaya desde uno de 
los ventrículos cerebrales hasta la cavidad peritoneal, donde el exceso de líquido puede 
absorberse hacia la sangre. 
Barreras hematocefalorraquídea y hematoencefálica 
Ya se ha señalado que la concentración de varios componentes importantes del líquido 
cefalorraquídeo no coincide con las del líquido extracelular en cualquier otro punto del cuerpo. 
Además, muchas moléculas grandes apenas consiguen pasar desde la sangre hacia el líquido 
cefalorraquídeo o hacia los líquidos intersticiales del encéfalo, aunque estas mismas sustancias 
salen con facilidad hacia los líquidos intersticiales habituales del organismo. 
Por tanto, se dice que existen barreras, llamadas barrera hematocefalorraquídea y barrera 
hematoencefálica, que separan la sangre del líquido cefalorraquídeo y del líquido encefálico, 
respectivamente. 
Hay barreras en los plexos coroideos y en las membranas de los capilares tisulares 
prácticamente en cualquier región del parénquima cerebral excepto en algunas zonas del 
hipotálamo, la glándula pineal y el área postrema, donde las sustancias difunden sin tantos 
problemas hacia los espacios tisulares. La facilidad de difusión es notable en estas regiones 
porque poseen receptores sensitivos que responden a los cambios específicos ocurridos en los 
líquidos corporales, como las variaciones de la osmolalidad y de la concentración de glucosa, lo 
mismo que otros receptores para las hormonas peptídicas encargadas de regular la sed, como 
la angiotensina II 
La barrera hematoencefálica también contiene moléculas transportadoras específicas que 
facilitan el transporte de hormonas, como la leptina, desde la sangre hacia el hipotálamo, 
donde se unen a unos receptores específicos que controlan otras funciones como el apetito y 
la actividad del sistema nervioso simpático. 
En general, las barreras hematocefalorraquídea y hematoencefálica son muy permeables al 
agua, el dióxido de carbono, el oxígeno y la mayoría de las sustancias liposolubles, como el 
alcohol y los anestésicos; parcialmente permeables a electrólitos, como el sodio, el cloruro y 
el potasio, y casi totalmente impermeables a las proteínas plasmáticas y a la mayoría de las 
moléculas orgánicas grandes no liposolubles. 
Por tanto, las barreras hematocefalorraquídea y hematoencefálica muchas veces hacen que sea 
imposible lograr unas concentraciones eficaces de los medicamentos terapéuticos en el líquido 
cefalorraquídeo o en el parénquima cerebral, como los anticuerpos proteicos y los fármacos no 
liposolubles. 
La causa de la baja permeabilidad que presentan las barreras hematocefalorraquídea y 
hematoencefálica radica en el modo como están unidas entre sí las células endoteliales de los 
capilares en el tejido cerebral, mediante las denominadas uniones intercelulares herméticas o 
estrechas. Esto es, las membranas de las células endoteliales adyacentes están íntimamente 
fusionadas en vez de poseer grandes poros de hendidura entre ellas, como es el caso en la 
mayoría de los demás capilares del organismo. 
Edema cerebral 
Una de las complicaciones más graves de las alteraciones dinámicas en el líquido cerebrales la 
aparición de un edema cerebral. Dado que el encéfalo está encerrado en una bóveda craneal 
sólida, la acumulación de un líquido edematoso añadido comprime los vasos sanguíneos, lo 
que muchas veces origina un grave descenso del flujo sanguíneo y la destrucción del tejido 
cerebral. 
La causa más habitual de edema cerebral es el gran aumento de la presión en los capilares o la 
lesión de su pared, que la deja permeable al líquido. Un origen muy frecuente de este proceso 
es un golpe grave en la cabeza, que dé lugar a una conmoción cerebral, en la que tanto los 
tejidos como los capilares del cerebro quedan traumatizados hasta el punto de que el líquido 
sale de estos últimos hacia los primeros. Una vez que comienza el edema cerebral, suele poner 
en marcha dos círculos viciosos debido a los siguientes circuitos de retroalimentación positiva: 
l. El edema comprime los vasos, lo que a su vez reduce el flujo sanguíneo y produce 
una isquemia cerebral; además, la isquemia genera una dilatación arteriolar que 
todavía incrementa más la presión capilar, y a continuación, este aumento de la presión 
en los capilares da lugar a la salida de más líquido, por lo que el edema empeora 
progresivamente. 
2. El descenso en el flujo sanguíneo cerebral también disminuye el aporte de oxígeno. 
Esto eleva la permeabilidad de los capilares, lo que permite un paso aún mayor de 
líquido. Asimismo, anula las bombas de sodio de las neuronas, lo que conduce a que 
estas células se hinchen todavía más. 
Una vez que han comenzado estos dos círculos viciosos, hay que recurrir a unas medidas 
heroicas para impedir la destrucción total del encéfalo. Una de ellas consiste en la infusión 
intravenosa de una sustancia osmótica a una gran concentración, ¡como una solución de 
manito! muy concentrada, lo que arrastra líquido por ósmosis desde el tejido cerebral y rompe 
los círculos viciosos. Otro procedimiento consiste en extraer líquido con rapidez desde los 
ventrículos laterales del cerebro por medio de una punción con aguja ventricular, lo que alivia 
la presión intracraneal. 
 
METABOLISMO CEREBRAL 
Lo mismo que sucede en otros tejidos, el encéfalo requiere oxígeno y nutrientes para satisfacer 
sus necesidades metabólicas. Sin embargo, el metabolismo cerebral presenta ciertas 
peculiaridades que han de mencionarse. 
Índice metabólico cerebral total e índice metabólico de las neuronas. 
En condiciones de vigilia en reposo, al metabolismo cerebral le corresponde 
aproximadamente el 15% del metabolismo total del organismo, aunque su masa no supone 
más que el 2% de la masa corporal íntegra. 
Por tanto, en condiciones de reposo, el metabolismo cerebral por unidad de masa tisular es 
unas 7,5 veces el metabolismo medio que existe fuera de los tejidos del sistema nervioso. La 
mayor parte de este metabolismo sucede en las neuronas, no en los tejidos gliales de soporte. 
La principal necesidad metabólica neuronal consiste en bombear iones a través de sus 
membranas, sobre todo para transportar sodio y calcio al exterior de la membrana neuronal y 
potasio a su interior. Cada vez que una neurona conduce un potencial de acción, estos iones 
atraviesan las membranas, lo que acentúa la necesidad de transportarlos de nuevo para 
restablecer las diferencias de concentración iónicas adecuadas a través de las membranas 
neuronales. Por tanto, en el curso de altos niveles de actividad cerebral, el metabolismo 
neuronal puede subir hasta un 100-150%. 
Demandas especiales de oxígeno por parte del cerebro: ausencia de un metabolismo 
anaerobio apreciable. 
La mayoría de los tejidos del organismo pueden vivir sin oxígeno varios minutos, y algunos 
hasta 30. 
Durante este tiempo, las células tisulares obtienen su energía a través de procesos de 
metabolismo anaerobio, lo que significa su liberación mediante la degradación parcial de la 
glucosa y el glucógeno, pero sin combinarse con oxígeno. Este proceso solo aporta energía a 
expensas de consumir una tremenda cantidad de glucosa y glucógeno. 
Sin embargo, mantiene vivos los tejidos. El encéfalo no es capaz de efectuar un gran 
metabolismo anaerobio. Una de las razones para ello estriba en el elevado índice metabólico 
de las neuronas, por lo que la mayor parte de la actividad neuronal depende de la liberación de 
oxígeno cada segundo desde la sangre. Si se reúnen todos estos factores, puede entenderse por 
qué la interrupción brusca del flujo sanguíneo hacia el encéfalo o la ausencia total súbita de 
oxígeno en la sangre pueden provocar la pérdida del conocimiento en un plazo de 5 a 10 s. 
En condiciones normales, la mayor parte de la energía cerebral viene suministrada por la 
glucosa. 
