insuficiência renal

Prévia do material em texto

INSUFICIÊNCIA RENAL
SUMÁRIO
	1
	Definição e classificação...............................................................................................
	04
	2
3
4
5
6
	Fisiopatologia................................................................................................................
Exames complementares...............................................................................................
Exame diferencial..........................................................................................................
Caso clinico...................................................................................................................
Referências bibliográficas.............................................................................................
	06
09
14
18
20
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
 
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO
 A insuficiência renal é definida como a diminuição ou perca da capacidade do rim de realizar as suas funções normais, o caso da filtração sanguínea. O dano renal pode resultar de qualquer doença potencialmente capaz de reduzir a capacidade funcional dos rins. É uma doença multifatorial que representa um grave problema de saúde pública devido à crescente porcentagem de pacientes que se tornam cronicamente doentes e às numerosas comorbidades que frequentemente o acompanham. (BARROS et al, 2006)
A insuficiência renal pode se apresenta por dois tipos a aguda ou crônica, isso depende do período em que a doença está se apresentando. A insuficiência renal aguda (IRA) é definida como a redução brusca da função renal em horas ou dias. Referindo -se principalmente a diminuição do ritmo de filtração glomerular, porém é comum ocorrer disfunções no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico, e também alterações hormonais, como a deficiência de eritropoietina e de vitamina D. Decorrentes do comprometimento dos vários papéis que o rim desempenha no controle homeostático. (BARROS et al, 2006) (MEHTA et al, 
A (IRA) é caracterizada pelo decaimento abrupto na função renal parcialmente ou de forma completa, repercutindo em rápido declínio na taxa de filtração glomerular, podendo resultar no acúmulo de metabólitos nitrogenados e distúrbios hidroeletrolíticos, responsáveis por manifestações clínicas que venha a ter um período de horas, dias ou semanas, mas é reversível na maioria dos casos. Dependendo do estado destes indivíduos é necessário a terapia por dialise para evitar o agravamento e cronicidade do quadro clinico. (BURDAMANN & MEHTA, 2013) (BARROS et al, 2006)
Tendo por base as avaliações dos pacientes podem ser previstas medidas preventivas farmacológicas ou não que possam a vir minimizar a suscetibilidade ao desenvolvimento da IRA. (BURDAMANN & MEHTA, 2013)
Em contrapartida a insuficiência renal crônica (IRC) também conhecida por doença renal crônica (DRC) consiste perda progressiva de forma irreversível na funcionalidade dos rins, a glomerular, tubular e/ou endócrina. Em sua nova definição que abrange mais critérios, a IRC é definida por lesão no parênquima renal com função normal e/ou pela diminuição funcional renal presentes por período igual ou superior a três meses. Em sua fase mais avançada (insuficiência renal crônica terminal), os rins não conseguem manter a normalidade do meio interno do organismo, por conta do grande aumento de toxinas e água no corpo corrompendo a filtração glomerular. (ROMÃO, 2004) (BASTOS et al, 2011)
A IRC atinge todas as faixas etárias e sua prevalência vem aumentando nos últimos anos. Deve-se ressaltar que a IRC é silenciosa e na maior parte dos casos o diagnóstico não é feito nas fases iniciais da doença. (ROMÃO et al, 2003)
Entretanto, a progressão da doença pode ser prevenida ou retardada. Por esta razão, é necessário identificar pacientes com alterações da função renal em seu estágio precoce, em particular aqueles com maior chance de progressão para IRC iniciando imediatamente o tratamento para evitar as complicações mais frequentes e prevenir a evolução precoce para um possível óbito. (SPANAUS et al, 2011)
 
FISIOPATOLOGIA
Os rins são órgãos de suma importância no processo homeostático ao realizar a manutenção de volume e composição dos fluidos extracelulares dentro do padrão fisiológico considerado normal. Além de influenciar diretamente a manutenção de pressão arterial, osmótica, equilíbrio ácido-base e endócrinas (GUYTON; HALL, 2011). Quando suas funções fogem a esta tangente inicia-se vários processos patológicos de relevância, citando-a insuficiência renal.