En condiciones normales, casi toda la energía utilizada por las células del encéfalo llega 
suministrada por la glucosa extraída de la sangre. Como sucede en el caso del oxígeno, la 
mayor parte de esta glucosa procede de la sangre capilar minuto a minuto y segundo a segundo, 
pues sus reservas almacenadas normalmente como glucógeno en las neuronas solo llegan a un 
total de unos 2 min en cualquier momento determinado 
Un rasgo especial que caracteriza la liberación de la glucosa hacia las neuronas es que el transporte 
a través de la membrana celular no depende de la insulina, aunque su presencia sea necesaria para 
este proceso en la mayoría de las demás células del organismo. 
Por tanto, en los pacientes que tengan una diabetes grave con una secreción prácticamente nula de 
insulina, la glucosa aún difunde sin problemas hacia las neuronas, lo que es una gran suerte para 
evitar la pérdida de las funciones mentales en personas con diabetes. Con todo, cuando un paciente 
diabético recibe un tratamiento excesivo con insulina, las concentraciones sanguíneas de glucosa 
pueden descender muchísimo debido a que el exceso de esta sustancia hace que casi toda la glucosa 
de la sangre se transporte con rapidez al inmenso número de células no nerviosas sensibles a la 
insulina por todo el cuerpo, especialmente en el músculo y el hígado. 
Cuando sucede esto, no queda suficiente glucosa en la sangre para abastecer convenientemente a 
las neuronas, y entonces las funciones mentales resultan gravemente perturbadas, llegando a veces 
al coma y aún más a menudo a originar desequilibrios mentales y trastornos psicóticos, todos 
debidos al tratamiento excesivo con insulina. 
 
Regulación de la temperatura corporal y fiebre 
TEMPERATURA NORMAL DEL ORGANISMO 
Temperatura central y temperatura periférica (cutánea) 
La temperatura de los tejidos profundos del organismo, o temperatura «central», suele 
permanecer muy constante, con un margen de ±0,6 ºC, salvo cuando sobreviene una 
enfermedad febril. De hecho, una persona desnuda puede exponerse a temperaturas tan 
bajas como 13 ºC o tan altas como de 54 ºC con un aire seco y mantener una temperatura 
central casi constante. Los mecanismos que regulan la temperatura corporal constituyen 
un sistema regulador de maravilloso diseño. El objetivo de este capítulo es comentar este 
sistema y su funcionamiento en los estados de salud y de enfermedad. La temperatura de 
la piel, a diferencia de la temperatura central, aumenta y desciende con la temperatura del 
entorno. La temperatura de la piel tiene interés por la capacidad de la piel de desprender 
calor al entorno. 
Temperatura central normal. 
No existe una sola temperatura central que pueda considerarse normal, porque las 
mediciones efectuadas en muchas personas sanas revelan un intervalo normal de 
temperaturas bucales, desde 36 hasta más de 37.5 ºC. La temperatura central normal suele 
variar, por término medio, entre 36.5 y 37 ºC si se mide en la boca y resulta 0.6 ºC más 
alta si se mide en el recto. 
La temperatura corporal aumenta con el ejercicio y varía con los extremos de temperatura 
ambiental, porque los mecanismos termorreguladores no son perfectos. Si el ejercicio 
agotador aumenta en excesola temperatura corporal, esta puede elevarse hasta 38.3-40 
ºC. Por el contrario, si se expone el cuerpo a un frío extremo, la temperatura desciende por 
debajo de 35.5 ºC. 
LA TEMPERATURA CORPORAL SE REGULA POR EL EQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCIÓN Y 
LA PÉRDIDA DE CALOR 
Si la tasa de producción calorífica del organismo excede la de la pérdida de calor, se acumula 
el calor dentro del cuerpo y aumenta la temperatura corporal. En cambio, si la pérdida es 
mayor, descienden el calor y la temperatura corporales. Por eso, casi todo el resto del 
capítulo se ocupa del equilibrio entre la producción y la pérdida de calor y de los 
mecanismos que regulan cada uno de ellos. 
PRODUCCIÓN DE CALOR 
La producción de calor es uno de los productos intermedios más importantes del 
metabolismo. En el capítulo 73 se resume la energética corporal y se comentan los distintos 
factores que determinan la tasa de producción de calor, denominada tasa metabólica del 
organismo. Los más importantes se enumeran a continuación: 
1) tasa metabólica basal de todas las células corporales; 
2) tasa extra del metabolismo generada por la actividad muscular, incluidas las 
contracciones musculares determinadas por la tiritona; 
3) metabolismo añadido generado por el efecto de la tiroxina (y, en menor grado, 
por otras hormonas, como la hormona de crecimiento y la testosterona) sobre las 
células; 
4) metabolismo extra ocasionado por el efecto de la adrenalina, la noradrenalina y 
la estimulación simpática sobre las células; 
5) metabolismo adicional causado por la mayor actividad química de las células, 
sobre todo cuando aumenta la temperatura celular, 
6) metabolismo adicional necesario para la digestión, absorción y almacenamiento 
de los alimentos (efecto termógeno de los alimentos). 
PÉRDIDA DE CALOR 
Casi todo el calor producido en el organismo se genera en los órganos profundos, en 
particular, en el hígado, el cerebro y el corazón, y también en los músculos esqueléticos 
durante el ejercicio. 
Luego, este calor pasa de los órganos y tejidos profundos hacia la piel, donde se pierde hacia 
la atmósfera y el entorno. Por consiguiente, la velocidad a la que desaparece el calor 
depende casi en exclusiva de dos factores: 
1) la rapidez con la que se transporte el calor desde el lugar de producción dentro del 
organismo hacia la piel 
2) la rapidez con que la piel ceda el calor al entorno. Empecemos por exponer el 
sistema que aísla el centro del cuerpo de la periferia cutánea 
Sistema aislante del organismo 
La piel, los tejidos subcutáneos y, en particular, la grasa de los tejidos subcutáneos actúan 
de manera concertada como aislante térmico del organismo. 
La grasa tiene importancia porque conduce el calor a un tercio de la velocidad de los otros 
tejidos. Cuando no fluye sangre de los órganos internos calentados hacia la piel, las 
propiedades aislantes del cuerpo de un hombre representan tres cuartas partes de las 
propiedades aislantes de la ropa habitual. 
El sexo femenino cuenta con un aislamiento aún mejor. El aislamiento bajo la piel supone 
un medio eficiente para conservar la temperatura interna o central, aunque a expensas de 
que la temperatura cutánea se aproxime a la ambiental 
 
El flujo sanguíneo desde el centro del organismo hacia la piel transfiere el calor 
La capa inferior de la piel está generosamente vascularizada. Especial mención merece el 
plexo venoso continuo que recibe sangre de los capilares cutáneos, como muestra la figura 
74-2. 
En la mayoría de las áreas expuestas del cuerpo (manos, pies y orejas) las pequeñas arterias 
también aportan sangre al plexo a través de anastomosis arteriovenosas provistas de 
mucho tejido muscular. 
La velocidad con la que fluye la sangre hacia la piel por el plexo venoso varía mucho, desde 
prácticamente nada hasta un 30% del gasto cardíaco total. Si el flujo cutáneo aumenta, el 
calor se conduce con enorme eficiencia desde el centro del cuerpo hasta la piel, mientras 
que cuando la tasa de perfusión de la piel se reduce, la conducción de calor es mínima. 
La figura 74-3 muestra el efecto cuantitativo de la temperatura ambiental sobre la 
conducción de calor desde el centro del cuerpo hasta la superficie de la piel y luego, la 
conducción atmosférica: la conductancia del calor se multiplica casi por ocho entre el 
estado de vasoconstricción plena y el de vasodilatación total. 
En resumen, la piel es un sistema «radiador de calor» con un control eficaz; el flujo 
sanguíneo de la piel se comporta como el mecanismo más eficiente que transfiere el calor 
del centro del organismo hacia la piel. 
El sistema nervioso simpático controla la conducción de calor hacia la piel. 