Podendo ser definida como a perda da capacidade renal de realizar suas funções básicas há duas classificações IRA ou IRC também conhecida por DRC. A diferença no diagnostico se dá pelo tempo de apresentação dos sinas e sintomas ocorrendo geralmente a retenção de produtos metabólicos, o acumulo de líquidos e a perca da capacidade de concentrar a urina desregulando o equilíbrio ácido-base corporal. (DOUGLAS, 2001) (COSTA et al, 2003)
A IRA é uma perda significativa e rápida parcial ou total da funcionalidade renal influenciada diretamente por outras patologias, caracterizando a oligúria (diminuição do volume urinário) ou anúria (ausência de urina). Como a IRA evolui rapidamente as consequências na homeostase é imediata, havendo principalmente a retenção de ureia, entre outros catabólitos e distúrbios eletrolíticos como hiperpotassemia. (COSTA et al, 2003)
Sua subclassificação leva em consideração o mecanismo que induz a disfunção renal: A IRA pré-renal, pós-renal e renal. A IRA pré-renal consiste em alterações que ocorre antes do sangue passar pela filtração no rim, ela é relacionada a problemas cardiovasculares como baixo debito cardíaco ou hipovolêmicos, o diagnostico nessa etapa se torna crucial por ser reversível e se a lesão persistir leva a necrose tubular aguda. Já a IRA renal é causada principalmente por lesões nos vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos ou o interstício, as lesões são por reações imunológicas, patológicas ou por toxicidade. Caso haja presença de obstruções nos canais do trato urinário inicia-se a IRA pós-renal. (COSTA et al, 2003) (HUGH et al, 2002). Sendo descrita com mais detalhes as causas na imagem 1.
O paciente evolui com IRA durante três estágios ou fases. A primeira fase consiste na instalação da doença no organismo provocada por uma patologia primaria, esta fase normalmente é passada despercebida. Durante a segunda fase há uma diminuição aumentada de urina podendo haver a anúria, desta maneira o corpo acumula inúmeros metabolitos no sangue por não haver vias filtradoras ou mesmo secretoras funcionais (quadro clinico de uremia). O indivíduo então passa a apresentar os sintomas clínicos: náuseas, hipertensão, edemas, contrações musculares e podendo chegar ao coma. Na terceira fase inicia a recuperação das funções renais e o volume urinário retorna ao normal conseguindo excretar metabolitos e toxinas acumuladas no sangue (NUNES et al, 2010) (COSTA et al, 2003)
IMAGEM 1: CAUSAS DA IRA; NUNES et al. Insuficiência renal aguda, Medicina (Ribeião Preto) v.43, n.3, p.272-282, 2010
	A IRC pode ser entendida por uma perda parcial, progressiva e irreversível da função renal especificamente a filtração glomerular. Quando a perda na funcionalidade renal atinge o intervalo de 85 – 90%, o corpo não consegue suportar o grande acumulo de toxinas, metabolitos e líquidos residuais no organismo caracteriza a insuficiência renal crônica terminal, neste estágio o início do tratamento por dialise é o recomendado pela insuficiência grave do órgão. E quando TFG atinge valores mais baixos que 15 ml/ min denomina-se falência funcional renal (FFR) o estágio mais avançado de IRC (DOUGLAS, 2001) (BASTOS et al, 2004)
As causas de IRC são advindas de doenças primariamente renais, doenças sistêmicas ou doenças do trato urinário/urológico. Tendo a hipertensão arterial e diabetes como as principais causas de dialise ou transplante renal. (MARQUES et al, 2005) (RIBEIRO et al, 2008)
A progressão da IRC varia bastante pois depende da etiologiada lesão renal, raça, aspecto nutricional, comorbidades e outros. Mas acredita-se que os néfrons restantes mesmo após a causa primaria de lesão ser tratada, eles iniciam um processo de hipertrofia aumentando sua capacidade de filtração, ficando expostos a alterações de superfícies, inflamações, fibrose e até mudanças na permeabilidade da membrana glomerular. A partir destas mudanças na fisiologia renal ocorre a produção da proteinúria. (BASTOS et al, 2004) (DOUGLAS, 2001)
Atualmente vem sendo identificado em pacientes com IRC que fazem dialise a neuropatia urêmica, sendo uma polineuropatia com manifestações sensitiva-motoras com mais frequência nos membros inferiores, aonde há uma degeneração dos axônios junto a uma desmielinizarão. (MARQUES et al, 2005) (NUNES et al, 2010)
EXAMES COMPLEMENTARES
EXAME DE URINA COMPLETO
É um teste de triagem frequentemente realizado para distúrbios metabólicos e renais. Para efetuar a avaliação química da urina utiliza-se comumente o método de fita reagente. Os testes bioquímicos que utilizam fitas reagentes com mais frequência incluem: densidade especifica, pH, proteína, glicose, cetonas, sangue, esterase leucocitária, nitrito, urobilinogênio e bilirrubina. (WALLACH et al, 2016)
A densidade especifica é uma medida das substâncias dissolvidas presente na urina. E o aspecto da aparência da urina é descrita como límpida, turva ou extremamente turva. A cor da amostra é medida por uma comparação com 4 comprimentos de onda de luz (violeta, vermelho, azul e verde) utilizados para determinar a cor e a tonalidade da amostra. (WALLACH et al, 2016)
 A determinação do pH fornece informações valiosas para avaliar e tratar doenças e determinar a propriedade de uma amostra. A urina recentemente eliminada tem um pH de 5,0 a 6,0. A presença de glicosúria indica habitualmente hiperglicemia devido ao diabetes melito, mas também pode ser observada em indivíduos com outras causas de hiperglicemia, em pacientes com disfunção renal e durante a gravidez devido à taxa de filtração glomerular aumentada. (WALLACH et al, 2016)
Já a presença de proteína indica principalmente a existência de doença renal. Enquanto que o aparecimento de bilirrubina urinaria pode constituir o aparecimento de doença hepática, obstrução biliar ou intra-hepática. A urina normalmente apresenta pequenas quantidades de urobilinogênio entretanto quantidades aumentadas leva a suspeita de anemias hemolíticas e disfunção hepática. (WALLACH et al, 2016)
A presença de cetonúria aparece quando existe uma utilização aumentada de gordura no lugar de carboidrato, para o metabolismo. E a análise de nitritos fornece um meio rápido e econômico de detectar bacteriúria significativa causadas por bactérias redutoras de nitratos. (WALLACH et al, 2016)
	TABELA 1 - VALORES DE REFERÊNCIA PARA EXAME DE URINA
	Teste
	Valor de referência
	Teste
	Valor de referência
	Cor
	Amarela
	Aspecto
	Límpido
	Densidade
	1,000 a 1,030
	pH
	4,6 a 8,0
	Proteína
	Negativa
	Glicose
	Negativa
	Cetona
	Negativa
	Birrubina
	Negativa
	Sangue oculto
	Negativo
	Nitritos
	Negativos
	Urobilinogênio
	Normal
	Esterase leucocitária
	Negativa
	Leucócitos
	0 a 2/CGA
	Hemácias
	0 a 2/CGA
	Cilindros hialinos
	0 a 2/CBA
	Bactérias
	Ausentes
	Retirado de: WALLACH, J.; WILLIAMSON, M. A.; SNYDER, L.M. Interpretação de exames laboratoriais. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016, pág: 1080
 Ao considerar as hemácias, hemoglobina ou mioglobina presentes na urina. Pode-se observar a presença de hematúria devido a sangramentos em consequência de traumatismo ou irritação. Ocorre hemoglobinúria quando há lise dos eritrócitos nas vias urinarias, hemólise intravascular ou reações transfusionais. Já a mioglobinúria indica destruição muscular, que pode ocorrer na hipotermia, convulsões e esforço físico extenso. E ao ter presença de leucócitos indica reação inflamatória, são encontrados leucócitos lesados e intactos. (WALLACH et al, 2016)
	TABELA 2 – INTERFERÊNCIAS CAPAZES DE PRODUZIR RESULTADOS FALSO-POSITIVO OU FALSO-NEGATIVO
	Análise
	Causas de resultados falso-positivos
	Causas de resultados falso-negativos
	Densidade
	Concentrações elevadas de proteína entre 100 e 500 mg/dl e presença de cetoacidos.