El grado de vasoconstricción de las arteriolas y de las anastomosis arteriovenosas que 
nutren de sangre el plexo venoso de la piel regula la conducción de calor hacia la piel a 
través de la sangre. Esta vasoconstricción depende casi por completo, a su vez, del sistema 
nervioso simpático que responde a las variaciones de la temperatura central y de la 
temperatura ambiental. Estos hechos se comentan luego en este capítulo al describir el 
control hipotalámico de la temperatura corporal. 
Aspectos físicos elementales acerca de la pérdida de calor desde la superficie cutánea 
La figura 74-4 ilustra los distintos métodos por los que el calor se desprende de la piel al 
entorno, a saber, la radiación, la conducción y la evaporación, que se describen 
seguidamente. 
La radiación provoca pérdida de calor en forma de radiaciones infrarrojas. 
Como se expone en la figura 74-4, una persona desnuda, sentada en una habitación con 
temperatura ambiente normal pierde cerca de un 60% de todo el calor por radiación. La 
mayor parte de la emisión de radiaciones infrarrojas, un tipo de onda electromagnética, 
que sale del organismo tiene unas longitudes de onda de 5 a 20 µm, es decir, de 10 a 30 
veces la longitud de los rayos de luz visible. 
Todos los objetos que no tienen una temperatura absoluta de cero emiten estas 
radiaciones. El cuerpo humano irradia calor en todas las direcciones. Las radiaciones 
caloríficas también son emitidas por las paredes de las habitaciones y otros objetos en 
dirección al cuerpo. Si la temperatura del cuerpo es mayor que la ambiental, el cuerpo 
emite una mayor cantidad de calor de la que recibe. 
La pérdida de calor por conducción se produce por contacto directo con un objeto. 
Normalmente se pierden cantidades minúsculas de calor, en torno al 3%, mediante 
conducción directa desde la superficie corporal hacia objetos sólidos como una silla o una 
cama. 
Sin embargo, la pérdida de calor por conducción aérea supone un porcentaje considerable 
del total (aproximadamente 15%), incluso en condiciones normales. 
Como se recordará, el calor es, en realidad, la energía cinética del movimiento molecular y 
las moléculas de la piel no cesan de vibrar. Gran parte de la energía de este movimiento se 
puede ceder a la atmósfera si esta se encuentra más fría que la piel, con lo que aumenta la 
velocidad de movimiento de las moléculas del aire. Una vez que la temperatura del aire 
adyacente a la piel iguala la de esta, ya no se pierde calor por esta vía porque la cantidad de 
calor conducida desde el aire hacia el cuerpo es idéntica. Así pues, la conducción de calor 
del cuerpo a la atmósfera se limita de manera espontánea, a menos que el aire calentado 
se aleje de la piel, con lo que siempre establecería contacto con la piel un aire nuevo, no 
calentado, fenómeno denominado convección del aire. 
La pérdida de calor por convección procede del movimiento del aire. 
El calor de la piel es conducido primero hacia el aire y después se aleja debido a las 
corrientes de aire de convección. Alrededor del cuerpo surge siempre una pequeña 
convección, por la tendencia del aire que rodea la piel a elevarse después de calentado. Por 
este motivo, aproximadamente el 15% dela pérdida total de calor de una persona 
desnuda, sentada en una habitación cómoda sin un gran movimiento del aire, se debe a 
la conducción del mismo y luego a la convección con alejamiento del cuerpo. 
Efecto refrigerador del viento. 
Si una persona se expone al viento, la capa de aire en contacto inmediato con la piel se 
sustituye por otra nueva con mucha más rapidez de lo habitual y, en consecuencia, se 
acelera la pérdida de calor por convección. El efecto refrigerador del viento para una 
velocidad de viento baja es casi proporcional a la raíz cuadrada de dicha velocidad. Por 
ejemplo, un viento de 6.5 km por hora refrigera dos veces más que otro de 1.5 km por 
hora. 
 
 
Conducción y convección del calor por una persona suspendida en el agua. 
El agua posee un calor específico varios miles de veces mayor que el aire, por lo que cada 
porción unitaria de agua adyacente a la piel puede absorber mucho más calor que el aire. 
Además, la conductividad del calor dentro del agua es muy grande si se compara con la del 
aire. Por todo ello, parece imposible que el organismo pueda calentar una capa fina y 
próxima de agua y crear una «zona aislante» como sucede con el aire. De aquí que, en 
general, la tasa de pérdida de calor hacia el agua sea muy superior a la atmosférica, si la 
temperatura del agua está por debajo de la temperatura corporal. 
Evaporación. 
Cuando el agua se evapora de la superficie cutánea, por cada gramo evaporado 
desaparecen 0.58 calorías (kilocalorías) de calor. 
El agua continúa evaporándose de manera insensible a través de la piel y los pulmones, con 
una velocidad aproximada de 600 a 700 ml/día, aunque la persona no sude. Esta 
evaporación insensible provoca una pérdida de calor continua, a razón de 16 a 19 calorías 
por hora; a través de la piel y de los pulmones no sirve para regular la temperatura, sino 
que obedece a una difusión continua de las moléculas de agua a través de los epitelios 
cutáneo y respiratorio. No obstante, la pérdida de calor por evaporación del sudor se puede 
controlar regulando la velocidad de sudoración, como se expone más adelante en este 
capítulo. 
La evaporación es un mecanismo de refrigeración necesario para temperaturas 
atmosféricas muy altas. 
Mientras la temperatura de la piel exceda la del ambiente, se pierde calor por radiación y 
conducción. Sin embargo, si la temperatura del ambiente es mayor que la de la piel, en 
lugar de que el calor desaparezca, el cuerpo lo recibe por radiación y conducción. 
En estas circunstancias, el único medio del que dispone el organismo para librarse del calor 
es la evaporación. Por eso, todo aquello que impida una evaporación adecuada cuando la 
temperatura ambiente excede la de la piel provocará un aumento de la temperatura 
corporal interna. Así sucede, a veces, con los niños que nacen con una ausencia congénita 
de glándulas sudoríparas. Estas personas toleran las temperaturas frías de la misma manera 
que las personas sanas, pero pueden morir de un golpe de calor en el trópico porque, al no 
disponer de sistema de refrigeración por evaporación, no pueden evitar que la temperatura 
corporal aumente cuando la temperatura ambiental se eleva por encima de la corporal. 
La indumentaria reduce la pérdida de calor por conducción y convección. 
La ropa atrapa el aire cercano a la piel dentro del tejido y aumenta el espesor de la 
denominada zona privada de aire próxima a la piel, aparte de reducir el flujo de las 
corrientes de convección del aire. Por eso, la tasa de pérdida de calor del organismo por 
conducción y por convección disminuye mucho. 
La indumentaria habitual reduce la tasa de pérdida de calor hasta aproximadamente la 
mitad de la del cuerpo desnudo, pero la ropa utilizada en el Ártico llega a reducir la 
pérdida hasta una sexta parte. 
Casi la mitad del calor transmitido por la piel a la ropa se irradia a la ropa en lugar de 
conducirse a través del pequeño espacio que los separa. Por eso, si se reviste el interior de 
la ropa con una fina capa de oro, que refleja de nuevo el calor radiante al cuerpo, se obtiene 
una indumentaria con propiedades aislantes mucho más eficaces. 
Mediante esta técnica se puede reducir el peso de la indumentaria empleada en el Ártico 
casi a la mitad. La eficacia de la indumentaria para conservar la temperatura corporal 
desaparece casi enteramente cuando se humedece la ropa porque, dada la gran 
conductividad del agua, la tasa de transmisión de calor se multiplica por 20 en ese 
momento. En consecuencia, uno de los factores más importantes para proteger al 
organismo del frío en las regiones árticas es tomar todas las cautelas para que la ropa no se 
moje. De hecho, hay que procurar no calentarse en exceso, ni siquiera de manera pasajera, 
porque la sudoración dentro de la ropa reduce mucho su eficacia aislante. 
La sudoración y su regulación por el sistema nervioso autónomo 
La estimulación de la zona preóptica del hipotálamo anterior, por la electricidad o por el 
exceso de calor, provoca sudoración. Los impulsos nerviosos que inducen sudoración desde 
esta zona son transmitidos por el sistema nervioso autónomo a la médula espinal y luego 
por la vía simpática hasta la piel. Como se recordará por la exposición sobre el sistema 
nervioso autónomo en el capítulo 61, las glándulas sudoríparas están inervadas por fibras 
nerviosas colinérgicas (fibras que segregan acetilcolina, pero que viajan con los nervios 
simpáticos junto con las fibras adrenérgicas). 
Estas glándulas también son estimuladas, hasta cierto punto, por la adrenalina o la 
noradrenalina circulantes, pese a que las glándulas no dispongan por sí mismas de 
inervación adrenérgica. Este mecanismo tiene importancia durante el ejercicio, ya que la 
médula suprarrenal segrega las hormonas citadas y el organismo debe desprenderse del 
exceso de calor generado por la actividad muscular. 
Mecanismos de la secreción del sudor. 
Como se ve en la figura 74-5, la glándula sudorípara es una estructura tubular compuesta 
por dos elementos: 
1) una porción arrollada subdérmica y profunda donde se segrega el sudor 
2) un conducto que asoma a la piel a través de la dermis y de la epidermis. 
Como sucede con muchas otras glándulas, la parte secretora de la glándula sudorípara 
segrega un líquido denominado secreción primaria o precursora; luego, las 
concentraciones de los componentes de ese líquido se modifican a su paso por el conducto 
La secreción precursora es un producto secretor activo de las células epiteliales que revisten 
la porción arrollada de la glándula sudorípara. La terminación de las fibras nerviosas 
simpáticas colinérgicas en o cerca de las células glandulares induce la secreción. 
La composición de la secreción precursora se asemeja a la del plasma, pero no contiene las 
proteínas de este. La concentración de sodio se acerca a 142 mEq/l y la de cloruro, a 104 
mEq/l, mientras que las de los demás solutos del plasma es mucho menor. Conforme esta 
secreción precursora fluye por el conducto glandular, se modifica por la reabsorción de casi 
todos los iones sodio y cloruro. 
El grado de reabsorción depende de la velocidad de sudoración. Si la glándula sudorípara 
solo se estimula de forma discreta, el líquido precursor pasa lentamente por el conducto. 
En este caso, casi todos los iones sodio y cloruro se reabsorben y su concentración 
desciende hasta 5 mEq/l. Este proceso reduce la presión osmótica del líquido sudoríparo se 
reduce en tal medida que casi toda el agua también se reabsorbe y se concentran la mayoría 
de los demás elementos. En consecuencia, si la sudoración es lenta, algunos componentes, 
como la urea, el ácido láctico y los iones potasio, suelen concentrarse mucho. 
En cambio, si el sistema nervioso simpático estimula las glándulas sudoríparas con fuerza, 
se forman grandes cantidades de secreción precursora y el conducto solo logra reabsorber 
algo más dela mitad del cloruro sódico; las concentraciones de los iones sodio y cloruro 
alcanzan (si la persona no está aclimatada) un máximo cercano a 50-60 mEq/!, algo menos 
de la mitad de sus concentraciones plasmáticas. Además, el flujo del sudor en los túbulos 
glandulares es tan rápido que apenas se reabsorbe el agua. 
Por esta razón, la concentración de los demás elementos disueltos en el sudor aumenta 
muy poco; la urea representa casi el doble de la del plasma; el ácido láctico, casi el 
cuádruple; y el potasio se multiplica por 1,2. Las personas no aclimatadas al calor pierden 
mucho cloruro sódico con el sudor, pero, una vez que se logra la aclimatación, la pérdida 
electrolítica se reduce considerablemente, a pesar de la mayor capacidad de sudoración. 
Mecanismo de aclimatación del sudor al calor: importancia de la aldosterona. 
Pese a que una persona sana, pero no aclimatada, no llegue casi nunca a segregar más de 
11 de sudor cada hora, si se expone a un clima caliente durante 1 a 6 semanas, empezará a 
sudar cada vez más y la velocidad máxima de producción de sudor podrá alcanzar hasta 2-
3 ml/h. 
La evaporación de esta cantidad enorme de sudor llega a eliminar el calor del organismo 
con una velocidad más de 10 veces superior a la tasa normal de producción de calor. Esta 
mayor eficiencia del mecanismo de sudoración obedece a un cambio dentro de las células 
de las glándulas sudoríparas que aumentan su capacidad de secreción. La aclimatación 
también reduce la concentración de cloruro sódico del sudor para conservar cantidades 
crecientes de esta sal. 
Casi todo este efecto es consecuencia de una mayor secreción de aldosterona por las 
glándulas de la corteza suprarrenal que, a su vez, se inicia por el ligero descenso de la 
concentración de cloruro sódico en los líquidos extracelulares y en el plasma. Una persona 
no aclimatada que sude mucho pierde, a menudo, de 15 a 30 g de sal al día en los primeros 
días. Después de 4 a 6 semanas de aclimatación, la pérdida suele ser de 3 a 5 g al día. 
Pérdida de calor con el jadeo 
Muchos animales apenas ceden calor por la superficie de su cuerpo por dos motivos: 
1) la superficie está cubierta a menudo de pelo 
2) la piel de la mayoría de los animales inferiores no contiene glándulas sudoríparas, 
con lo que se evita casi toda la pérdida evaporativa de calor de la piel 
El mecanismo del jadeo sirve, para muchos animales, como medio sucedáneo para disipar 
el calor. Este fenómeno del jadeo se «activa» en los centros termorreguladores del 
encéfalo. Cuando la sangre se calienta en exceso, el hipotálamo inicia las señales 
neurógenas para reducir la temperatura corporal. Una de ellas desencadena el jadeo. El 
jadeo real está controlado por un centro del jadeo asociado al centro respiratorio 
neumotáxico de la protuberancia. Cuando un animal jadea, inspira y espira con rapidez, por 
lo que entran en contacto grandes cantidades de aire renovado del exterior con la parte 
alta de la vía aérea. Este mecanismo enfría la sangre de la mucosa respiratoria debido a la 
evaporación de agua de su superficie, en particular, la evaporación de saliva de la lengua. 
Sin embargo, el jadeo no aumenta la ventilación alveolar más allá de lo necesario para un 
control adecuado de los gases sanguíneos, porque cada respiración es muy superficial; así 
pues, la mayor parte del aire que entra en los alvéolos es aire del espacio muerto, sobre 
todo de la tráquea, pero no de la atmósfera. 
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL: IMPORTANCIA DEL HIPOTALAMO 
La figura 74-6 ilustra lo que sucede con la temperatura «central» de un cuerpo desnudo 
después de varias horas de exposición a una atmósfera seca entre 0 y 70 ºC. Las 
dimensiones precisas de la curva dependen del movimiento del viento, la cantidad de 
humedad del aire e incluso la naturaleza del entorno. En general, un cuerpo desnudo 
mantenido en una atmósfera seca entre 12 y 55 ºC puede mantener una temperatura 
central normal de 36 a 37,5 ºC. La temperatura del cuerpo está regulada casi 
exclusivamente por mecanismos nerviosos de retroalimentación que operan, en su 
mayoría, a través de centros termorreguladores situados en el hipotálamo. Para que estos 
mecanismos de retroalimentación actúen, se necesitan detectores de temperatura que 
indiquen el momento en que esta aumenta o disminuye en exceso. 
IMPORTANCIA DE LAS REGIONES HIPOTALÁMICA ANTERIOR Y PREÓPTICA EN LA 
DETECCIÓN TERMOSTÁTICA DE LA TEMPERATURA 
La zona hipotalámica anterior preóptica contiene multitud de neuronas sensibles al calor 
y hasta un tercio de neuronas sensibles al frío. 