	Concentrações de glicólise e de ureia > 1 g/dl
	pH
	Nenhuma interferência conhecida
	-
	Sangue
	Contaminação com sangue menstrual, peroxidases microbianas, agentes oxidantes potentes.
	Acido ascórbico, densidade elevada, captopril
	Esterase leucocitaria
	Substâncias muito coloridas mascaram os resultados; beterraba; contaminação por secreção vaginal.
	Densidade elevada, níveis elevados de glicose, proteína, cefalosporina, presença de linfócitos.
	Nitrito
	Conservação inadequada da amostra com proliferação bacteriana, exposição da tira reagente ao ar.
	Acido ascórbico, vários fatores que inibem a formação de nitritos, apesar da bacteinúria.
	Proteína
	Urina alcalina, fármacos alcalinos, conservação inadequada da amostra
	Presença de proteína diferente da albumina
	Glicose
	Agentes oxidantes potentes, como alvejantes, contaminantes de peroxidases.
	Ácido ascórbico, conservação inadequada das amostras
	Cetonas
	Grandes quantidades de metabolitos da levodopa, urina ácida, densidade elevada.
	Conservação inadequada, resultando em volatização, degradação bacteriana.
	Bilirrubina
	Alterações da cor induzidas por fármacos como fenazopiridina, grandes quantidades de metabolitos da clopromazina.
	Ácido ascórbico, altas concentrações de nitritos, conservação inadequada da amostra, exposição à luz.
	Urobilinogênio
	Substâncias que induzem cor mascarando os resultados, ingestão de beterraba, níveis elevados de nitrito.
	Formol, conservação inadequada da amostra resultando em oxidação da urobilina
	Retirado de: WALLACH, J.; WILLIAMSON, M. A.; SNYDER, L.M. Interpretação de exames laboratoriais. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016, pág: 1081
ÁCIDO ÚRICO URINÁRIO
É utilizado para diagnosticar cálculos renais. E tem como valores de referência a urina de 24h (250 - 750 mg/dia) e para urina aleatória há uma divisão em homens (104 - 593 mg/g de creatinina) e para mulheres (95 - 741 mg/g de creatinina) (WALLACH et al, 2016)
	Os seus valores quando aumentados podem indicar principalmente gota, insuficiência renal, mielomas, doença renal policística e nefropatia crônica. Ao estarem muito diminuídos indicam neoplasias malignas, dietas com baixo teor de purina e deficiência do ácido fólico (WALLACH et al, 2016)
	Entretanto a analise possui propensas limitações em quadros de hipertensão arterial quando a excreção de ácido úrico é diminuída, ou quando há consumo de alimento rico em nucleoproteínas. E os níveis elevados de bilirrubina e ácido ascórbico podem interferir na medição e confiabilidade dos resultados (WALLACH et al, 2016)
CREATININA COM TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR ESTIMADA (TFGe)
É um exame utilizado no diagnóstico para insuficiência renal sendo um indicador mais específico e sensível do que a ureia sanguínea. E os níveis séricos de creatinina fazem o indicador de redução da massa muscular esquelética. A determinação de creatinina sérica é utilizada para calcular a taxa de filtração glomerular (TFG) em indivíduos com IRC e naqueles portadores dos fatores de risco. (WALLACH et al, 2016)
	TABELA 3 - VALORES DE REFERÊNCIA
	Creatinina
	0 a 1 mês: 
	0,00 a 1,00 mg/dl
	
	1 mês a 1 ano: 
	0,10 a 0,80 mg/dl
	
	1 a 16 anos: 
	0,20 a 1, 00 mg/dl
	
	>16 anos, mulheres: 
	0,50 a 1,20 mg/dl
	
	>16 anos, homens: 
	0,60 a 1,30 mg/dl
	TFGe
	>16 anos
	> 60ml/min/1,73 m²
	Retirado de: WALLACH, J.; WILLIAMSON, M. A.; SNYDER, L.M. Interpretação de exames laboratoriais. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016
	Valores elevados no resultado são indicadores de dieta rica em creatinina, doenças musculares, possível comprometimento renal, e há possibilidade de interferência por fármacos. No caso de valores diminuídos caracterizam redução de massa muscular, ação de fármacos que interferem diretamente na secreção de creatinina eestado de gravidez aonde é comum resultar no intervalo de 0,4-0,6 mg/dl (WALLACH et al, 2016)