Se cree que estas neuronas actúan como sensores térmicos que controlan la temperatura 
corporal. La velocidad de descarga de las neuronas termosensibles se multiplica de 2 a 10 
veces cuando la temperatura corporal aumenta 10 ºC. 
En cambio, las neuronas sensibles al frío aumentan la tasa de descarga cuando la 
temperatura corporal baja. Si se calienta la región preóptica, la piel de todo el organismo 
empieza a sudar de manera profusa y, al mismo tiempo, todos los vasos sanguíneos 
cutáneos experimentan una enorme dilatación. 
Esta respuesta es una reacción inmediata para que el organismo pierda calor y la 
temperatura corporal se normalice. Por otro lado, inhibe todo exceso de producción 
calorífica corporal. En definitiva, está claro que las regiones hipotalámica y preóptica 
pueden actuar como centro termostático regulador de la temperatura corporal. 
DETECCIÓN DE LA TEMPERATURA POR LOS RECEPTORES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS 
CORPORALES PROFUNDOS 
Pese a que las señales emitidas por los receptores hipotalámicos de la temperatura 
controlan con gran potencia la temperatura corporal, los receptores de otras partes del 
cuerpo ejercen una función termorreguladora complementaria. 
Así sucede, en particular, con los receptores térmicos de la piel y de algunos tejidos 
profundos del organismo. Como se recordará de la exposición sobre los receptores 
sensitivos del capítulo 49, la piel está dotada de receptores para el frío y para el calor. La 
piel tiene muchos más receptores para el frío que para el calor; de hecho, a veces se 
observan hasta 10 veces más en muchas zonas de la piel. Por eso, la detección periférica de 
la temperatura se ocupa, sobre todo, de detectar temperaturas frías o muy frías en lugar 
de calientes. 
Aunque los mecanismos moleculares para detectar cambios en la temperatura no se 
conocen bien, los estudios experimentales sugieren que la familia de canales catiónicos de 
potencial de receptor transitorio presente en las neuronas somatosensoriales y las células 
epidérmicas, puede mediar en la sensación térmica en un amplio intervalo de temperaturas 
cutáneas. 
Cuando se enfría la piel de todo el organismo, se desencadenan de inmediato efectos 
reflejos que aumentan la temperatura corporal por diversas vías: 
1) estimulan con intensidad el escalofrío, con lo que aumenta la tasa de producción 
de calor del organismo 
2) inhiben la sudoración, si es que esta ya se había manifestado 
3) inducen una vasoconstricción de la piel para reducir la pérdida del calor orgánico 
a través de la misma. 
Los receptores profundos de la temperatura corporal se encuentran sobre todo en la 
médula espinal, en las vísceras abdominales y en o alrededor de las grandes venas de la 
parte superior del abdomen y del tórax. Estos receptores profundos actúan de forma 
diferente a los de la piel, porque están expuestos a la temperatura central más que a la 
temperatura superficial. Sin embargo, al igual que los receptores cutáneos, detectan sobre 
todo el frío más que el calor. Es muy probable que los receptores cutáneos y profundos se 
ocupen de evitar la hipotermia, es decir, de prevenir un descenso de la temperatura 
corporal. 
EL HIPOTÁLAMO POSTERIOR INTEGRA LAS SEÑALES TERMOSENSIBLES CENTRALES Y 
PERIFÉRICAS 
Muchas señales que miden la temperatura nacen en losreceptores periféricos, pero su 
contribución al control térmico se establece principalmente a través del hipotálamo. La 
zona del hipotálamo estimulada es la región hipotalámica posterior, a ambos lados, 
aproximadamente a la altura de los cuerpos mamilares. Las señales detectoras de 
temperatura de la región hipotalámica anterior y preóptica también se transmiten hasta 
esta zona hipotalámica posterior. En este lugar, las señales de la región preóptica y de 
otras partes del organismo se combinan e integran para regular las reacciones 
productoras y conservadoras del calor corporal. 
MECANISMOS NEURONALES EFECTORES QUE REDUCEN O AUMENTAN LA TEMPERATURA 
CORPORAL 
Cuando los centros hipotalámicos de la temperatura detectan una temperatura 
excesivamente alta o baja, desencadenan los procedimientos pertinentes para que la 
temperatura disminuya o aumente. El lector probablemente conocerá casi todos estos 
procedimientos por su experiencia personal; en los apartados siguientes se describen 
ciertos aspectos singulares. 
Mecanismos para reducir la temperatura cuando el cuerpo alcanza un calor excesivo 
El sistema termorregulador se sirve de tres mecanismos esenciales para reducir el calor 
corporal cuando la temperatura del cuerpo es excesiva: 
l. Vasodilatación de la piel. Los vasos sanguíneos de la piel de casi todas las regiones 
corporales se dilatan con intensidad, debido a la inhibición de los centros simpáticos 
del hipotálamo posterior, que produce una vasoconstricción. La vasodilatación plena 
multiplica la tasa de transferencia del calor a la piel hasta ocho veces. 
2. Sudoración. El efecto sudoríparo del incremento de la temperatura corporal se 
donde se aprecia un aumento nítido de la tasa de evaporación (pérdida de calor) 
resultante de la sudoración cuando la temperatura central se eleva por encima del 
valor crítico de 37 ºC. Todo incremento adicional de 1 ºC de la temperatura corporal 
causa la sudoración suficiente para eliminar 10 veces la tasa basal de producción 
corporal de calor. 
3. Disminución de la producción de calor. Los mecanismos que exageran la 
producción de calor, como la tiritona y la termogenia química, se inhiben. 
Mecanismos que aumentan la temperatura cuando el cuerpo se enfría demasiado 
Si el cuerpo se enfría en exceso, el sistema termorregulador inicia los procedimientos 
contrarios, a saber: 
1. Vasoconstricción de toda la piel. Los centros simpáticos situados en la porción 
posterior del hipotálamo estimulan esta reacción. 
2. Piloerección. Piloerección significa «erección» de la parte terminal del pelo. La 
estimulación simpática determina una contracción de los músculos erectores del 
pelo, adheridos a los folículos pilosos; por eso, el pelo se endereza. Este mecanismo 
carece de interés para el ser humano, pero, en muchos animales, la erección del pelo 
permite atrapar una capa densa de «aire aislante» próxima a la piel, con lo que se 
reduce mucho la transferencia de calor al entorno. 
3. Aumento de la termogenia (producción de calor). La producción de calor por los 
sistemas metabólicos se eleva con la tiritona, la estimulación simpática de dicha 
producción y la secreción de tiroxina. Estos métodos que incrementan el calor 
requieren una explicación adicional, que se ofrece en los apartados siguientes. 
Estimulación hipotalámica de la tiritona. 
En la porción dorsomedial del hipotálamo posterior y cerca de la pared del tercer ventrículo 
se encuentra una región denominada centro motor primario de la tiritona. 
De ordinario, esta región está inhibida por las señales del centro de calor de la región 
hipotalámica anterior-preóptica, pero las señales de frío de la piel y de la médula espinal lo 
estimulan. 
Así pues, este centro se activa cuando la temperatura corporal desciende, incluso décimas 
de grado, por debajo de un valor crítico, como lo demuestra el aumento repentino de la 
«producción de calor» 
Luego transmite las señales causantes de la tiritona a través de tractos bilaterales que bajan 
desde el tronco encefálico por los cordones laterales de la médula y acaban en las 
motoneuronas anteriores. Se trata de señales sin ritmo fijo, que no inducen una verdadera 
agitación muscular, sino que aumentan el tono de los músculos esqueléticos y facilitan la 
actividad de las motoneuronas anteriores. Cuando el tono aumenta por encima de un 
determinado valor crítico, empieza la tiritona. Posiblemente, esta reacción se debe a una 
oscilación por retroalimentación del mecanismo reflejo de estiramiento del huso muscular, 
que se expone en el capítulo 55. Cuando la tiritona es máxima, la producción de calor del 
cuerpo aumenta de cuatro a cinco veces. 
Excitación «química» simpática de la producción de calor. 
Como se apunta en el capítulo 73, el incremento de la estimulación simpática o de los 
valores circulantes de noradrenalina y adrenalina de la sangre puede inducir un aumento 
inmediato de la tasa metabólica celular. Este efecto se conoce como termogenia química, 
o termogenia sin escalofríos, y obedece, al menos en parte, a la capacidad de la 
noradrenalina y de la adrenalina para desacoplar la fosforilación oxidativa. 
En otras palabras, el exceso de nutrientes se oxida y, en consecuencia, libera energía en 
forma de calor, pero no facilita la síntesis del trifosfato de adenosina. 
El grado de termogenia química de un animal se relaciona de forma casi directamente 
proporcional a la cantidad de grasa parda de sus tejidos. Este tipo de grasa contiene muchas 
mitocondrias especiales, dedicadas a la oxidación desacoplada, como se expone en el 
capítulo 73. La grasa parda está profusamente inervada por nervios simpáticos que liberan 
noradrenalina, que estimula a su vez la expresión tisular de la proteína desacopladora 
mitocondrial (también llamada termogenina) y aumenta la termogenia. 
La aclimatación influye de manera notable en la intensidad de la termogenia química; 
algunos animales, como las ratas, expuestos durante varias semanas a un entorno frío 
muestran un incremento de la producción de calor del 100 al 500% cuando se exponen de 
manera repentina al frío, a diferencia del animal no aclimatado, cuyo aumento tan solo llega 
a un tercio de este. 
Este incremento de la termogenia conlleva asimismo un aumento proporcional de la 
ingesta. Los adultos apenas poseen grasa parda; por eso, es raro que la termogenia química 
aumente la producción de calor más allá de un 10-15%. Sin embargo, entre los lactantes, 
que sí disponen de una pequeña cantidad de grasa parda en el espacio interescapular, la 
termogenia química puede incrementar la tasa de producción de calor en un 100%; se trata, 
sin duda, de un factor importante que conserva la temperatura corporal del recién nacido 
La mayor liberación de tiroxina aumenta la producción de calor a largo plazo. 
La refrigeración de la región hipotalámica anterior y preóptica aumenta también la 
producción de la hormona neurosecretora que libera la tirotropina en el hipotálamo. Esta 
hormona es transportada por las venas porta del hipotálamo hacia la adenohipófisis, donde 
estimula la secreción de la tirotropina. La tirotropina, a su vez, estimula una mayor 
liberación de tiroxina por la glándula tiroides, como se explica en el capítulo 77. Este 
aumento de la tiroxina activa la proteína desacoplad ora y eleva la tasa metabólica celular, 
otro mecanismo de termogenia química. 
Este incremento metabólico no es inmediato, sino que se necesitan varias semanas de 
exposición corporal al frío para que el tiroides se hipertrofie y alcance el nuevo dintel de 
secreción de tiroxina. 
La exposición de los animales a un frío extremo durante varias semanas induce un aumento 
de tamaño de las glándulas tiroideas del 20-40%. Sin embargo, el ser humano rara vez se 
expone al mismo grado de frío que muchos animales. 
Por eso, se sigue ignorando la importancia cuantitativa del mecanismo tiroideo de 
adaptaciónal frío para el ser humano. Algunas mediciones aisladas revelan que la tasa 
metabólica aumenta en personal militar que reside durante algunos meses en el Ártico; por 
otro lado, algunos de los inuit, pueblos indígenas que viven en las regiones árticas de Alaska, 
Canadá o Groenlandia, también muestran tasas metabólicas basales anormalmente 
elevadas. Además, el efecto estimulador continuo del frío sobre el tiroides podría explicar 
la incidencia mucho mayor de bocio tóxico entre las personas que viven en los climas más 
fríos en relación con los que habitan los climas más cálidos. 
«PUNTO DE AJUSTE» PARA EL CONTROL DE LA TEMPERATURA 
A partir de una temperatura central crítica, de unos 37,1 ºC, se suceden cambios 
espectaculares en las velocidades de pérdida y producción de calor. Por encima de esta 
temperatura, la velocidad de pérdida de calor excede la de producción, de modo que la 
temperatura corporal disminuye y se aproxima de nuevo al valor de 37,1 ºC. 
Para valores inferiores, la velocidad de producción supera a la de pérdida, por lo que la 
temperatura corporal se eleva y vuelve de nuevo al valor de 37,1 ºC. Esta temperatura 
crucial se denomina «punto de ajuste» del mecanismo termorregulador, es decir, todos los 
mecanismos termorreguladores tratan, en todo momento, de llevar la temperatura 
corporal al punto de ajuste citado. 
Ganancia por retroalimentación para el control de la temperatura corporal. 
Como se expuso en el capítulo l, la ganancia por retroalimentación mide la eficiencia de un 
sistema de control. 
En el caso del control de la temperatura, conviene que la temperatura central cambie lo 
menos posible, aunque la ambiental pueda hacerlo de manera brusca de un día para otro o 
incluso de una hora a la siguiente. 
La ganancia por retroalimentación del sistema termorregulador equivale al cociente entre 
el cambio de la temperatura ambiental y el cambio de la temperatura central del cuerpo 
menos 1. Se ha demostrado en distintos experimentos que la temperatura corporal humana 
cambia aproximadamente 1 ºC por cada variación de 25 a 30 ºC de la temperatura 
ambiente. 
Por consiguiente, la ganancia por retroalimentación del mecanismo íntegro de 
termorregulación se aproxima a 27 (28/1 - 1 = 27), que es una ganancia extraordinaria para 
un sistema de control biológico (en comparación, la ganancia por retroalimentación del 
sistema de control de la presión arterial por los barorreceptores es menor de 2). 
La temperatura cutánea puede modificar ligeramente el punto de ajuste para el control 
de la temperatura central 
El punto de ajuste crítico de la temperatura en el hipotálamo, a partir del cual se inicia la 
sudoración y por debajo del cual comienza la tiritona depende, sobre todo, del grado de 
actividad de los receptores para el calor de la región hipotalámica anterior y preóptica. Sin 
embargo, las señales de temperatura de las regiones periféricas, en particular de la piel y 
también de algunos tejidos profundos (la médula espinal y las vísceras abdominales), 
contribuyen asimismo a regular la temperatura corporal. 
¿De qué manera actúan? 
La respuesta es que modifican el punto de ajuste del centro hipotalámico que controla la 
temperatura. Este efecto se ilustra en las figuras 74-8 y 74-9. La figura 7 4-8 pone de relieve 
el efecto de diferentes temperaturas de la piel sobre el punto de ajuste para la sudoración 
y revela que este apunto de ajuste aumenta conforme desciende la temperatura cutánea. 
Así pues, el punto de ajuste hipotalámico de la persona representada en la figura aumentó 
desde 36,7 ºC cuando la temperatura de la piel era mayor de 33 ºC hasta un punto de ajuste 
de 37,4 ºC después de que temperatura de la piel se redujo a 29 ºC. 
En consecuencia, cuando la temperatura cutánea estaba elevada, la sudoración se inició 
con una temperatura hipotalámica más baja que cuando la temperatura cutánea era 
reducida. Es fácil comprender la utilidad de este sistema, porque conviene suprimir la 
sudoración si la temperatura de la piel es baja; de otra manera, el efecto combinado de la 
temperatura reducida de la piel y de la sudoración provocaría una pérdida muy superior del 
calor corporal. 
Con la tiritona sucede algo análogo, es decir, si la piel se enfría, impulsa los centros 
hipotalámicos hasta el umbral de la tiritona, aunque la temperatura hipotalámica continúe 
en el intervalo caliente de la normalidad. De nuevo, no resulta extraño entender el valor de 
este sistema de control, ya que una temperatura fría de la piel reduciría de inmediato la 
temperatura corporal, a menos que se incrementara la producción de calor. Así pues, este 
efecto de las temperaturas cutáneas frías, que aumentan la producción de calor, se 
«anticipa», de hecho, al descenso de la temperatura corporal interna y lo evita. 