DEPURAÇÃO DA CREATININA
Esse teste compara a creatinina em uma amostra de urina 24h com o nível de creatinina no sangue para estabelecer a quantidade de sangue filtrada pelos rins a cada minuto. Utilizado para avaliar a função glomerular e monitorar a eficiência do tratamento na doença renal. Seus valores de referência são para homens (90 - 139 ml/min) e mulheres (80 - 125 ml/min). (WALLACH et al, 2016)
Tem sua principal associação quando o resultado é elevado a doença renal, necrose tubular e nefrosclerose, quando seus valores estão abaixo do normal indica doença renal policística, obstrução do trato urinário, glomerunefrite aguda ou crônica ou pielonefrite crônica (WALLACH et al, 2016)
O exame detém possíveis erros ou valores incorretos, quando há uso de fármacos pois alguns influenciam diretamente no resultado, o que ocorre também no caso de cetonas em excesso ou erros no processo de coleta. (WALLACH et al, 2016)
CISTATINA C
A cistatina C é uma proteína catiônica não glicosilada e atua como inibidor de proteases cisteínicas. Estudos demonstraram que ela é produzida constantemente por todas as células nucleadas e está presente nos líquidos biológicos. A analise de cistatina tem-se revelado um biomarcador preciso para detectar precocemente a IRA (GABRIEL et al, 2011) (SODRÉ et al, 2007)
Não existem diferenças relevantes nos valores de referência entre homens e mulheres e as medidas mais elevadas observadas nos idosos se relacionam à diminuição da função renal. No Brasil, esse exame não está disponível na maioria dos serviços e seu custo ainda é elevado; em alguns laboratórios de qualidade reconhecida no país que realizam tal exame, o custo é de aproximadamente oito vezes o da creatinina. (GABRIEL et al, 2011) (SODRÉ et al, 2007)
EXAME DIFERENCIAL
BIOQUÍMICA 
	A análise bioquímica do plasma e urina pode contribuir para o diagnóstico diferencial entre as duas principais causas de insuficiência renal. (Imagem 2). 
Em relação ao exame de urina a anúria costuma acompanhar a IRA pós-renal, mas também pode ocorrer nos casos graves de IRA renal ou pré-renal. (HUGH, 2002)
A IRA pode ser oligúrica (diurese inferior a 400ml/24h), não oligúrica ou anúrica (menos de 100ml/24h). A análise da urina é considerada o teste não invasivo mais importante na investigação etiológica da IRA. (NUNES, 2010)
O sedimento urinário costuma ser sem células na IRA pré-renal, com formação de cilindros hialinos. Na IRA pós-renal o sedimento também costuma ser inativo, apesar de poder ocorrer hematúria e/ou piúria nos casos de obstrução intraluminal ou doença prostática. Proteinúria (1g/dia sugere lesão da barreira de ultrafiltração glomerular ou excreção de proteínas de cadeia leve do mieloma. (HUGH, 2002)
A presença de hemácias dismórficas no sedimento urinário, principalmente na forma de acantócitos pode sugerir hematúria de origem glomerular. Os cilindros encontrados na urina têm na sua composição a proteína de Tamm-Horsfall. A classificação dos cilindros é feita conforme sua composição e aparência à microscopia óptica sendo:
	• hialinos: ocorrem em desidratação, exercícios físicos intensos, ou associados à proteinúria glomerular
	 • hemáticos: compostos de glóbulos vermelhos
	• algodonosos: compostos de leucócitos
	• granulares: compostos por células epiteliais tubulares, restos celulares, características de pacientes com NTA;
	• lipóides: ocorrem em casos de proteinúrias (MARTINS, 2006) (NUNES ET AL, 2010)
	O sódio (Na) sofre intensa reabsorção do filtrado glomerular na IRA pré-renal, no intuito de restaurar o volume intravascular, já na IRA renal isso não ocorre devido à lesão das células tubulares. A creatinina não é reabsorvida em nenhuma das duas situações. Portanto, o paciente com IRA pré-renal possui fração de excreção de sódio (FENa) <1% exceto quando estes pacientes estão em uso de diuréticos. A FENa também costuma ser <1% na IRA causada por obstrução do trato urinário, glomerulonefrite e doenças vasculares. (HUGH, 2002) (COSTA, 2003)
CREATININA
Para a avaliação e monitoramento da função excretora renal utiliza o exame de dosagem de creatinina. Seus valores de corte varia em relação a idade e gênero quando adulto para os homens adultos ( < 1,2 mg/dL) e mulheres ( <1,1 mg/dL). (NATIONAL KIDNEY FOUNDATION, 2002)
A análise inicial sofre influencias tanto para valores aumentados ou diminuídos, devendo ser observado estes fatores antes da submissão ao exame. O uso de fármacos, distrofias musculares e dieta podem elevar o valor real, enquanto que a desnutrição, redução de massa muscular, doenças hepáticas ou baixa estatura diminuem o valor real de creatinina (LAMB et al, 2006)
A dose da creatinina é um marcador bastante específico para a lesão renal, entretanto é pouco sensível na estimação de filtração glomerular. Normalmente só se encontra a taxa elevada já na IRC aonde no mínimo 50% dos néfrons estão comprometidos desta maneira a creatinina secretada pelos túbulos renais aumenta com a redução da filtração glomerular em até 40%. (LAMB et al, 2006) (NATIONAL KIDNEY FOUNDATION, 2002)
	Entretanto os valores alterados devem ser analisados com cautela devido ao grande leque de influências externas. Como genótipo e físico do indivíduo, a administração de fármacos e em grupos específicos como gestantes em que a concentração sérica de creatinina é, em geral, menor. E nos idosos o processo de envelhecimento leva a perda de massa muscular reduzindo a produção diária de creatinina em contrapartida, há perdas significantes de néfrons com redução da taxa de filtração. (LAMB et al, 2006) (NATIONAL KIDNEY FOUNDATION, 2002)
DOSAGEM DE URÉIA 
Os valores de referência para dosagem de uréia para adultos é de 15-39 mg/Dl. E para > 60 anos refere de 17-45 mg/Dl. Quando esse valor se torna ≥200 mg/Dl, caracteriza estado crítico. (LAMB et al, 2006) (NUNES et al, 2010)
A elevação da ureia no plasma ou soro em função de alguma alteração renal é mais precoce do que a creatinina, especificamente na insuficiência renal de origem pré- e pós-renal. Entretanto, por haver fatores biológicos e sem relação ao rim pode causar variação da concentração de ureia sérica ou plasmática há uma limitação como marcador de função renal. Por isso sua análise deve considerar e ser comparativo a outros exames como a dosagem de creatinina e exame de urina. (LAMB et al, 2006) 
MICROALBUMINÚRIA
A análise leva ao diagnóstico precoce de nefropatia e avaliação de risco aumentado para doença cardiovascular e morte em pacientes diabéticos e hipertensos. Os valores de referência são para a Amostra de urina de 24 horas: até 30 mg/24 h e a Primeira urina da manhã ou amostra aleatória até 30μg/g (LAMB et al, 2006) 
As principais interferências no resultado são o exercício físico vigoroso, gravidez, infecção urinária, hematúria, picos de hiperglicemia, insuficiência cardíaca, são capazes de aumentar a excreção de albumina na urina e levando a resultados errôneos (LAMB et al, 2006) (SODRÉ et al, 2007)
A excreção urinária de albumina entre 30 e 300 mg/24 horas ou entre 30 e 300 30μg/g, caracteriza a microalbuminúria e representa sinal precoce de nefropatia e um fator de risco aumentado para doença cardiovascular. Não há consenso na literatura quanto ao tipo de amostra de urina que deve ser colhida para a determinação da microalbuminúria. A primeira urina da manhã parece ser a alternativa preferível na prática clínica já que esses tipos de amostra apresentam menor variação intra-individual quando comparados com os resultados obtidos com amostras aleatórias colhidas ao longo do dia. (LAMB et al, 2006) (SODRÉ et al, 2007)
PROTEINÚRIA DE 24 HORAS