 
CONTROL CONDUCTUAL DE LA TEMPERATURA CORPORAL 
Aparte de los mecanismos subconscientes de control de la temperatura corporal, el 
organismo dispone de otro mecanismo termorregulador aún más potente: el control 
conductual de la temperatura. 
Cuando la temperatura interna del cuerpo se eleva en exceso, las señales de las regiones 
encefálicas que regulan la temperatura otorgan a la persona una sensación psíquica de 
sobrecalentamiento. Por el contrario, cuando el organismo se enfría mucho, las señales de 
la piel y quizá de otros receptores profundos inducen una sensación molesta de frío. Así 
pues, la persona procede a la adaptación ambiental pertinente para restablecer la situación: 
se traslada a una habitación caliente o se coloca una ropa bien aislada si el clima es frío. 
El control conductual de la temperatura es un sistema de control de la temperatura mucho 
más potente que el aceptado por la mayoría de los fisiólogos en otras épocas. De hecho, es 
el único mecanismo verdaderamente eficaz que mantiene el control corporal en los 
ambientes más fríos. 
Reflejos locales de la temperatura cutánea 
Cuando una persona coloca durante un breve período el pie bajo una lámpara caliente, se 
produce una vasodilatación local y una sudoración local leve. 
En cambio, si se introduce el pie en agua fría, se produce una vasoconstricción local y cesa 
la sudoración del pie. Estas reacciones obedecen a efectos locales directos de la 
temperatura sobre los vasos sanguíneos y también a reflejos medulares locales canalizados 
desde los receptores de la piel hasta la médula espinal y de nuevo, desde esta hasta la 
misma región de la piel y hasta las glándulas sudoríparas. 
Por otro lado, la intensidad de estos efectos locales está sometida al control de los centros 
encefálicos de la temperatura, de suerte que su efecto general resulta proporcional a la 
señal hipotalámica de control del calor multiplicada por la señal local. 
Estos reflejos contribuyen a evitar un intercambio exagerado de calor de las zonas del 
cuerpo que experimentan un frío o un calor locales. 
La regulación de la temperatura corporal interna se altera después de la sección medular. 
Si se lesiona la médula espinal por el cuello, encima de las eferencias simpáticas de la 
médula, la temperatura corporal se trastoca de manera grave, porque el hipotálamo ya no 
regula el flujo sanguíneo de la piel ni el grado de sudoración del cuerpo. Esto sucede incluso 
aunque se conserven los reflejos locales de temperatura originados en los receptores de la 
piel, médula espinal y abdomen. 
Estos reflejos son sumamente débiles si se comparan con el control hipotalámico de la 
temperatura corporal. La temperatura corporal de estas personas se regula, sobre todo, por 
la respuesta psíquica a las sensaciones de frío y calor de la cabeza, es decir, por el control 
conductual de la indumentaria y del traslado hacia entornos calientes o fríos, según 
convenga. 
ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN TÉRMICA CORPORAL 
FIEBRE 
La fiebre significa que la temperatura corporal aumenta más allá del intervalo normal y 
puededeberse a alteraciones del encéfalo o bien a sustancias tóxicas que inciden en los 
centros termorreguladores. La figura 7 4-10 ilustra algunas causas de fiebre (también de 
temperaturas corporales inferiores a las normales). 
Entre otras cabe citar las enfermedades bacterianas o víricas, los tumores cerebrales y las 
condiciones ambientales que llegan a inducir un golpe de calor. 
Reajuste del centro hipotalámico termorregulador en las enfermedades febriles: efecto 
de los pirógenos 
Muchas proteínas, productos de descomposición de las proteínas y algunas otras 
sustancias, en particular las toxinas lipopolisacáridas desprendidas de la membrana de la 
célula bacteriana, pueden incrementar el punto de ajuste del termostato hipotalámico. 
A estas sustancias se las conoce como pirógenos. Los pirógenos liberados por las bacterias 
tóxicas o por los tejidos en fase de degeneración del organismo producen fiebre en estas 
enfermedades. Cuando se incrementa el punto de ajuste del centro hipotalámico 
termorregulador más allá del valor normal, entran en juego todos los mecanismos de 
aumento de la temperatura corporal, incluida la conservación del calor y el aumento de su 
producción. Pocas horas más tarde, una vez que se ha elevado el punto de ajuste, la 
temperatura del cuerpo se aproxima a este valor. 
Mecanismos de acción de los pirógenos inductores de fiebre: importancia de las citocinas 
Según señalan los experimentos con animales, algunos pirógenos pueden actuar de manera 
directa inmediata sobre el centro hipotalámico regulador, si se inyectan dentro del 
hipotálamo, e incrementan el punto de ajuste. Otros operan de manera indirecta y tardan 
varias horas en causar efecto. Esto sucede con muchos pirógenos bacterianos, en particular 
con las endotoxinas de las bacterias gramnegativas. 
Cuando los tejidos o la sangre contienen bacterias o se produce descomposición de las 
bacterias, los leucocitos de la sangre, los macrófagos de los tejidos y los grandes linfocitos 
granulosos citolíticos los fagocitan. A su vez, todas estas células digieren los productos 
bacterianos y liberan luego citocinas, un grupo diverso de moléculas de señalización de 
péptidos que intervienen en las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas. 
Una de las más importantes de estas citocinas para provocar fiebre es la interleucina 1 (JL-
1), también denominada pirógeno leucocítico o pirógeno endógeno. 
La IL-1 se libera a partir de macrófagos a los líquidos corporales y, cuando alcanza el 
hipotálamo, activa casi de inmediato los procesos causantes de fiebre y, en ocasiones, 
aumenta la temperatura corporal de una forma notable después de tan solo 8 a 10 min. 
Basta con una diezmillonésima parte de 1 g de la endotoxina lipopolisacárida de las 
bacterias, que actúa en concierto con los leucocitos de la sangre, los macrófagos de los 
tejidos y los linfocitos citolíticos, para ocasionar la fiebre. La cantidad de IL-1 sintetizada 
como respuesta al lipopolisacárido, que induce fiebre, es de muy pocos nanogramos. Según 
diversos experimentos, la IL-1 provoca fiebre porque primero induce la síntesis de una de 
las prostaglandinas, en particular, la prostaglandina E2 o una sustancia análoga, que a su 
vez actúa sobre el hipotálamo causando la reacción febril. 
Si se interrumpe la síntesis de prostaglandinas con medicamentos, la fiebre desaparece por 
completo o, al menos, disminuye. De hecho, esta podría ser la explicación por la que el ácido 
acetilsalicílico reduce la fiebre, ya que esta sustancia bloquea la formación de 
prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. Los medicamentos, del tipo del ácido 
acetilsalicílico, que disminuyen la fiebre se denominan antipiréticos. 
Fiebre causada por lesiones encefálicas. 
Cuando un neurocirujano opera cerca del hipotálamo, casi siempre se produce una fiebre 
intensa; sin embargo, alguna vez sucede todo lo contrario, es decir, hipotermia. Esto 
demuestra, por un lado, la potencia de los mecanismos hipotalámicos de control de la 
temperatura y, por otro, la facilidad con que las alteraciones del hipotálamo modifican el 
punto de ajuste del control térmico. 
Otro estado que suele elevar la temperatura de forma prolongada es la compresión del 
hipotálamo por un tumor cerebral. 
Características de los estados febriles 
Escalofríos 
Cuando el punto de ajuste del centro termorregulador del hipotálamo se modifica de 
manera brusca desde un valor normal hasta otro superior (como consecuencia de la 
destrucción tisular, de sustancias pirógenas o de deshidratación), la temperatura corporal 
tarda varias horas en alcanzar el nuevo punto de ajuste. 
Incremento brusco del punto de ajuste térmico hasta 39,4 ºC. Como en ese momento la 
temperatura de la sangre es menor que el punto de ajuste del centro termorregulador del 
hipotálamo, se inician las respuestas habituales para elevar la temperatura corporal. 