Faz o monitoramento e diagnostico de doenças renais glomerulares ou tubulares. Seus valores de referência para o adulto é de 30 a 150 g/dia e <10 anos ≤100 g/dia (LAMB et al, 2006) 
Apesar da quantificação poder ser feita em uma amostra de urina aleatória ou colhida inferior a 24 horas, a amostra de 24 horas é preferidana pratica por apresentar dosagem mais exata. A presença de proteinúria é o principal marcador laboratorial relacionado a doença renal, predizendo o declínio da taxa de filtração glomerular. Quando apresenta valores de ≥ 3,5 g/24 horas indica síndrome nefrótica. (LAMB et al, 2006) (SODRÉ et al, 2007)
CASO CLÍNICO
Hematúria e insuficiência renal em paciente jovem do sexo feminino
HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL:
	Paciente feminina, 18 anos, branca, estudante, solteira, procedente de Batatais – SP. Apresenta quadro de hematúria macroscópica, percebida nos últimos 3 meses, acompanhada de diminuição progressiva do volume urinário, associada a formação gradual de edema, dor lombar e hipertensão. Relata que no início dos sintomas cursou com quadro de “dor de garganta” avaliado por serviço médico na cidade de origem recebendo tratamento por 10 dias com amoxicilina. Embora tenha apresentado melhora, chegou a fazer uso, várias vezes, de anti-inflamatórios para alívio desta dor. Vinha sem seguimento médico desde então, quando há 2 meses necessitou internação hospitalar por diminuição importante da diurese e piora do edema, sendo medicada com metildopa, furosemida e sulfato ferroso, recebendo alta em melhores condições clínicas – diminuição do edema e controle da PA, persistindo a hematúria.
	Nos últimos 30 dias, por nova piora do volume e do aspecto urinário – urina “espumosa” e de odor fétido, passou a fazer uso por conta própria de furosemida, com resposta progressivamente menor. Há 3 dias evolui com oligo-anúria, edema generalizado e vômitos. Transferida para o HCFMRP/USP para investigação e controle do quadro.
Nega lesões cutâneas ou fotossensibilidade; sem queixas ósteo-articulares. Refere episódios de tosse produtiva com expectoração clara com raias de sangue; metrorragia durante 2 semanas antes desta internação.
ANTECEDENTES:
Previamente hígida, sem co-morbidades conhecidas. Pai hipertenso, já teve cálculo renal; mãe – falecida por pneumonia (sic); irmãos hígidos; prima tem insuficiência renal crônica e faz hemodiálise. Tabagista nos últimos 6 anos (10 cigarros/dia).
EXAME FÍSICO: 
Bom estado geral, eupnéica, acianótica, afebril, hipocorada ++, edema generalizado.
· PA: 160 x 110 mmHg; FC: 86 bpm; Peso: 62 Kg ( 8 Kg acima do habitual); Tempt: 37º C
· Cabeça e Pescoço: ausência de rash malar ou úlceras orais
· Aparelho respiratório: murmúrio vesicular simétrico, sem ruídos adventícios
· Aparelho cardiovascular: bulhas rítmicas, normofonéticas, pulsos periféricos simétricos, sem estase jugular
· Aparelho gastrointestinal: abdômen flácido, dor difusa à palpação, RHA +, fígado palpável a 4 cm da reborda costal direita
· Extremidades: edema +++ de MMII, sem sinais inflamatórios
EXAMES COMPLEMENTARES
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BARROS, E. et al. Nefrologia: rotinas, diagnóstico e tratamento. 3. ed. Porto Alegre, RS: Artmed, 2006. 
BASTOS, M. G. et al. Doença renal crônica: problemas e soluções. Jornal brasileiro de nefrologia, São Paulo, v. 26, n. 04, p. 202-215, set. 2004.
BASTOS, M.G.; OLIVEIRA, D.C.Q.; KIRSZTAJN, G.M. doença renal crônica no paciente idoso. Rev HCPA v. 31, n.1, 2011
BURDMANN, E.A.; MEHTA, R.L.; World Kidney Day Steering Committee 2013. Acute kidney injury: global health alert. Kidney Int. v. 83, n.3, p.372-376, 2013
CHAUFFAILLE, M.D.L.L.F.; Neoplasias mieloproliferativas: revisão dos critérios diagnósticos e dos aspectos clínicos. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. V. 32, n. 4, p. 308-31, 2010. 
COSTA, J.A.C.; VIEIRA NETO, O.M. & MOYSÉS NETO M.; Insuficiência renal aguda. Medicina, Ribeirão Preto. v.36, p. 307-324, abr./dez.2003
DOUGLAS, C. R.; Patofisiologia de sistemas renal. São Paulo: Robe, 2001
GABRIEL, I. C.; NISHIDA, S. K.; KIRSZTAJN, G. M. Cistatina C sérica: uma alternativa prática para avaliação de função renal?. J. Bras. Nefrol. v.33, n.2, p.261-267, Jun 2011
GUYTON, A. C.; HALL, J. E.; Tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011
HUGH, R.B.; BARRY, M.; BRENNER, B.M.; Insuficiência renal aguda. Harrison Medicina Interna. 15º ed. São Paulo: McGrawHill, 2002
LAMB, E.; NEWMAN, D.J.; Kidney Function Tests. In: BURTIS, C.A.;, ASHWOOD, E.R.; BRUNS DE, E.D.S.; Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostic. 4a. Ed. St. Louis: Elsevier & Saunders, p. 797-835, 2006
MARQUES, A. B.; PEREIRA, D. C. ; RIBEIRO, R. . H. M. Motivos e frequência de internação dos pacientes cm IRC em tratamento dialítico. Arquivo Ciência Saúde, São José do Rio Preto, v. 12, n. 02, p. 67-72, dez. 2005.
MEHTA, R.L.; PASCUAL, M.T.; GRUTA, C.G.; ZHUANG, S.; CHERTOW, G.M.; Refining predictive models in critically ill patients with acute renal failure. J HYPERLINK "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11961023"Am HYPERLINK "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11961023" HYPERLINK "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11961023"Soc HYPERLINK "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11961023" HYPERLINK "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11961023"Nephrol HYPERLINK "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11961023".  v. 13, n.5, p.1350-1357, maio, 2002
NATIONAL KIDNEY FOUNDATION. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J. Kidney Dis, 2002
NUNES, T.F.; BRUNETTA, D.M.; LEAL, C.M.; PISI, P.C.B.; RORIZ-FILHO, J.S.; Insuficiência renal aguda. Medicina, Ribeirão Preto. v. 43, n.3, p. 272-282, 2010
RIBEIRO, R.C.H.M.; OLIVEIRA, G.A.S.A.; RIBEIRO, D.F.; BERTOLIN, D.C.; CESARINO, C.B.; LIMA, L.C.E.Q.; OLIVEIRA, S.M.; Caracterização e etiologia da insuficiência renal crônica em unidade de nefrologia do interior do Estado de São Paulo. Acta Paul Enferm. v. 21 (Número Especial) p. 207-211, 2008
ROMÃO JUNIOR, J.E. Doença Renal Crônica: Definição, Epidemiologia e Classificação. J. Bras. Nefrol. v. 26, n. 3, p. 1-3, 2004
ROMÃO, J.R.; PINTO, S.W.L.; CANZIANI, M.E.; PRAXEDES, J.N.; SANTELLO, J.L.; MOREIRA, J.C.M.; Censo SBN 2002: Informações epidemiológicas das unidades de diálise do Brasil. J Bras nefrol v.25, p. 188-199, 2003.
SODRÉ, F.L.; BARRETO C.; JOSETE, C.; LIMA, J.C.C.; Avaliação da função e da lesão renal: um desafio laboratorial. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, v. 43, n. 5, p. 329-337, septiembre-octubre, 2007.
SPANAUS, K.S.; KOLLERITS, B.; RITZ, E.; HERSBERGER, M.; KRONENBERG F.; ECKARDSTEIN, A.V.; Creatinina sérica, cistatina C e proteína β-traço no estadiamento diagnóstico e na predição da progressão da doença renal crônica não diabética. J. Bras. Patol. Med. Lab.,  Rio de Janeiro ,  v. 47, n. 1, p. 13-23,  Feb.  2011
WALLACH, J.; WILLIAMSON, M. A.; SNYDER, L.M. Interpretação de exames laboratoriais. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. 716 – 1079, 2016