Durante este período, la persona sufre escalofríos y siente una frialdad extrema, aunque la 
temperatura de su cuerpo sea incluso mayor de la normal. 
Por otro lado, la piel se torna fría por la vasoconstricción y se inicia una tiritona. Los 
escalofríos continúan hasta que la temperatura corporal se ajusta al punto hipotalámico de 
39,4 ºC. Entonces la persona deja de tener escalofríos y no siente ni frío ni calor. Mientras 
persista el factor causante de la elevación del punto de ajuste del centro hipotalámico 
termorregulador, la temperatura corporal se controlará de un modo más o menos normal, 
pero con un punto más alto. 
Crisis. 
Cuando se elimina de manera brusca el factor causante del aumento de temperatura, el 
punto de ajuste del centro hipotalámico termorregulador pasa enseguida a un valor más 
bajo, incluso a un valor normal, como se ve en la figura 7 4-11. 
En este caso, la temperatura corporal sigue siendo de 39,4 ºC, pero el hipotálamo trataría 
de regularla hasta 37 ºC. Esta situación se parece al calentamiento exagerado de la zona 
hipotalámica anterior y preóptica, que determina una sudoración intensa y un 
calentamiento brusco de la piel por la vasodilatación. 
Este cambio brusco de acontecimientos en los estados febriles se conoce como «crisis». En 
la era preantibiótica, siempre se aguardaba con ansiedad la crisis, porque una vez vencida, 
el médico imaginaba que la temperatura corporal descendería en seguida. 
Golpe de calor 
El límite superior de temperatura atmosférica que se puede tolerar depende en gran 
medida de la sequedad o humedad del aire. Si el aire es seco y fluyen corrientes suficientes 
de convección para facilitar una rápida evaporación, una persona puede resistir varias horas 
a una temperatura ambiente de 54 ºC. 
En cambio, si el aire está completamente humidificado o si la persona está sumergida 
dentro del agua, la temperatura corporal empieza a elevarse cuando la temperatura 
ambiente se incrementa por encima de 34 ºC. Si esa persona realiza un trabajo duro, la 
temperatura ambiente crítica, por encima de la cual puede suceder un golpe de calor, puede 
ser tan solo de 29 a 32 ºC. Cuando la temperatura corporal se eleva por encima de un valor 
crítico, en el intervalo de 4-0,5 a 42 ºC, es muy fácil sufrir un golpe de calor. Los síntomas 
consisten en mareos, molestias abdominales, acompañadas a veces de vómitos, confusión 
mental e incluso pérdida del conocimiento si no disminuye rápidamente la temperatura 
corporal. Estos síntomas pueden exagerarse con cierto shock circulatorio por la pérdida 
exagerada de líquidos y electrólitos con el sudor. 
La hiperpirexia resulta dañina para los tejidos corporales, en particular para el encéfalo, y 
explica muchos de los efectos. De hecho, a veces ocurre la muerte después de tan solo unos 
minutos de alcanzar temperaturas corporales muy elevadas. Por esta razón, muchos 
expertos recomiendan el tratamiento inmediato del golpe de calor mediante la 
introducción de la persona en un baño de aguafría. Como esta acción suele ocasionar una 
tiritona incontrolable, con un aumento notable de la tasa de producción de calor, otros 
autores han propuesto la refrigeración de la piel con una esponja o aerosoles como medio 
más eficaz para el descenso inmediato de la temperatura central del cuerpo. 
Efectos nocivos de las temperaturas elevadas 
Cuando una persona fallece por hiperpirexia, el estudio anatomopatológico revela 
hemorragias locales y degeneración parenquimatosa de las células de todo el cuerpo, pero 
sobre todo del encéfalo. Las neuronas destruidas no se pueden reponer. Por otro lado, el 
daño del hígado, riñones y otros órganos suele ser tan intenso que su fracaso acaba con la 
vida del paciente, aunque a veces solo varios días después del golpe de calor. 
Aclimatación al calor. 
Conviene que las personas se aclimaten al calor extremo; algunos ejemplos son la 
aclimatación de los soldados al clima tropical y de los mineros para el trabajo en las minas 
de oro sudafricanas a una profundidad de 3 km, donde la temperatura se aproxima a la 
corporal y la humedad es casi del 100%. Una persona expuesta el calor durante varias horas 
al día, que realice un trabajo físico intenso, muestra una tolerancia cada vez mayor al calor 
y a la humedad al cabo de 1 a 3 semanas. Entre los cambios fisiológicos de mayor interés, 
que se observan durante la fase de aclimatación, destacan la duplicación de la velocidad 
máxima de sudoración, el incremento del volumen plasmático y la disminución o casi 
abolición de la pérdida de sal por el sudor y la orina; estos dos efectos obedecen a la 
hipersecreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales. 
Exposición del cuerpo a fríos extremos 
Si no se trata de inmediato a una persona expuesta a agua helada durante 20 a 30 min, esta 
fallecerá casi siempre por una parada cardíaca o por una fibrilación ventricular. La 
temperatura corporal interna habrá descendido, en ese momento, hasta aproximadamente 
25 ºC. Si se calienta en seguida a la persona, aplicando calor por vía externa, se salvará en 
muchas ocasiones su vida. 
Pérdida de la regulación térmica con las temperaturas bajas. 
Como se señala en la figura 74-10, una vez que la temperatura corporal ha disminuido por 
debajo de 29,5 ºC, desaparece la capacidad del hipotálamo para regular la temperatura del 
cuerpo; cuando la temperatura desciende por debajo de 34,5 ºC, la capacidad de regulación 
disminuye mucho. En parte, esto se debe a la tasa de producción química de calor por cada 
célula, que se reduce casi a la mitad por cada descenso de 5 ºC. Por otro lado, se observa 
somnolencia (seguida después por coma), que reduce la actividad de los mecanismos de 
control del calor del sistema nervioso central y evita la tiritona. 
Congelación. 
Si el cuerpo se expone a temperaturas muy frías, se puede congelar la superficie, en un 
fenómeno conocido como sabañones. Este problema afecta sobre todo al lobulillo de la 
oreja y a los dedos de las manos y de los pies. Si la congelación tiene intensidad suficiente 
como para que se formen múltiples cristales de hielo en las células, se produce un daño 
permanente, por ejemplo de la circulación, así como lesiones tisulares locales. A menudo, 
después de la descongelación ocurre una gangrena y hay que extirpar las zonas de sabañón. 
La vasodilatación inducida por el frío constituye una protección final frente al sabañón a 
temperaturas próximas a la de congelación. 
Cuando la temperatura de los tejidos desciende hasta cerca de la congelación, el músculo 
liso de la pared vascular se paraliza por el frío y ocurre una vasodilatación repentina, que 
suele manifestarse por una rubefacción de la piel. Este mecanismo contribuye a evitar el 
sabañón, porque aporta sangre caliente a la piel. pero el ser humano tiene un mecanismo 
mucho menos desarrollado que la mayoría de los animales que viven en climas fríos todo el 
tiempo. 
Hipotermia artificial. 
Es muy fácil reducir la temperatura de una persona administrando primero un sedante 
intenso para disminuir la reactividad del centro hipotalámico termorregulador y después 
proceder a la refrigeración con hielo o sábanas frías hasta que descienda la temperatura. 
Entonces, la temperatura se puede mantener por debajo de 32 ºC entre varios días y 1 
semana o más rociando en todo momento agua fría o alcohol sobre el cuerpo. Este tipo de 
refrigeración artificial se ha aplicado durante la cirugía cardíaca para detener artificialmente 
el latido del corazón durante bastantes minutos en una misma sesión. Este tipo de 
enfriamiento no causa ningún daño tisular, pero retrasa los latidos del corazón y reduce 
mucho el metabolismo celular, por lo que las células pueden sobrevivir desde 30 min hasta 
más de 1 h sin ningún flujo de sangre, es decir, mientras dura la intervención quirúrgica.